一、有机磷脂类农药
有机磷农药是农业生产中的常用杀虫剂，1605.1059、敌敌畏、敌百虫、乐果等最为常见。
“理化特性”有机磷农药为油状液体，工业品呈淡黄色至棕色，具有大蒜臭味。一般不溶于水，而溶于有机溶剂及动植物油，对光、热、氧均较稳定，遇碱易分解破坏，敌百虫例外，敌百虫为白色结晶，能溶于水，遇碱可转变为毒性较大的敌敌畏。
“接触机会”有机磷农药可经消化道、呼吸道及完整的皮肤和黏膜进入人体。职业性农药中毒主要由皮肤污染引起。
“发病机制”有机磷农药可经消化道、呼吸道及完整的皮肤和黏膜进入人体。职业性农药中毒主要由皮肤污染引起。吸收的有机磷农药在体内分布于各器官，其中以肝脏含量最大，脑内含量则取决于农药穿透血脑屏障的能力。
体内的有机磷首先经过氧化和水解两种方式生物转化；氧化使毒性增强，如对硫磷在肝脏滑面内质网的混合功能氧化酶作用下，氧化为毒性较大的对氧磷；水解可使毒性降低，对硫磷在氧化的同时，被磷酸酯酶水解而失去作用。其次，经氧化和水解后的代谢产物，部分再经葡萄糖醛酸与硫酸结合反应而随尿排出；部分水解产物对硝基酚或对硝基甲酚等直接经尿排出，而不需经结合反应。
有机磷农药中毒的主要机理是抑制胆碱酯酶的活性。有机磷与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去催化乙酰胆碱水解作用，积聚的乙酰胆碱对神经有两种作用：
1.毒蕈碱样作用。乙酰胆碱在副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上与毒蕈碱型受体结合，产生副交感神经末梢兴奋的效应，表现为心脏活动抑制，支气管胃肠壁收缩，瞳孔括约肌和睫状肌收缩，呼吸道和消化道腺体分泌增多。
2.烟碱样作用。乙酰胆碱在交感、副交感神经节的突触后膜和神经肌肉接头的终极后膜上与烟碱型受体结合，引起节后神经元和骨骼肌神经终极产生先兴奋、后抑制的效应。这种效应与烟碱相似，称烟碱样作用。
乙酰胆碱对中枢神经系统的作用，主要是破坏兴奋和抑制的平衡，引起中枢神经调节功能紊乱，大量积聚主要表现为中枢神经系统抑制，可引起昏迷等症状。
有机磷与胆碱酯酶结合形成的磷酰化胆碱酯酶有两种形式。一种结合不稳固，如对硫磷、内吸磷、甲拌磷等，部分可以水解复能；另一种形式结合稳固，如三甲苯磷、敌百虫、敌敌畏、对溴磷、马拉硫磷等，使被抑制的胆碱酶不能再复能，可谓胆碱酯酶老化。
胆碱酯酶不能复能，可以引起迟发影响，如引起周围神经和脊髓长束的轴索变性，发生迟发性周围神经病。
“临床表现”
急性中毒。
潜伏期：按农药品种及浓度，吸收途径及机体状况而异。一般经皮肤吸收多在2～6小时发病，呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。
发病症状：各种途径吸收致中毒的表现基本相似，但首发症状可有所不同。如经皮肤吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等；经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状；呼吸道吸入引起中毒时视物模糊及呼吸困难等症状可较快发生。
根据毒作用部位而引起的症状：
a.毒蕈碱样症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿。
b.烟碱样症状：肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹。
c.中枢神经系统症状：头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷、呼吸中枢抑制致呼吸停止。
d.植物神经系统症状：血压升高、心率加快，病情进展时出现心率减慢、心律失常。
中毒分级
a.轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般为50%～70%。
