（二）低转化型肾性骨病（lowtumoverosteodystrophy，LTO）
包括软骨病（osteomalacia，OM）和无力性骨病（adynamicbonedisease，ABD）两种类型。发病机制与活性维生素D的缺乏有关，以骨钙化为主要病理性特征。
OM的危险因素为老年患者（＞58岁），骨骼易于变形。骨活检显示破骨细胞与成骨细胞数目和活性降低，总骨量变化不定。实验室检查：血钙正常，血磷增高，血铝通常也升高，而血清碱性磷酸酶、骨钙蛋白及iPTH水平常降低。X线主要表现为假性骨折。
ABD的危险因素为男性、糖尿病患者，易于骨折。骨组织学改变主要为骨细胞活性明显降低，总骨量减少。实验室检查：血钙正常或轻度降低，血磷正常，血清碱性磷酸酶、骨钙蛋白及iPTH水平多正常或偏低。
（三）混合性骨病（mixedbonedisease，MBD）
其特点是由甲状旁腺功能亢进、矿化缺陷引起，骨形成率正常或降低。总骨量变化不定。是HTO和LTO两种疾病特点混合的类型。临床表现常为纤维性骨炎和软骨病并存。
三、肾性骨病的治疗和预防
治疗目标：①维持血清iPTH水平在120~150ng/L；②磷浓度低于55mg/L，钙浓度在92~104mg/L，钙磷乘积低于550mg/L；③血铝浓度低于20μg/L；④血清碳酸氢盐水平在20~40mmol/L。
（一）控制磷滞留和高磷血症
①限制饮食中的磷摄入：要求患者限制磷摄入5~7mg/（kg·d），至少＜700mg/d。②磷结合剂的应用：醋酸钙溶解度高，是更有效的结合剂；碳酸钙不及醋酸钙作用好，钙吸收少，但也是一个有效、耐受性好的结合剂；酮酸和必需氨基酸既能改善营养状态，又可控制血磷。③增加磷的透析清除，可用低钙透析液。
（二）补钙
补钙时血磷应低于55mg/L（5.5mg/dl），血钙高于105mg/L（10.5mg/dl）时，应减量或暂停补钙。
（三）维生素D及其代谢产物的治疗
①常规治疗剂量骨化三醇，每日0.25~1.0μg；大剂量冲击疗法（间歇性大剂量方法）采用1，25-（OH）2D3，每日2~4μg，每周2~3次静脉注射，4周后见效。②近年来应用22-氧-钙三醇和19-non-1，25（OH）2D3抑制PTH，对肠钙的吸收作用小，不引起高血钙。③小剂量钙三醇，每日0.125μg，预防PTH增高，不增加钙磷乘积，可防止发生慢性骨病。
（四）甲状旁腺切除术
1.指征
①高钙性继发性甲状旁腺功能亢进性骨病；②继发性甲状旁腺功能亢进合并广泛性骨外钙化；③软组织、皮肤等缺血性损害、溃疡和坏死；④PTH增高伴严重顽固的瘙痒。
2.方法
甲状旁腺全切除、次全切除，术后并发低血钙，可静脉或口服大量钙盐，每日2g。
（五）经皮注射无水乙醇
超声引导下对增大的甲状旁腺内注射无水乙醇，使组织硬化。
（六）铝中毒的防治
1.预防
必须停用含铝制剂，血透用水含铝量应＜30μg/L以下，最好在10μg/L以下。
2.检测
可疑时应作DFO试验，必要时作骨活检。
3.治疗
①DFO治疗：持续血铝水平升高≥200μg/L；②DFO试验阳性：骨铝高出正常10倍以上；骨铝染色阳性。③用法与疗程：大剂量法和小剂量法。④副作用：治疗中低血压；眼、耳毒性报告；头痛、头晕；感染。
四、临证经验
肾性骨病概属中医学中的骨痿。中医认为，肾主骨、生髓，骨、骨髓的生长、发育以及病理变化，都与肾有密切的关系。骨的生长、强壮有赖于肾之精气的濡养。由于大热灼伤肾的阴液，或长期过劳，肾精亏损，肾火亢盛等都会导致骨枯而髓减，发展为骨痿。骨痿的主症为：初起眼睑浮肿，继则四肢及全身浮肿，腰背酸软，难于直立，下肢萎软无力，步履维艰，面色少华或灰暗，舌淡苔白，苔质稍胖有齿痕，脉沉无力。因此，治疗骨痿，宜补肾健脑，利水壮骨。方用实脾饮合真武汤加减：附子6g，白术15g，茯苓15g，泽泻15g，车前子30g（包），厚朴10g，补骨脂10g，骨碎补10g。水煎2次兑匀，分3次服。如虚寒过甚，畏寒肢冷，面色■白，加葫芦巴10g、巴戟天10g、肉桂3g，以温补肾阳，以助气化；如病久瘀血内阻，舌质紫暗有瘀斑，脉沉，加当归15g、赤芍10g、桃仁10g、红花10g、丹参15g，以活血祛瘀；如水邪凌肺，肾不纳气，出现心悸、气喘、咳嗽，加炒葶苈10g、党参15g、五味子10g、大枣5枚，以益气泻肺平喘；如神疲、嗜睡，泛恶，甚至口有尿臭味，加附片10g（先煎）、制大黄15g、黄连5g、姜半夏10g，以解毒降浊。
