当下丘脑-垂体-性腺轴启动，进入青春期后，性激素水平升高，第二性征出现，同时出现身高增长的第二个高峰。在此阶段，促生长素轴与下丘脑-垂体-性腺轴协同调控，形成正常青春期的生长模式。
青春期垂体生长激素分泌增加，循环与靶器官局部的IGF-1水平增高，生长速率相应增快。性激素（包括雄激素与雌激素）则可能通过以下两条途径参与青春期的生长调控。
（1）在下丘脑-垂体水平促进生长激素（GH）合成与分泌，增强促生长素的促生长作用。
（2）在骨骺软骨生长板局部直接参与刺激促生长因子的旁分泌或自分泌，直接促进骨骼纵向增长。性激素对青春期促生长的作用呈双向性，一方面促进骨骺软骨生长板软骨细胞增殖，骨骼延长，另一方面，在促进细胞增殖的同时，使软骨分化增殖能力加速耗竭，骨龄老化，最终使骨骺闭合。致使青春后期生长速率逐渐减慢。
性激素是青春期身高加速生长的主要发动者，青春早、中期随性激素水平较青春前期增高，垂体生长激素分泌也随之增加，垂体生长激素呈脉冲式释放，白天分泌量少于夜间，在入睡后生长激素分泌量增加，在慢波睡眠时生长激素分泌达高峰。
女孩生长激素分泌增加的年龄早于男孩，约在发育Ⅱ期出现，Ⅲ～Ⅳ期达到高峰，男孩生长激素在外生殖器发育至Ⅳ达高峰，至青春后期，两性的生长激素分泌降低。生长激素的分泌模式主要受下丘脑释放的生长激素释放激素及生长抑素双重控制，生长激素释放激素主要调控生长激素每次脉冲分泌的幅度，而生长抑素则干扰生长激素释放持续时间及释放频度。在下丘脑-垂体水平，生长激素尚受血生长激素及胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平反馈调节。
在青春期，性激素影响生长激素分泌与促生长素轴的交联作用显著，与GH-IGFs共同调节青春期生长。生长激素可直接作用于靶器官产生生物学效应，也可通过胰岛素样生长因子（IGF-1）介导其生理作用。IGF-1是介导生长激素调控生长的主要因子，对骨骼、脏器生长发育具有重要作用。循环中的IGF-1功能可能在于反馈下丘脑-垂体轴，调节垂体生长激素的分泌，而靶器官局部旁分泌及自分泌的IGF-1则直接刺激骨骺生长板软骨细胞增殖，与长骨的纵向生长关系密切。