1.高血压与高血压病有何区别
在现实生活中，不少人常把高血压和高血压病混同起来，认为只要发现高血压就是高血压病，或者把高血压病简称为高血压，其实它们是两种不同的概念。
高血压只是一个症状，不能算是一种独立的疾病。许多疾病如急慢性肾炎、肾盂肾炎、甲状腺机能亢进、嗜铬细胞瘤、柯兴综合征、原发性醛固酮增多症等，都可能出现血压升高的现象。但由于这种高血压是继发于上述疾病之后，通常称为继发性高血压或症状性高血压。
高血压病是一种独立的疾病，又称原发性高血压，约占高血压病人的90％以上。其发病原因目前尚不完全清楚。临床上以动脉血压升高为主要特征，但随着病情加重，心、脑、肾等脏器也常常受累，发生功能性或器质性改变，如高血压性心脏病、心力衰竭、肾功能不全、脑出血等并发症。
由于病因病理不同，治疗原则也不相同。原发性高血压只有积极治疗高血压，才能有效地防止并发症；而继发性高血压首先是治疗原发病，才能有效地控制高血压发展，仅用降压药控制血压是很难见效的，所以，临床上遇到高血压病人，必须排除其他疾病所致的高血压，才能诊断为高血压病。
2.高血压病在中医中怎样分型
中医虽然没有高血压这一病名，但古代文献记载的“头风”、“头痛”、“眩晕”、“肝风”、“肝阳”等症，部分相当于现代的高血压病。而头痛、头胀、头晕、头重、心悸、失眠、眩晕、胸病、胸阀、项强，舌麻、舌强、腰痛、半身麻木、口眼歪斜和半身不遂等症状，都可以是高血压病的表现。每一种症状都有不同的病因、病机，而不同的症状又可以由相同的病因和病机所引起。中医认为，高血压是因人体内阴阳平衡失调，肾阴不足，肝阳上亢，久病不愈；阴损及阳，致阴阳两虚而发病。
1.阳亢型的症状：头胀，头痛，面红；易怒，脉弦等。治疗原则：平肝泻火。
2.阴虚阳亢型的症状：眩晕，头痛，头胀，心悸；失眠，目糊，健忘，口干，面红，脉弦细，舌质红等。治疗原则：滋阴潜阳。
3.阴阳两虚型的症状：眩晕，头痛，头胀，肢冷，脚软，心悸，目糊，少寐，多梦，升火，耳鸣，口干，面红，夜间尿频，行动气急，肉跳，脉弦细，舌质红或淡胖等。治疗原则：育阴助阳。
4.阳虚型的症状：眩晕，肢冷，尿频，脚软，耳鸣，脉沉细弦，舌质淡或胖等。治疗原则：壮阳益气。
5.痰浊内蕴型的症状：眩晕头痛或头重如蒙、胸闷心悸，体胖倦怠，食少多寐，时吐痰涎，舌体胖，苔白腻。治疗原则：祛风化痰。
6.淤血阻络型的症状：眩晕，头痛，心悸，健忘，精神不振，面或唇色青紫，舌质暗，有紫斑或淤点。治疗原则：活血化瘀。
3.高血压如何分类？怎样分期
高血压主要是根据血压水平、病因和脑、心、肾等重要器官损害程度进行分类和分期的。
按血压水平，高血压可分为二类：
1.高血压：收缩压大于等于是21.3千帕（160毫米汞柱）和（或）舒张压大于等于12.7千帕（95毫米汞柱）。
2.临界高血压：收缩压大于18.7千帕（140毫米汞柱）但小于21.3千帕（160毫米汞柱）和（或）舒张压大于12.0千帕（90毫米汞柱），小于12.7千帕（95毫米汞柱）。
3.正常血压的范围是：收缩压小于等于18.7千帕（140毫米汞柱），同时舒张压小于等于12.0千帕（90毫米汞柱）。
按病因分类，高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。
高血压患者中约90％为原发性高血压，约10％为继发性高血压。