b.中度中毒：上述症状加重，尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50%。
c.重度中毒：除上述症状外，尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。
迟发性猝死：在乐果、敌百虫等严重中毒恢复期，可发生突然死亡。常发生于中毒后3～15日。多见于口服中毒者。
中间型综合征：倍硫磷、乐果、久效磷、敌敌畏、甲胺磷等中毒后2～4天，出现以肢体近端肌肉、屈颈肌、脑神经运动支配的肌肉和呼吸肌无力为主的临床表现，包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难、眼球活动受限、复视、面部表情肌运动受限、声音嘶哑、吞咽和咀嚼困难、可因呼吸肌麻痹而死亡。
迟发性周围神经病：甲胺磷、丙胺磷、丙氟磷、对硫磷、马拉硫磷、伊皮恩、乐果、敌敌畏、敌百虫、丙胺氟磷等中毒病情恢复后4～45天出现四肢感觉——运动型多发性神经病。与胆碱酯酶活性无关。
农药溅入眼内可引起瞳孔缩小，不一定有全身中毒。
“诊断”急性中毒根据时间及有机磷接触史诊断，临床表现，结合全血胆碱酯酶活性降低。职业性中毒参考作业环境与皮肤污染检测，尿代谢产物测定，食品污染所致中毒参考剩余食品或洗胃液检测及人群流行病学，进行综合分析，排除其他疾病后，方可诊断。
1.观察对象。有轻度毒蕈碱样、烟碱样症状或中枢神经系统症状，而全血胆碱酯酶活性不低于70%者；或无明显中毒临床表现，而全血胆碱酯酶活性在70%以下者。
2.急性轻度中毒。短时间内接触较大量的有机磷农药后，在24小时内出现头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力等症状，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般在50%～70%。
3.急性中度中毒。除较重的上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50%。
4.急性重度中毒。除上述症状外，并出现下列情况之一者，可诊断为重度中毒：①肺水肿；②昏迷；③呼吸麻痹；④脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。
5.迟发性神经病。在急性重度中毒症状消失后2～3周，有的病例可出现感觉、运动型周围神经病，神经——肌电图检查显示神经原性损害。
“处理原则”过量接触者立即脱离现场，至空气新鲜处。皮肤污染时立即用大量清水或肥皂水冲洗。眼污染时用清水冲洗。口服者洗胃后留置胃管，以便农药反流时可再次清洗，如口服乐果后宜留置胃管2～3天，定时清洗。无法用胃管洗胃时可作胃造瘘置管洗胃。
有轻度毒蕈碱样、烟碱样或中枢神经系统症状，全血胆碱酯酶活性正常者；无明显症状，全血胆碱酯酶活性70%以下者；或接触量大者，均应观察24～72小时，及时处理。
特效解毒剂。
a.阿托品：能清除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状，改善呼吸中枢抑制。
用药原则：早期、适量、反复给药，快速达到“阿托品化”(瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速)。
用法：轻度中毒，每次1～2mg，皮下或肌注，每4～6小时1次，达“阿托品化”后改为口服0.3～0.6mg，每日2～3次。中度中毒，首次2～5mg，静注。重度中毒首次10～20mg，静注，如毒蕈碱样症状未好转或未达“阿托品化”，则5～10分钟后重复半量或全量；也可用静滴维持药量，随时调整剂量，达“阿托品化”，直至毒蕈碱样症状明显好转，改用维持量。如症状、体征基本消退，可减量观察12小时，如病情无反复，可停药。
轻度中毒可单独应用阿托品，中度及重度中毒时合并应用阿托品及胆碱酯酶复能剂。合并用药有协同作用，剂量应适当减少。
