（第一节）心绞痛
心绞痛（anginapectoris）是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性，多数病人在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。防治冠状动脉粥样硬化是控制冠心病进展的重要方面。
【临床表现】
1症状典型心绞痛具有以下特征：
(1)部位：常见于胸骨中段或上段之后，其次为心前区，可放射至颈、咽部，左肩与左臂内侧，直至环指和小指。
(2)性质：突然发作的胸痛，常呈压榨、紧闷、窒息感，常迫使患者停止原有动作。
(3)持续时间：多在3～5min内，很少超过15min。
(4)诱因因素：疼痛多发生于体力劳动、情绪激动、饱餐、受寒等情况下。
(5)缓解方式：休息或含服硝酸甘油后几分钟内缓解。
2体征：发作时患者面色苍白、冷汗、气短或有濒死恐惧感，有时可出现血压波动或心律、心率的改变。
【临床分型】
世界卫生组织(WHO)心绞痛分型：
1劳力性心绞痛：因运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作，经休息或舌下含化硝酸甘油后，疼痛常迅速消失。劳力性心绞痛可分为三类：初发劳力型心绞痛，病程在1个月以内；（1）稳定型劳力性心绞痛：病程稳定且在1个月以上；（2）恶化型劳力性心绞痛：同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数，严重程度及持续时间突然加重。
2自发性心绞痛：胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。同劳力性心绞痛相比，其疼痛一般持续时间较长程度较重，并且不易为硝酸甘油所缓解。无心肌酶检查改变。
①卧位性心绞痛：指患者在卧位、安静状态下引起心绞痛发作。卧位性心绞痛的发作均是由于心肌耗氧量增加，并非心肌供血量减少所致。
②变异型心绞痛：临床表现与卧位型心绞痛相似，但发作时心电图示有关导联ST段抬高，与之相对应的导联则ST段压低。由于冠状动脉主要分支痉挛而导致心肌穿壁性缺血，易并发AMI或猝死。
③中间综合征：亦称冠状动脉功能不全。指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长，达30min到1小时以上，发作常在休息时或睡眠中发生，但心电图、放射性核素和血清学检查无心肌坏死的表现。本型疼痛其性质是介于心绞痛与心肌梗塞之间，常是心肌梗塞的前奏。
3梗塞后心绞痛：在急性心肌梗塞后不久或数周后发生的心绞痛。由于供血的冠状动脉阻塞，发生心肌梗塞，但心肌尚未完全坏死，一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛，随时有再发生梗塞的可能。
4混合性心绞痛：劳累性和自发性心绞痛混合出现，由冠状动脉的病变使冠状动脉血流贮备固定地减少，同时又发生短暂的再减损所致，兼有劳累性和自发性心绞痛的临床表现。有人认为这种心绞痛在临床上实甚常见。
【辅助检查】
1心电图检查：在以R波为主的导联中ST段压低，T波低平或倒置。发作后可逐渐恢复正常。
2对于症状不典型或心电图无改变者，行24小时动态心电图监测或行运动试验，如双倍二级梯运动试验、平板和踏车运动试验等检查。
3放射性核素检查：静脉注射201铊或99锝，缺血心肌因不能摄取冠状动脉血流中的201铊或99锝而不显象，呈现缺损或稀疏。
【治疗】
一、发作时的治疗
1休息发作时立刻休息，一般病人在停止活动后症状即可消除。
2药物治疗较重的发作，可使用作用快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低其阻力，增加其血流量外，还通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。
二、缓解期的治疗
宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食，特别是一次进食不应过饱；禁绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动，但以不致发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。在初次发作（初发型）或发作加多、加重（恶化型），或卧位型、变异型、中间综合征、梗塞后心绞痛等，疑为心肌梗塞前奏的病人，应予休息一段时间。
三、中医中药治疗
四、低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉注射液，可用于心绞痛的频繁发作。抗凝剂如肝素、溶血栓药和抗血小板药可用于治疗不稳定型心绞痛。高压氧治疗增加全身的氧供应，可使顽固的心绞痛得到改善，但疗效不易巩固。体外反搏治疗可能增加冠状动脉的血供，也可考虑应用。兼有早期心力衰竭者，治疗心绞痛的同时宜用快速作用的洋地黄类制剂。
五、外科手术治疗
主要是施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术（CABG），本手术目前在冠心病发病率高的国家中已成为最普遍的择期性心脏外科手术，一次手术可同时作多支旁路移植，认为缓解心绞痛有较好效果。