1.原发性高血压：即高血压病，其发病机制学说很多，但真正的病因目前尚未完全阐明，临床上以动脉血压升高为主要表现。
2.继发性高血压：是指继发于某一种疾病或某一种原因之后发生的血压升高，应用现代医学技术能够找到其发病原因，其中大多数可通过手术等治疗措施去除病因而使其高血压得到治愈。例如继发于急慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄等肾疾病之后的肾性高血压，继发于嗜铬细胞瘤等内分泌疾病之后的内分泌性高血压，继发于脑瘤等疾病之后的神经源性高血压，以及机械性血流障碍性高血压、医源性高血压、妊娠高血压综合征和其他原因引起的高血压。
根据脑、心、肾等重要器官损害程度，高血压可分为三期：
Ⅰ期高血压：高血压患者临床上无脑、心、肾等重要器官损害的表现。
Ⅱ期高血压：高血压患者出现下列一项者——左心室肥厚或劳损，视网膜动脉出现狭窄，蛋白尿或血肌酐水平升高。
Ⅲ期高血压：高血压患者出现下列一项者——左心衰竭，肾功能衰竭，脑血管意外，视网膜出血、渗出、合并或不合并视乳头水肿。
4.新高血压诊断标准实施后，是否都要服药
目前，心血管疾病已成为我国人民死亡的首要原因。国家卫生部有关负责人表示，为了更好地防治高血压，保护心、脑、肾等相关脏器。从今年我国将根据世界卫生组织的建议以140/90毫米汞柱为高血压的诊断标准，替代140／90毫米汞柱为临界高血压，160／95毫米汞柱为确诊高血压的旧标准。此举意味着一大批“边缘人士”进入到了高血压患者行列。
我国以前对高血压的诊断标准一直较模糊，虽然医学教科书上也将140／90毫米汞柱列为高血压诊断标准，但在实际诊断上则较为“宽容”，一般将160／95毫米汞柱列为诊断标准，超过的则确诊为高血压。此次我国接受世界卫生组织的高血压诊断新标准，一方面是与国际统一，另一方面我国该病患者持续增多，将标准调低，可引起更多人重视。
根据新标准，我国的高血压患者有一亿多人，是不是这么多的人都要服药？有关专家认为大可不必。高血压的危险除取决于血压外，还取决于体重、年龄、家族史、胆固醇高低和是否患有糖尿病，几者兼有的，则应当治疗。
5.化学元素与高血压有什么关系
体内某些微量元素缺乏或有毒元素过多均会影响血压的升降。研究发现体内锌镉的比值降低时血压会上升，增加锌饮食能防止镉增高而诱发的高血压。长期接触镉的职业工人的高血压的病率比不接触镉的工人高。喝茶能降低血压也是与茶叶中锌含量较高而镉含量较低有关。
饮食中缺少镁的人血压易偏高，对轻、中度高血压者补充镁能使血压下降。静脉注射镁制剂也能够降低血压，镁能降低血压可能是由于镁能稳定血管平滑肌细胞膜的钙通道，激活钙泵，排出钙离子，泵入钾离子，限制钠内流，以及镁能减少应激诱导的去甲肾上腺素的释放，从而起到降压的作用。
6.什么是睡眠性高血压
在高血压病中，有一种特殊的高血压，叫睡眠性高血压。这种高血压常在睡眠时或睡醒后血压升高。其发病原因可能与睡眠时呼吸浅慢、暂停、心率快慢波动、血氧饱和度下降、二氧化碳浓度升高而致的交感活性增高有关。多见于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者和鼾症伴有睡眠呼吸暂停的人。
由于睡眠时上呼吸道分泌物增多或阻塞，引起血氧饱和度下降，二氧化碳浓度升高，从而导致交感活性增强。而交感活性亢进可造成周围阻力小动脉发生代偿性改变，引起管壁肥厚，管腔狭窄，对缩血管活性物质的反应性增高，使之出现血压升高，并常因血气改变而发生各种心律失常及并发其他心血管疾病。
