（二）机械通气对生理功能的影响
机械通气与正常的自主呼吸有着显着的差别。正常自主呼吸时，胸廓扩张、膈肌下移使胸腔内产生负压，从而使气管到肺之间形成一个压力梯度，产生吸气气流。机械通气时，呼吸机产生的正压，是呼吸机对正常生理产生影响的基本原因。
1.对呼吸系统的影响。机械通气因使用人工气道减少了患者的解剖死腔，正压吸气能扩张气道，开放阻塞的气道，PEEP 减少肺泡萎缩，减少患者的生理死腔，使有效肺泡通气量增加。正压通气通过吸气时的压力梯度可纠正或改善部分气道阻力高、顺应性差部位气体少的状况，从而改善肺内气体分布。机械通气通过增加肺泡通气量和增加肺血流量等途径达到纠正通气／血流比例。但过度膨胀时肺的顺应性降低，两肺的差异性增大，造成通气气体分布不均匀，低氧血症更加明显。此外，若吸气压过高，可造成肺组织和间质结构破坏，导致气胸、纵隔气肿、皮下气肿及肺气肿等并发症的发生。
2.对循环系统的影响。机械通气与自然呼吸最大的区别在于吸气时胸内负压的减少。
机械通气时，胸膜腔内及肺内为正压，导致静脉回心血量减少，心脏充盈度下降，心排血量减少，血压下降。如果加用PEEP，则回心血量和心排量下降更为明显。
3.对中枢神经系统的影响。机械通气对中枢神经系统的影响主要与pH 值、PaO2、PaCO2相关。过度通气可减少脑血流量，使脑脊液压力减低，故而有助于降低颅内压。因此，临床上常使用适当的过度通气来减少头部外伤后的脑水肿及降低颅内压。如果同时使用PEEP，则因其对回心血量的影响，可影响大脑静脉回流，使颅内压增高。
4.对肾功能的影响。机械通气可影响肾血流量、肾小球滤过率，使尿量减少，使用PEEP 的患者影响更大。此外，机械通气可影响肾交感神经活动，血中抗利尿激素、肾素、醛固酮水平升高，从而减少了尿液生成和排出。
（三）呼吸机常见报警的处理
1.低潮气量（low tidal volume）。
（1）原因。
潮气量设置过低。
报警设置过高。
自主呼吸模式下患者吸气力量薄弱。
潮气量传感器故障。
管道漏气。
（2）处理。
检查管道是否存在漏气。
如患者吸气力量不足可增加PSV 或改为AC 模式。
根据患者体重设置合适的报警范围。
检查潮气量传感器。
2.低分钟通气量（low minute volume）。
（1）原因。
潮气量设置过低。
通气频率设置过低。
报警设置过高。
自主呼吸模式下患者通气量不足。
管道漏气。
（2）处理。
排除管道漏气。
增加辅助呼吸次数。
如自主呼吸频率不快，改用CMV 模式，并设置合适的分钟通气量。
调整报警范围。
3.气道低压（low airway pressure）。
（1）原因。
管道漏气。
气管插管脱出。
呼吸机设置不当（峰值流速过低而患者自主呼吸较强）。
潮气量偏小。
低压报警设置过高。
（2）处理。
排除管道漏气。
检查气管导管的位置。
增加峰值流速，或改压力控制模式。
如果自主呼吸好，改PSV 模式。
增加潮气量。
调整报警设置。
4.气道高压（high airway pressure）。
（1）原因。
患者气道不通畅或人机对抗。
气管插管过深。
气管插管滑入皮下。
患者咳嗽。
支气管痉挛。
肺顺应性差，如ARDS、肺纤维化、肺水肿等。
限制性通气障碍，气胸、纵隔气肿、高腹腔压力等。
（2）处理。
听诊肺部呼吸音是否存在不对称、痰鸣音、哮鸣音或呼吸音减低。
拍胸片确认肺内情况。
及时吸除痰液。
检查气管插管位置以及管道是否通畅。
适当调整呼吸机同步性。
改用压力控制模式。
试用压力支持模式。
使用支气管扩张剂。
使用镇静剂。
5.吸呼反比（inverse I：E）。
（1）原因。
吸气时间过长。
送气流速过低。
潮气量过大。
气道阻力高。
呼气时间过短。
呼吸频率过高。
（2）处理。
增加吸气流速。
减少压力控制模式的吸气时间。
减少吸气暂停时间。
改善气道通畅。
降低呼吸频率。
6.窒息报警（apnea）。
（1）原因。
患者自主呼吸过弱。
患者出现呼吸暂停。
气道漏气。
