学习目标
1. 掌握缺氧及各型缺氧的概念；各型缺氧的原因、血氧变化的特点以及机体的代谢和功能变化。
2. 熟悉常用的血氧指标及其意义。
氧参与生物氧化，是正常生命活动不可缺少的物质。当组织得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能和形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧（hypoxia）。成人在静息状态下，耗氧量约250ml／min；而人体内储存的氧仅1.5L，因此，一旦呼吸、心跳停止，数分钟内就可能死于缺氧。缺氧是临床极常见的病理过程，是很多疾病引起死亡最重要的原因。
一、常用的血氧指标及其意义
（一）氧分压
氧分压（PO2）为物理溶解于血液的氧所产生的张力。动脉血氧分压（PaO2）约为13.3kPa（100mmHg），PaO2的高低取决于吸入气体的氧分压和机体的外呼吸功能。同时，也是氧向组织弥散的动力因素。静脉血氧分压（PvO2）约为5.32kPa（40mmHg），主要取决于组织摄氧和利用氧的能力。它与PaO2的差值可反映内呼吸功能的状况。
（二）氧容量
氧容量（CO2max）指PaO2为13.3kPa（100mmHg）、PvO2为5.32kPa（40mmHg）和38℃条件下，100ml血液中的血红蛋白（Hb）被氧充分饱和时的最大带氧量。氧容量高低取决于血红蛋白的质和量，反映血液携氧的能力。正常血氧容量约为8.92mmol／L（20ml／dl）。
（三）氧含量
氧含量（CO2）是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb化学结合的氧。当氧分压为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml，化学结合氧约为19ml。氧含量取决于氧分压和血红蛋白的质及量。动脉血氧含量（CaO2）的正常值约为8.47mmol／L（19.3ml／dl）；静脉血氧含量（CvO2）的正常值约为5.35～6.24mmol／L（12～14ml／dl）。
（四）氧饱和度
氧饱和度（SO2）是指Hb的氧饱和度。即：
SO2=（血氧含量－溶解于血浆中的氧量）／氧容量×100％
氧饱和度的高低主要取决于氧分压和氧饱和度与氧分压之间氧合血红蛋白解离曲线的特性。红细胞内2，3－二磷酸甘油酸（2，3－DPG）增多、酸中毒、CO2增多和血液温度升高时，均可使血红蛋白与氧的亲和力降低，以致在相同氧分压下的血氧饱和度降低，氧解离曲线右移，反之则左移。动脉血氧饱和度（SaO2）的正常值约为95％；静脉血氧饱和度（SvO2）约为75％。
二、缺氧的类型及血氧变化特点
外界的氧被吸入肺泡、弥散入血液，再与血红蛋白结合，由血液循环输送到全身，最后被组织细胞摄取利用。其中任一环节发生障碍都能引起缺氧。根据缺氧的原因和血氧的变化，一般将缺氧分为四种类型：乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。
（一）乏氧性缺氧
乏氧性缺氧是指由于各种原因引起的以动脉血氧分压降低为特征的缺氧，又称为低张性缺氧。
1．原因
（1）吸入气氧分压低：多见于海拔3000m以上的高原或高空，大气压低；通风不好的矿井、坑道内；吸入低氧的混合气体（如吸入高浓度的氮、氢）。由于吸入气氧分压低，动脉血氧含量和PaO2随之降低。又称为大气性缺氧。
（2）外呼吸功能障碍：由肺的通气功能障碍或换气功能障碍所致的缺氧。
（3）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）：多见于右向左分流的先天性心脏病患者，如法洛四联症因室间隔缺损，伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压，右心的静脉血可部分经缺损处流入左心。又如肺的疾患，引起弥散障碍或通气／血流比例失调，或肺动脉吻合支开放，可致肺动、静脉血功能性或解剖性分流增加，从而导致动脉血氧分压降低。
2．血氧变化的特点与组织缺氧的机制
（1）血氧变化特点：低张性缺氧时，动脉血的氧分压、氧含量和血红蛋白的氧饱和度均降低。当PaO2降至8kPa以下才会使SaO2及CaO2显著减少，才可能引起组织缺氧。