对睡眠性高血压的治疗，主要是矫正气道阻塞所致的呼吸暂停。一般在气道梗阻解除后，大多数病人的血压会明显下降，甚至降至正常。所以，睡眠时应取右侧卧位，尽量避免或减少打呼噜、憋气，以免呼吸暂停而致血压升高。同时还应注意睡前勿吸烟，不喝酒，不服安眠药，保持鼻道通畅，不用嘴呼吸。一旦发生睡眠性高血压，要及时到医院诊治。手术切除增生的扁桃体、多余的咽壁脂肪组织或作悬雍垂咽腭成形术，扩大咽部呼吸道，可达到气流通畅的目的。
7.什么是体位性高血压
所谓体位性高血压是指患者在站立或坐位时血压增高，而在平卧位时血压正常。这种高血压在国内高血压患者中占4.2％，国外报道占10％。此病的特点是一般没有高血压的特征，多数在体检或偶然的情况发现，其血压多以舒张压升高为主，且波动幅度较大。个别严重者可伴有心悸、易疲倦、入睡快等特点。血液检查血浆肾素活性较正常人高，甚至超过一般高血压病患者。
体位性高血压的发生机理，一般认为与静脉、静脉窦的“重力血管池”过度充盈有关。
人体心脏水平面以下部位的静脉和静脉窦，在受到血液重力影响时，会胀大起来，医学上将这些静脉或静脉窦称为“重力血管池”。当人平卧时这些血管池不受什么影响，但在站或坐位时，由于淤滞在下垂部位静脉血管池内的血液过多，使回流心脏的血流量减少，心排出量降低，从而导致交感神经过度兴奋，全身小血管，尤其是小动脉长期处于收缩或痉挛状态，造成血压升高。有些人对这种反应特别敏感，所以可产生体位性高血压。
对于体位性高血压，一般不用降压药物治疗。若使用降压药，如利尿剂等，不但不能降压，反而会激发血压进一步升高，因此，主要治疗方法是加强体育锻炼，提高肌肉丰满度，个别症状明显者，可适当服用脑复康、肌苷、维生素B、谷维素等，对神经加以调节即可。
体位性高血压一般预后较好，没有远期不良后果，但在诊断时，应明确是否为体位性高血压，以免采用不必要或错误的治疗措施，影响患者的身心健康。
8.贫血与高血压有什么关系
贫血，通俗地讲即“血少”之意。按医学术语说，贫血是指单位容积血液内红细胞数及血红蛋白低于正常值的低限。医学上常用这两个指标来确定是否贫血，特指红细胞及血红蛋白的减少。血压系指动脉血管内的血流对管壁所产生的压力，是推动血液流向各个组织器官的动力。心脏收缩时所测到的血压为收缩压（也有俗称高压或上压），心脏舒张时测到的压力为舒张压（亦俗称低压或下压）。正常人血压随着年龄增长而升高。贫血与高血压虽是两回事，但又有一定的内在联系，贫血者血压可高可低，也可正常。也有人因为长期糖尿病控制不好，并发了糖尿病肾病、高血压、尿毒症。由于肾脏严重受损，由肾脏产生的促红细胞生成素（人体激素之一）减少；另一方面，由于尿毒症致红细胞生成抑制物增多，使红细胞生成减少，而血红蛋白合成减少，引起贫血；此外，高血压也可直接损害肾脏，加速尿毒症的发生和发展，间接加重了贫血。由此可知，贫血与高血压并非绝对无缘，而是有某种因果关系的。对高血压患者，除要找出病因对症治疗外，还要定期监测是否有高血压引起的各种并发症（如贫血）。
9.高血压急性并发症与哪些因素有关
高血压急性心肌梗死和心脏性猝死可以由冠状动脉内血栓形成或急性心肌缺血造成，这些意外多数发生在上午，可能与下述因素有关：
1.血小板聚集率在上午6～9时最高，在此时间内易发生聚集而导致血栓形成。