少量农药溅入眼内引起瞳孔缩小，无全身中毒症状者，不必同阿托品作全身治疗，应用0.5%～1%阿托品滴眼即可。
“预防措施”在农业生产中使用农药时，应认真贯彻执行原农牧渔业部，卫生部颁发的《农药安全使用规定》和中华人民共和国国家标准《农药合理使用准则》(GB8321.1-87，GB8321.2-87和GB8321.3-89)等法规，预防农药中毒的关键在于加强领导和普及安全用药知识，同时，还应强化操作规程，控制用药范围和加强医疗预防服务。
(1)安全用药操作规程。
①配药、拌种应有专用容器和工具，正确掌握浓度。拌过农药的多余种籽应妥善保管，防止误服。各种容器、工具用毕后，应在指定地点清洗，防止污染水源等。
②喷药时应遵守安全操作规程，防止药剂污染皮肤和吸人中毒。大风和中午高温时应停止喷药。
③施药工具应注意保管、维修，防止发生阻塞、漏水或其他故障。严禁用口吹吸喷头和滤网。
④施药工人应穿长袖衣，长裤和鞋、袜，使用塑料薄膜围裙、裤套和鞋套。皮肤可涂抹肥皂，以减少药液经皮肤吸收。使用碱液纱布口罩，可以防止吸入中毒。配药和检修喷药器械时，应戴橡皮手套。工作时，禁止吸烟或进食，不要用手擦脸或揉眼睛。皮肤污染时，立即用肥皂洗净。工作服和手套需用碱水浸泡，再用清水洗净。
⑤施用过高毒农药的地方要竖立标志，在一定时间内禁止放牧、割草、挖野菜等，以防人、畜中毒。
(2)加强管理，限制用药范围。
①农药的运输应有专人负责运送和看管，不得与粮食及其他食物、日用品混合装载。装卸时，如发现包装破损渗漏，应立即妥善改装。被污染的地面和包装材料、运输工具等，要用1%碱水，5%石灰乳或10%草木灰水处理。
②供销部门应有专人负责农药保管、收发工作。剧毒农药应有专仓、专柜保管，不可与粮食、蔬菜、瓜果、饲料等混放。药械和农药空瓶、空箱等容器，应用碱水彻底消毒或交给供销社统一处理，不可作其他用途。
③严格按照规定合理使用农药。剧毒农药不得用于防治蔬菜和成熟期的粮食作物及果树的害虫。凡因农药中毒死亡的家畜、家禽等应予深埋或焚毁，严禁食用或出售。
(3)医疗预防措施。
①施药人员每天喷药时间一般不得超过6h，连续施药3～5d后应休息1天。
②施药季节，医务人员应深入田间进行卫生宣传，协助作好安全用药工作，收工后对施药人员进行家访，及时发现和治疗中毒患者。
③对接触者应作就业前和定期体检。有机磷农药作业人员应每年体检1次，检查项目除与就业前体检要求相同外，还需根据接触有机磷农药的情况，增加测定全血胆碱酯酶活性的次数。必要时，进行神经——肌电图检查。
对患有神经系统器质性疾病；明显的肝、肾疾病；明显的呼吸系统疾病；全身性皮肤病；全血胆碱酯酶活性明显低于正常者，不宜参加此项工作。妊娠期和哺乳期妇女也不适于从事此项工作。
二、拟除虫菊酯类农药
拟除虫菊酯类农药(pyrenthrods)是中国常用农药，是20世纪70年代迅速发展起来的新型农药，具有选择性毒性、哺乳动物体内代谢和排泄迅速、环境中残留较少等特点。拟除虫菊酯类杀虫剂还具有广谱、低残留的特点，对有机磷等产生抗药性的昆虫有效，具有一定的优越性，主要用以防治棉田、菜地、果树和茶叶等害虫。一般经皮肤吸收或口服中毒。常用的拟除虫菊酯类农药有：溴氰菊酯（敌杀死）、氰戊菊酯（速灭杀丁）、氯氰菊酯、甲醚菊酯、甲氰菊酯、氟氰菊酯、氟胺氰菊酯、氯氟氰菊酯、氯烯炔菊酯、三氟氯氰菊酯、氯菊酯、苯氰菊酯、苯醚菊酯、丙炔菊酯、丙烯菊酯等。
“理化特性”拟除虫菊酯类农药多数为黏稠状液体，呈黄色或黄褐色，也有白色结晶体，如敌杀死（溴氰菊酯），一般配成乳油制剂使用。多数品种难溶于水，易溶于甲苯、二甲苯、丙酮中。大多数易挥发，在酸性条件下稳定，遇碱易分解。其常配制成气雾或电烤杀蚊剂。
“接触机会”常用的拟除虫菊酯毒性一般为中等毒或低毒，职业性拟除虫菊酯中毒，常经皮肤吸收和经呼吸道吸入引起。