§§§第十节肾性营养不良
各种慢性肾脏病，如果延误治疗或治疗不当，最终都将会发展成为慢性肾衰竭（CRF）。近20多年来，人们对CRF患者各种营养素（包括蛋白质、碳水化合物、脂类、矿物质、微量元素、维生素、L-肉碱等）代谢紊乱及其机制有了较深入的研究。研究表明，现代营养疗法在保持和改善透析前慢性肾衰竭及透析患者营养状况、提高患者的生活质量、延缓CRF进展、改善肾替代治疗后的预后等方面，均有其重要作用。因此，根据我国的实际情况，借鉴国外的一些较成熟的经验，加强慢性肾衰竭代谢紊乱和营养疗法的研究和应用，将有利于提高慢性肾衰竭的防治水平。
一、慢性肾衰竭患者存在多种营养素代谢紊乱
各种营养素代谢紊乱，是慢性肾衰竭患者出现多种临床表现的主要原因之一，也是慢性肾衰竭病程进展的重要相关因素。因此，纠正代谢紊乱、加强营养治疗已成为慢性肾衰竭患者必不可少的治疗措施。
（一）水和电解质代谢紊乱
在CRF患者中，代谢性酸中毒和钠、钾、氯、钙、磷、镁等电解质及水的代谢紊乱，是其主要临床表现之一。其中以水钠潴留、代谢性酸中毒、高钾血症、高磷血症、低钙血症等较常见。上述代谢异常，可使CRF患者出现多个系统功能紊乱的临床表现，严重者可有生命危险（如严重的水钠潴留、高钾血症等），也可对其他营养素（如蛋白质）的代谢带来不利影响，如代谢性酸中毒可引起蛋白分解增加、合成抑制。
（二）蛋白质代谢紊乱和必需氨基酸、必需α-酮酸水平下降
蛋白质代谢紊乱的两个主要后果，就是氮质血症和营养不良。氮质血症即“非蛋白氮”的蓄积，是构成尿毒症毒素的主要部分。各种毒素包括胍类（甲基胍、琥珀胍酸等）、胺类、吲哚、中分子物质、甲状旁腺素激素（PTH）、氨甲酰化蛋白质、氨甲酰化氨基酸、晚期糖基化终产物（AGES）、终末氧化蛋白产物（AOPP）等，可引起各系统症状、微炎症状态，加快残余肾功能的损害。
营养不良可表现为血浆和组织的必需氨基酸及其相应的“必需酮酸”（指可以经过转氨基作用转变为相应的必需氨基酸的α-酮酸）水平下降，某些非必需氨基酸水平增高等，血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白、免疫球蛋白、补体和组织蛋白水平下降。微炎症状态的存在和多肽激素的紊乱，也是营养不良的重要原因。因此，补充必需氨基酸、α-酮酸，不仅营养价值高于普通蛋白质，而且具有促进蛋白质合成、抗氧化等作用。
微炎症状态的存在，可能与体内白介素Ⅰ（IL-1）、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF-α）水平增高有关，而这些因子增高常导致蛋白质分解增多或/和合成减少，以至在部分长期透析病人（占透析病人的20%~50%）中存在“营养不良—炎症—动脉粥样硬化综合征”。
（三）糖代谢和脂肪代谢紊乱
糖代谢异常主要表现为糖耐量减低，偶有低血糖发生。部分患者热量摄入不足。高脂血症（约80%病人）主要表现为中度高甘油三酯血症，少数病人表现为高胆固醇血症，或兼有高甘油三酯血症和高胆固醇血症。脂蛋白异常表现为血浆脂蛋白a、极低密度脂蛋白（LDL）水平升高，高密度脂蛋白（HDL）水平则明显降低，部分患者LDL水平升高。
（四）其他代谢紊乱
微量元素（铁、锌、硒等）、维生素（B1、B2、B6、B12、叶酸等）、L-肉碱的代谢异常，是CRF患者蛋白质代谢紊乱、免疫功能降低、某些临床症状（如食欲减退、恶心、肌肉无力、贫血、高同型半胱氨基酸血症、周围神经病变等）的重要原因之一。如锌不足可影响蛋白质合成；维生素B6缺乏可致食欲减退、恶心、高同型半胱氨基酸血症、周围神经病变等。L-肉碱的缺乏可影响心肌和骨骼肌的代谢与功能。