2.早晨血压升高，在上午8～9时达第一高峰，同时血去甲肾上腺素、皮质醇浓度也升高，血中组织型纤溶酶原激活物活性降低，这些因素均可导致冠状动脉收缩，动脉粥样硬化斑块破裂，原来非阻塞性斑块迅速变为冠状动脉血栓形成，出现急性冠状动脉闭塞，使心肌供血急剧下降。
3.上午血压的升高及同时伴有的心率增加也可使心肌耗氧量增加，引起心肌缺血。
4.研究表明伴有ST段下降的短暂性心肌缺血发作和室性心律失常也以上午多见。
这些因素表明上午高血压心脏意外的发生率高可能是与上午易发生心肌缺血和室性心律失常有关。
10.血压骤降有何危害
人体的动脉血压是使血液流向各组织器官的动力，对保障各组织器官所需要的血流量具有重要意义，但若血压骤降，全身各组织器官的供血量都将不足，尤其是脑、心、肝、肾等重要器官，可因缺血缺氧而发生功能障碍，甚至造成严重后果。如脑组织供血不足，就会引起头晕和昏迷，称为缺血性脑损害。若心肌供血不足，会引起心绞痛、心肌损伤，严重者可引起心肌梗死。因此，高血压患者降压不要矫枉过正，应以逐渐降压为宜。不可突然将血压降到正常或过低，一般短期内降压幅度最好不超过原血压的20％为宜。同时，常服可乐宁不可突然停药。
11.为什么高血压病人不可降压过低
高血压病人必须坚持长期降压治疗，但决不可降压过度。这是因为人体的动脉血压是血液流向各组织器官的动力，对保障各组织器官所需要的血流量具有重要作用。高血压病人由于血管弹性下降，脆性增强，或血管内壁逐渐有类脂质和胆固醇沉积，久而久之，形成血管内壁粥样硬化和斑块。在这种情况下，若服用降压药剂量过大，使血压骤然大幅度下降，势必会使心、脑、肾等重要器官血流量减少，缺血缺氧，发生机能障碍，甚至发生心肌梗死和脑梗死等严重并发症。
由降压过度引起的心肌梗死和脑梗死多见于老年人。因为老年人的压力感受器不敏感，对迅速下降的血压其代偿能力较差，心肌及大脑对低血压的耐受性也较差，容易造成血量灌注不足而发病。
因此，高血压患者在积极治疗的过程中，降压必须平稳，不宜过快。一般而言，收缩压只能降1／5～1／4，舒张压降至100～107毫米汞柱或恢复到发病前的水平即可。舒张压较低、脉压差较大者不宜用降压药。
高血压病脑出血时在用降压药治疗时，应随时注意血压变化，并密切注意病人的心功能，可按常规定时做心电图检查，以防止由于心肌梗死而引起心源性休克。血压过低或有心律失常也应及时处理。
12.高血压病病人血压控制不好有何危害
腔隙性脑梗死是高血压病病人中较多见的一种脑深部小血管病变。与常见的大脑中动脉闭塞引起的脑梗死不同，腔隙性脑梗死主要是由大脑各动脉细小的深部穿通动脉分支闭塞所致，一般好发在大脑基底节及顶深部，其次在丘脑、内囊、桥脑部位。腔隙性脑梗死直径一般为2～20毫米。过去只能用CT来检查，但对小于10毫米的病灶，CT无法分辨出来。近几年磁共振成像（MRI）检查普遍使用，可以清楚地显示1毫米的微小病灶，因此可以发现越来越多的高血压病病人患有多发性腔隙性脑梗死。据最近统计，上海瑞金医院高血压病房住院病人大约有1／3合并腔隙性脑梗死。
腔隙性脑梗死病人的主要症状为头痛、头昏，甚至眩晕，还有行走偏斜、一侧或双侧肢体肌力减退、言语不清、皮肤感觉麻木，甚至一过性脑缺血等多种表现，一般不会发生半身不遂等严重影响生活起居的情况。高血压是腔隙性脑梗死发病的最主要原因，尤其是高血压病程长、血压波动大的病人，以及伴发糖尿病且吸烟的病人，更易发生腔隙性脑梗死，应当予以高度警惕。