“发病机制”这类农药是一种神经毒剂，作用于神经膜，可改变神经膜的通透性，干扰神经传导而产生中毒。除虫菊酯不但对周围神经系统有作用，对中枢神经系统，甚至对感觉器官也有作用，而DDT只对周围神经系统有作用。除虫菊酯的毒理作用比DDT复杂，因为它同样具有驱避、击倒和毒杀三种不同作用。一般认为，驱避作用是除虫菊酯作用于感觉器官上引起的反应，极低浓度的除虫菊酯即有效。除虫菊酯引起的中毒征象可分为兴奋期与麻痹期两个阶段。在兴奋期，昆虫乱爬动；到抑制期，活动逐渐减少；进入麻痹期，最后死亡。在这两个时期中，神经活动各有其特征性变化。兴奋期长短与药剂浓度有关，浓度越高，兴奋期越短，进入抑制期越快。高浓度除虫菊酯处理后1分钟，就引起兴奋，此时有大量的自动发放。自动发放的不规则化及减弱是进入抑制期的标志。在麻痹之后用生理盐水洗去除虫菊酯，不能或极少能使昆虫恢复，这一现象说明除虫菊酯的作用乃是物理作用，因此，没有可逆性。这些征象，特别是击倒作用的迅速出现，说明除虫菊酯这一类化合物是神经毒剂，并且是物理性的神经毒剂，所以作用迅速。一般认为，除虫菊酯对周围神经系统、中枢神经系统及其他器官组织（主要是肌肉）同时起作用。由于药剂通常是通过表皮接触进入，因此，先受到影响的是感觉器官及感觉神经元。
“临床表现”
中毒主要表现为皮肤刺激和神经系统症状。皮肤吸收先有局部刺激症状，面部出现烧灼感。口服中毒则以恶心、呕吐、腹痛等为首发症状。职业性接触皮肤常有红斑、丘疹表现。轻度中毒头痛、头昏、乏力、食欲不振、肌肉跳动。严重中毒者流涎、视力模糊、肌肉纤维震颤，甚至抽搐及昏迷。死亡原因多为抽搐大发作和昏迷。
“诊断”按《职业性急性拟除虫菊酯中毒诊断标准》GBZ43-2002的规定。
1.诊断原则。
根据短期内密切接触较大量拟除虫菊酯的职业史，出现以神经系统兴奋性异常为主的临床表现，结合现场调查，进行综合分析，并排除有类似临床表现的其他疾病后，方可诊断。
2.接触反应。
接触后出现面部异常感觉(烧灼感、针刺感或紧麻感)，皮肤、黏膜刺激症状，而无明显全身症状者。
3.诊断及分级标准。
（1）轻度中毒。除上述临床表现外，出现明显的全身症状。包括头痛、头晕、乏力、食欲不振及恶心、呕吐并有精神萎靡、口腔分泌物增多，或肌束震颤者。
（2）重度中毒。除上述临床表现外，具有下列一项者，可诊断为重度中毒：
①阵发性抽搐。
②重度意识障碍。
③肺水肿。
“处理原则”
1.治疗原则。
（1）立即脱离事故现场，有皮肤污染者立即用肥皂水等碱性液体或清水彻底清洗。
（2）急性中毒以对症治疗为主，重度中毒者并应加强支持疗法(参见GBZ71)。
（3）拟除虫菊酯与有机磷混配的杀虫剂急性中毒者，应先根据急性有机磷杀虫剂中毒的治疗原则进行处理，而后给予相应的对症治疗。
2.其他处理。
（1）轻度中毒治愈后可从事原工作。
（2）重度中毒者根据病情安排休息，治愈后可从事原工作。
“预防措施”
(1)安全用药操作规程。
①配药、拌种应有专用容器和工具，正确掌握浓度。拌过农药的多余种籽应妥善保管，防止误服、各种容器、工具用毕后，应在指定地点清洗，防止污染水源等。
②喷药时应遵守安全操作规程，防止药剂污染皮肤和吸入中毒。大风和中午高温时应停止喷药。
③施药工具应注意保管、维修，防止发生阻塞、漏水或其他故障。严禁用口吹吸喷头和滤网。
④施药工人应穿长袖衣、长裤和鞋、袜，使用塑料薄膜围裙、裤套和鞋套。皮肤可涂抹肥皂，以减少药液经皮肤吸收。使用碱液纱布口罩，可以防止吸入中毒。配药和检修喷药器械时，应戴橡皮手套。工作时，禁止吸烟或进食，不要用手擦脸或揉眼睛。皮肤污染时，立即用肥皂洗净。工作服和手套需用碱水浸泡，再用清水洗净。
⑤施用过高毒农药的地方要竖立标志，在一定时间内禁止放牧、割草、挖野菜等，以防人、畜中毒。
(2)拟除虫菊酯作业者应作就业前体检。常年作业人员每年体检一次。季节作业人员，作业结束后体检一次。
(3)凡患有周围及中枢神经系统器质性疾病；暴露部位的慢性皮肤病或有严重过敏性皮肤病史者不宜从事接触拟除虫菊酯作业。
三、氨基甲酸酯类农药