（2）处理。
提高触发灵敏度。
增加通气频率。
改为AC 或SIMV 模式。
检查气道漏气情况。
7.呼吸机工作异常。
（1）原因。
硬件故障：包括各种传感器、机器内管路、阀、电子元件故障。
软件故障。
（2）处理。
立即脱离呼吸机，改用呼吸皮囊过渡。
用模拟肺检查呼吸机送气情况。
重新启动呼吸机，再做一次呼吸机自检。
通知相关维修部门。
第三节 神经系统功能监测
对于危重病患者，尤其是存在颅脑外伤的患者来说，中枢神经系统的监测极为关键。意识状态、格拉斯哥昏迷评分、瞳孔、神经系统体征等是评估中枢神经功能的重要项目。
一、中枢神经系统一般状况的监测
（一）意识状态
意识是指大脑的觉醒程度，是机体对自身和周围环境的感知和理解的功能。意识的内容包括定向力、感知力、注意力、记忆力、思维、情感和行为等，影响意识的结构为脑干的上行性网状激动系统和大脑皮层。
1.按意识水平下降程度分。
（1）嗜睡。
（2）昏睡。
（3）昏迷。
2.伴意识内容改变的意识障碍。
（1）意识模糊。
（2）谵妄状态。
3.特殊类型的意识障碍。
睁眼昏迷：见于大脑皮层广泛损害及脑干上部的网状激动系统损害，患者能无意识地睁眼和闭眼，光反射、角膜反射存在，对外界刺激无反应，无语言和有目的动作，四肢无活动或呈去大脑强直。
（二）格拉斯哥昏迷评分（GCS 评分）
GCS 评分是评价危重病患者昏迷程度的最常用的方法。GCS 评分包括三项元素：睁眼反应（E）；语言反应（V）；运动反应（M）。总分最高为15分，最低为3分。GCS 13～15分为轻型，9～12分为中型，3～8分为重型，3～5分为特重型。
（三） 瞳孔评估
包括观察患者的瞳孔大小、形状、是否一致以及瞳孔对光反应。对即使没有颅脑外伤的危重病患者，瞳孔观察也是一项重要的基本评估内容。因为有些患者存在先天性的瞳孔不等大或不规则等情况，一些药物如阿托品、吗啡等亦会影响瞳孔的大小。瞳孔大小应以毫米记录，不要用“大”、“小”、“针尖”等字样描述。一侧瞳孔散大，对光反射消失而患者神志清楚，可能提示有颅底骨折导致动眼神经损伤；一侧瞳孔缩小，对光反应正常，伴同侧面部少汗或无汗，眼裂变小称为“Horner 综合征”，在排除颈部交感神经受损的可能后应考虑是否存在脑干的局灶性损伤；双侧瞳孔缩小常提示脑桥损伤、蛛网膜下隙出血或吗啡等药物影响；双侧瞳孔时大时小提示中脑及其附近损伤或出血；双侧瞳孔散大，光反应消失则提示属于脑疝晚期，预后极差。
（四） 神经系统体征
神经反射（吞咽反射、角膜反射、巴氏征）和肌力的评估对神经功能评价有重要的作用。
（五） 化验检查
血尿电解质、渗透压、尿比重是神经系统危重病患者的常规化验。对意识障碍的患者须检测药物或酒精浓度以鉴别意识改变的原因。
（六） 呼吸与循环
呼吸与循环的监测是任何危重病患者的重点监测项目。对神经系统危重病患者，收缩压和呼吸型态是监测的重点。血压控制不良可能导致严重的后果如脑出血、休克、脑疝甚至死亡。如果患者出现潮式（Cheyne‐Stokes）呼吸或毕欧（Biot）呼吸，表明呼吸中枢严重受抑制，是中枢神经系统疾病病情危重的信号。
二、颅内压增高的监测
颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，正常值在0～15mmHg。颅内压由脑组织、脑脊液、脑血流组成，颅内压的主要缓冲力量为脑脊液和脑血流。当颅内容量增加超过颅腔容量的8%～10%，就可产生颅内压增高。颅内压增高可使脑血流量下降甚至停止，患者可出现意识障碍，严重者出现脑疝，可在短时间内危及生命。
颅内压力具有一定的顺应性，颅内容量的适当增加不会引起颅内压的显着升高，称之为容量‐压力曲线。
脑部也有调节血流量的能力，通过三个代偿机制来完成：脑脊液由脑部被压挤至脊髓和脊髓蛛网膜下隙；脑脊液的吸收增加和产生减少；将静脉血分流出脑部。
（一）颅内压增高的因素
1.脑体积增加。脑组织水肿是最常见的原因，如脑挫裂伤。