（2）组织缺氧的机制：血液中的氧弥散入细胞，被线粒体用于生物氧化过程，弥散的速度取决于血液与细胞线粒体部位的氧分压差。细胞内氧分压正常为0.8～5.33kPa（6～40mmHg）。若PaO2与CaO2过低使氧弥散速度减慢，可引起细胞缺氧。通常100ml血液流经组织时约有5ml氧被利用，即动－静脉血氧含量差约为5ml／dl。低张性缺氧时，由同量血液弥散给组织利用的氧量减少，故动－静脉血氧含量差一般是减少的。如慢性缺氧使组织利用氧的能力代偿性增强，则动－静脉血氧含量差也可变化不显著。
此外，通常毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度为2.6g／dl。低张性缺氧时，动脉血与静脉血的氧合血红蛋白浓度均降低，毛细血管中氧合血红蛋白必然减少，脱氧血红蛋白浓度则增加。低张性缺氧时可引起毛细血管中脱氧血红蛋白浓度（正常26g／L）增加，当达到50g／L以上时，皮肤黏膜呈青紫色，称为发绀（cyanosis）。但须注意的是发绀是缺氧的表现，但缺氧的患者不一定都有发绀。
（二）血液性缺氧
血液性缺氧是指由于血红蛋白含量减少或性质发生改变，导致血液携带的氧减少，血氧含量降低，或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。由于以物理状态溶解在血液内的氧不受血红蛋白的影响，这型缺氧的PaO2正常，属于等张性低氧血症。
1．原因
（1）贫血：各种原因引起的严重贫血，使血红蛋白数量减少，血液携氧因而减少而导致的缺氧，称为贫血性缺氧，是血液性缺氧最常见的原因。
（2）一氧化碳中毒：一氧化碳与血红蛋白的亲和力为氧与血红蛋白亲和力的210倍（37℃），血红蛋白与一氧化碳结合后就不能与氧结合。另一方面，一氧化碳还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3－DPG生成减少，氧解离曲线左移，氧合血红蛋白中的氧不易释出，从而加重组织缺氧，血液碳氧血红蛋白含量达到血红蛋白总量的10％～20％，就可引起轻度缺氧；当吸入气中有0.1％的一氧化碳时，血液中的血红蛋白可能有50％为碳氧合血红蛋白，则可发生极为严重的缺氧。
（3）高铁血红蛋白血症：血红蛋白中的二价铁，在氧化剂的作用下，可氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白。当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等氧化剂中毒时，如使血中高铁血红蛋白含量增加至20％～50％，就可出现头痛、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。较常见的是食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸收后形成高铁血红蛋白血症，称为“肠源性发绀”。
2．血液性缺氧特点与组织缺氧的机制
（1）血氧变化特点：血液性缺氧时，由于外呼吸功能正常，故动脉血氧分压及血氧饱和度正常，但因Hb数量减少或性质改变，使血氧容量降低，因而血氧含量也减少。
（2）组织缺氧的机制：毛细血管床中氧向组织、细胞弥散的动力是血液与组织、细胞之间的氧分压梯度，在毛细血管动脉端血液PO2高，故O2向血管外弥散速度快。血液由动脉端流向静脉端时，血氧含量逐渐减少，PO2逐步下降，氧向组织弥散的速度逐步减慢，故组织获得的氧量取决于毛细血管中的平均氧分压与组织细胞的氧分压差。贫血的患者虽然PaO2正常，其毛细血管床中平均血氧分压却低于正常，故使组织缺氧。但对于Hb与O2亲和力增强引起的血液性缺氧，其动脉血氧容量和氧含量可不低，甚至有的还高于正常。这时的组织缺氧是由于Hb与O2的亲和力较大，结合的氧不易释出所致，其动－静脉血氧含量差小于正常。
血液性缺氧的患者可无发绀。如严重贫血的患者表现为面色苍白。一氧化碳中毒时，患者血液中Hb－CO增多，故皮肤、黏膜呈樱桃红色。严重缺氧时由于皮肤血管收缩，患者皮肤、黏膜可呈现苍白色。高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色，故能使患者皮肤与黏膜呈咖啡色或类似于发绀的颜色。而单纯由Hb与O2亲和力增高引起的缺氧，脱氧血红蛋白量少于正常，因此无发绀。
（三）循环性缺氧
循环性缺氧是指由于血液循环障碍，组织的血液供给减少而引起的缺氧，又称低动力性缺氧。