氨基甲酸酯类农药（carbamates）用作农药的杀虫剂、除草剂、杀菌剂等。这类杀虫剂分为五大类：①萘基氨基甲酸酯类，如西维因；②苯基氨基甲酸酯类，如叶蝉散；③氨基甲酸肟酯类，如涕灭威；④杂环甲基氨基甲酸酯类，如呋喃丹；⑤杂环二甲基氨基甲酸酯类，如异索威。除少数品种如呋喃丹等毒性较高外，大多数属中、低毒性。
“理化特性”大多数氨基甲酸酯类农药为白色结晶，无特殊气味，熔点多数在50℃～150℃之间，蒸气压普遍较低，一般在0.04～15mPa。大多数品种易溶于有机溶剂，难溶于水。在酸性溶液中分解缓慢，相对稳定，遇碱易分解。温度升高时，降解速度加快。
“接触机会”氨基甲酸酯类农药可经呼吸道、消化道侵入机体，也可经皮肤黏膜缓慢吸收，主要分布在肝、肾、脂肪和肌肉组织中。在体内代谢迅速，经水解、氧化和结合等代谢产物随尿排出，24小时一般可排出摄入量的70%～80%。
“发病机制”毒理作用与有机磷农药相似，主要是抑制胆碱酯酶活性，使酶活性中心丝氨酸的羟基被氨基甲酰化，因而失去酶对乙酰胆碱的水解能力。氨基甲酸酯类农药不需经代谢活化，即可直接与胆碱酯酶形成疏松的复合体。由于氨基甲酸酯类农药与胆碱酯酶结合是可逆的，且在机体内很快被水解，胆碱酯酶活性较易恢复，故其毒性作用较有机磷农药中毒为轻。
“临床表现”与轻度有机磷农药中毒相似，但一般较轻，以毒蕈碱样症状为明显，可出现头昏、头痛、乏力、恶心、呕吐、流涎、多汗及瞳孔缩小，血液胆碱酯酶活性轻度受抑制，因此一般病情较轻，病程较短，复原较快。大量经口中毒严重时可发生肺水肿、脑水肿、昏迷和呼吸抑制。中毒后不发生迟发性周围神经病。
“诊断”职业性急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒诊断标准GBZ52-2002.
1.诊断原则。
根据短时间接触大量氨基甲酸酯杀虫剂的职业史，迅速出现相应的临床表现，结合全血胆碱酯酶活性的及时测定结果，参考现场劳动卫生学调查资料，进行综合分析，排除其他病因后，方可诊断。
2.诊断及分级标准。
（1）轻度中毒。短期密切接触氨基甲酸酯后，出现较轻的毒蕈碱样和中枢神经系统症状，如头晕、头痛、乏力、视物模糊、恶心、呕吐、流涎、多汗、瞳孔缩小等，有的可伴有肌束震颤等烟碱样症状，一般在24h以内恢复正常。全血胆碱酯酶活性往往在70%以下。
（2）重度中毒。除上述症状加重外，并具备以下任何一项者，可诊断为重度中毒：
①肺水肿。
②昏迷或脑水肿。
全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。
“处理原则”
1.治疗原则。
（1）迅速离开中毒现场，脱去污染衣服，用肥皂和温水彻底清洗污染的皮肤、头发和指甲。
（2）特效解毒药物：
①轻度中毒者可不用特效解毒药物，必要时可口服或肌内注射阿托品，但不必阿托品化。
②重度中毒者根据病情应用阿托品，并尽快达阿托品化。
③单纯氨基甲酸酯杀虫剂中毒不用肟类复能剂。
（3）对症处理原则与内科相同。
2.其他处理。
中毒治愈后仍可从事原工作。
“预防措施”
(1)安全用药操作规程。
①配药、拌种应有专用容器和工具，正确掌握浓度。拌过农药的多余种籽应妥善保管，防止误服。各种容器、工具用毕后，应在指定地点清洗，防止污染水源等。
②喷药时应遵守安全操作规程，防止药剂污染皮肤和吸入中毒。大风和中午高温时应停止喷药。
③施药工具应注意保管、维修，防止发生阻塞、漏水或其他故障。严禁用口吹吸喷头和滤网。
④施药工人应穿长袖衣、长裤和鞋、袜，使用塑料薄膜围裙、裤套和鞋套。皮肤可涂抹肥皂，以减少药液经皮肤吸收。使用碱液纱布口罩，可以防止吸入中毒。配药和检修喷药器械时，应戴橡皮手套。工作时，禁止吸烟或进食，不要用手擦脸或揉眼睛。皮肤污染时，立即用肥皂洗净。工作服和手套需用碱水浸泡，再用清水洗净。
⑤施用过高毒农药的地方要竖立标志，在一定时间内禁止放牧、割草、挖野菜等，以防人、畜中毒。
(2)氨基甲酸酯类农药作业者应作就业前体检，常年作业人员每年体检一次，季节作业人员，作业结束后体检一次。