【护理】
1消除诱发因素，如避免过度体力、脑力活动和突然紧张，戒烟、降低过重的体重、忌饱餐和防治便秘等。积极治疗加重心绞痛的疾病，如高血压、高脂血症、心律失常、心力衰竭、糖尿病和贫血等。
2合理安排活动：仅有心电图不正常而无症状的患者，宜坚持有益于健康的生活活动。患者在心绞痛发作时应立即休息和减少活动量。稳定型心绞痛缓解期鼓励病人适当活动，但饭后不宜活动；不稳定型心绞痛应卧床休息，直至病情好转后方可起床活动。
3饮食护理：饮食给予高维生素、低热量、低动物脂肪、低胆固醇、适量蛋白质、易消化的清淡饮食，少量多餐，避免过饱及刺激性食物与饮料，禁烟酒，多吃蔬菜、水果。饮食给予高维生素、低热量、低动物脂肪、低胆固醇、适量蛋白质、易消化的清淡饮食，少量多餐，避免过饱及刺激性食物与饮料，禁烟酒，多吃蔬菜、水果。
4患者主要表现为疼痛，应即刻给予休息、停止活动、舌下含服硝酸甘油，必要时给予适量镇静剂，如地西洋等，发作期可给予吸氧。掌握心绞痛患者典型的临床症状和体征后应密切观察脉搏、血压、呼吸的变化情况；密切观察疼痛的部位、性质、范围、放射性、持续时间、诱因及缓解方式，以利于及时正确地判断、处理。在有条件情况下应进行心电监护，无条件时，对心绞痛发作者应定期检测心电图观察其改变。
5用药护理
（1）硝酸盐类是治疗心绞痛最常用的首选药物，其副作用主要包括头痛、头胀、面色发红、舌下烧灼感，眼内压升高，大剂量时可致低血压等。所以服后要观察患者心率和血压的变化，必要时可卧床暂休，预防体位性低血压。对于长期服用的患者，应警惕出现耐药。另外，硝酸盐类药物易潮解、可因遇热、暴露时间过长而氧化失效。宜避光保存，且用前要核对有效期。青光眼患者禁用。
（2）β-肾上腺能受体阻滞剂：常用普萘洛尔、美托洛尔、纳多洛尔和吲哚咯尔等。通过减慢心率、降低血压和心肌收缩力、而减少心肌耗氧量。与硝酸盐类药物合用有协同作用，可减慢硝酸盐类药物引起的反向性心率加快。患者服后应注意观察心率、心律和血压等变化。注意可能发生的副作用。对高度房室传导阻滞、支气管痉挛和心功能不全者应禁用β受体阻滞剂。
(3)钙离子拮抗剂：临床常用硝苯吡啶，尼卡的平硫氮草酮等。可增加心肌氧和血供应，预防冠状动脉痉挛和扩张周围小动脉，降低心脏负荷。副作用有面部潮红充血、头痛。
【健康指导】
1指导患者合理安排工作和生活，急性发作期间应就地休息，缓解期注意劳逸结合。
2消除紧张、焦虑、恐惧情绪，避免各种诱发因素。
3指导患者正确使用心绞痛发作期及预防心绞痛的药物。
4指导病人掌握发病规律，在可能发作心绞痛之前数分钟用药，可以预防心绞痛发作。
5宣传饮食保健的重要性让患者主动配合。
（第二节）急性心肌梗塞
急性心肌梗塞是指心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。本病男性多于女性，患病年龄在40岁以上者占87%～965%。女性发病较男性晚10年，病人伴有或在发病前有高血压，近半数的病人以往有心绞痛。吸烟、肥胖、糖尿病和缺少体力活动者，较易患病。本病在春、冬季发病较多，与气候寒冷、气温变化大有关。发病时大多无明显诱因，常在安静或睡眠时发病；部分病人则发病于剧烈体力劳动、精神紧张或饱餐之后。此外，休克、出血与心动过速，用力大便亦可诱发。
【临床表现】
一、先兆
突然发生或出现较以往更剧烈而频繁的心绞痛，心绞痛持续时间较以往长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差；出现新的临床表现如恶心、呕吐、大汗、心动过缓、急性心功能不全、严重心律失常等；心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗塞。
二、症状
1疼痛是最先出现的症状，多无明显诱因。常发生于安静或睡眠时，疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，病人常烦躁不安、出汗、恐惧，有濒死之感。部分病人无疼痛，多为糖尿病病人或老年人，一开始即表现为休克或急性心力衰竭；少数病人在整个病程中无疼痛或其他症状。
2全身症状主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗塞范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。
3胃肠道症状疼痛剧烈时伴有恶心、呕吐和上腹胀痛。
4心律失常见于75％～95%的病人，多发生于起病后1～2周内，尤其24小时内。以室性心律失常为最多，尤其是室性过早搏动；可伴有头晕、晕厥症状。
5低血压和休克如疼痛缓解而收缩压低于107kPa(80mmHg），病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20ml/h）、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。休克多在起病后数小时～1周内发生，见于20%的病人。主要是心原性休克。严重的休克可在数小时内致死，一般持续数小时至数天，可反复出现。