2.颅内血流增加。呼吸道梗阻或呼吸中枢衰竭引起二氧化碳蓄积和高碳酸血症，引起脑血管扩张。
3.脑脊液增多。因肿瘤引起脑脊液生成增多，脑脊液回流受阻或脑脊液吸收障碍。
4.颅内占位性病变。如肿瘤、血肿、脑脓肿等。
（二）颅内压增高的表现
1.颅压增高三联症：头痛、呕吐、视神经乳头水肿。
2.呼吸深慢或出现频率和型态的改变。
3.心率减慢。
4.收缩压增加，脉压差增大。
5.患侧瞳孔改变。
6.四肢活动改变。
7.意识改变，GCS 评分下降。
（三）降低颅内压的措施
1.抬高床头，利于脑静脉血回流。
2.保持颈部与躯干呈一直线，防止颈部扭转、过度屈曲和伸展。
3.翻身时身体保持直线，避免曲髋使下肢回流增加。
4.避免胸内压增高的原因，如打喷嚏、呕吐、咳嗽、屏气、吸引、正压通气。
5.过度通气维持PCO230mmHg。
6.使用高渗液及利尿剂脱水。
7.适当使用镇静剂。
8.控制体温。可使用亚低温疗法，保持体温在33～35℃。
9.脑室外引流或去骨瓣减压。
（四）脑室外引流及颅内压监测
临床上常用的脑室外引流装置是通过一根穿刺管，连接侧脑室和引流装置及测压装置，可以持续监测颅内压，并能根据需要加以引流，以调节颅内压的大小（图19‐16）。
1.脑室外引流的目的。
（1）监测颅内压。
（2）计算脑灌注压（CPP＝MAP －ICP）：理想的CPP 为60～100mmHg；CPP 小于50mmHg，可导致脑组织灌注降低，脑组织缺血；小于30mmHg，会造成不可逆的脑损伤。
（3）调节颅内压。
正常ICP 波形：呈锯齿状，分P1、P2、P3。
如P2＞P1或两者大小相同，表示大脑顺应性降低。
如P1、P2、P3看不到或波形平坦，提示管道受阻。
2.脑室外引流的观察与护理。
（1）正确连接装置，保持引流通畅。
（2）患者床头抬高30°～45°。
（3）用激光定位的方法使换能器、三通和侧脑室（外耳上方）保持在同一水平，体位更换后及时调整零点水平。
（4）标尺高度须根据医嘱设定，一般高于零点11mmHg（15cmH2O）。
（5）如须监测压力，换能器及管道用不含肝素的生理盐水排除空气，测压时，暂时关闭引流。
（6）未经医生允许，严禁往引流管内注入任何冲洗液体。
（7）严格无菌操作，引流袋满后，用PVP‐I消毒出口处肝素帽，以50ml针筒抽出引流袋内液体。
（8）观察体温及脑室引流液的性状。
第四节 肾功能监测
肾脏是保持体液容量及其成分平衡的重要器官，也是重要的内分泌器官。尿液性质和尿量以及血电解质检查、血尿素氮、肌苷等是评价肾脏系统的主要实验室检查。
一、尿量监测
尿量变化是肾功能改变的最直接的指标。危重病患者应常规记录24小时进出量，必要时记录每小时进出量以了解体液平衡状况。24小时尿量少于400ml称为少尿，少于100ml称为无尿，是肾功能损害的基础诊断依据。
二、肾小球功能监测
（一）肾小球滤过率
肾小球滤过功能的主要指标是肾小球滤过率（GFR）。临床上设计了各种物质的血浆清除率试验。肾清除率是指肾在单位时间内，能将若干毫升血浆中所含的某物质全部加以清除的血浆毫升数，其结果以毫升／分表示。用清除率来表示肾小球滤过功能，不仅能测定物质从尿中排出的绝对量，还能更好地反映肾脏净化血液的程度。
（二）血尿素氮测定
尿素氮（BUN）占非蛋白氮（NPN）的50%，在肾功能不全时，BUN 比NPN 增加快而明显，主要经肾小球滤过而随尿排出。BUN 对肾功能不全，尤其是尿毒症的诊断有特殊价值，其增加程度与肾功能损害程度成正比。但在容量不足、滥用利尿剂、高蛋白饮食等情况下均可导致BUN 升高，故BUN 作为评价肾小球滤过的指标有其局限性。
（三）血清肌酐测定
血中肌酐（Cr）由外源性和内生性两类组成，主要由肾小球滤过并排出体外。由于肾脏储备力和代偿力很大，在肾小球受损早期或轻度损害时，血中浓度可正常，当血中浓度明显增高时，常表示肾脏功能已经严重受损。当患者发生肾功能衰竭时，早期GFR 减少较多，而Cr 则升高不显着，肾病晚期GFR 明显降低时，Cr 亦随之上升。