6心力衰竭主要是急性左心衰竭，表现为窦性心动过速，双肺湿罗音，呼吸困难、紫绀、烦躁，重者出现肺水肿。
三、体征
心脏浊音界可轻度至中度增大；心率增快或减慢，心尖区第一心音减弱，可出现第三或第四心音奔马律。约10%～20%病人在发病后2～3天出现心包摩擦者；发生二尖瓣乳头肌功能失调者，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音；发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音。发生心律失常、休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化。
【辅助检查】
（一）白细胞计数
发病1周内白细胞可增至10，000～20，000/mm3，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸粒细胞减少或消失。
（二）红细胞沉降率
红细胞沉降率增快，可维持1～3周。
（三）血清酶测定
血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）发病6小时内出现，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率达927%。谷草转氨酶（AST或GOT）发病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天后降至正常。乳酸脱氢酶（LDH）发病后8～12小时升高，2～3天达高峰，1～2周才恢复正常。近年来还用α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、γ-谷酰基磷酸转肽酶（γ-GTP）、丙酮酸激酶（PK）等。肌酸磷酸激酶有3种同工酶，其中CK-MB来自心肌，其诊断敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性。乳酸脱氢酶有5种同工酶，其中LDH1来源于心肌，在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性率超过95%。
（四）肌红蛋白测定
尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，也有助于诊断急性心肌梗塞。尿肌红蛋白在梗塞后5～40小时开始排泄，持续平均可达83小时。血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早，在4小时左右，高峰消失较CK快，多数24小时即恢复正常。
（五）其他
血清肌凝蛋白轻链或重链，血清游离脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高。血清游离脂肪酸显着增高者易发生严重室性心律失常。此外，急性心肌梗塞时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2～3周后恢复正常。
［心电图和心向量图检查］
心电图有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变的部位、范围和病情演变，都有很大帮助。心电图波形变化包括三种类型：
1坏死区的波形：向坏死心肌的导联，出现深而宽的Q波。
2损伤区的波形：面向坏死区周围的导联，显示抬高的ST段。
3缺血区的波形：面向损伤区外周的导联，显示T波倒置。
典型的心电图演变过程是：起病时（急性期）面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高，后者弓背向上与T波连接呈单向曲线，R波减低或消失；背向梗塞区的导联则显示R波增高和ST段压低。在发病后数日至2周左右（亚急性期），面向梗塞区的导联，ST段逐渐恢复到基线水平，T波变为平坦或显着倒置；背向梗塞区的导联则T波增高。发病后数周至数月（慢性期），T波可呈V形倒置，其两肢对称，波谷尖锐。异常Q波以后常永久存在而T波有可能在数月至数年内恢复。
在异常Q波和ST段的抬高尚未出现前的最早期阶段，心电图可无异常，或有T波异常高大两肢不对称的变化。多发局灶型心肌梗塞，可无典型心电图表现；合并束支传导阻滞，尤其左束支传导阻滞时，心电图不一定能反映急性心肌梗塞表现；在原来部位再次发生急性心肌梗塞时，心电图表现亦多不典型。
我国临床资料显示位于下壁、前间隔和局限前壁的心肌梗塞最为常见。
不典型的心肌梗塞心电图变化有：
（一）心内膜下心肌梗塞
心电图变化与重度心肌缺血者相仿，各异联除aVR表现为ST段抬高外，普遍呈ST段压低，T波呈先负后正的双向或倒置，R波降低，持续数周或数月，甚或长期存在，亦称无Q波的心肌梗塞。
（二）仅有T波改变的心肌梗塞
当心电图显示T波进行性地在数周内出现由浅到深的倒置，同时伴有心肌梗塞的临床表现，以后T波又逐渐恢复时，有人认为可判断病人发生过心肌梗塞。但由于影响T波变化的因素很多，诊断时还应参考临床表现和血清心肌酶等的变化。
（三）乳头肌梗塞