（第一节）锂化合物与人体健康
一、中毒表现
锂中毒主要由于误服，职业性锂中毒见于接触氢化锂，它对皮肤和粘膜具有强烈的刺激和腐蚀作用，空气中LiH2浓度达0.1毫克/立方米时，对眼鼻粘膜有刺激，浓度达0.2毫克/立方米可引起皮肤瘙痒。口服锂化合物中毒时主要损及中枢神经系统、肾与胃肠道。急性中毒病人全身无力、眩晕、耳鸣、视力模糊、嗜睡或失眠、语言不流利、肌无力、下颌与手震颤、食欲减退、口干、流涎、恶心、呕吐或腹泻。严重者出现癫痫样抽搐、昏迷有时可呈现精神障碍。此外，母亲孕期服用锂剂治疗精神疾患，新生儿出现较高畸形发生率，已引起人们警惕。
二、治疗
钠为锂的拮抗剂，并能减轻锂的中毒症状。急性中毒时，可给予氯化钠，静脉滴注生理盐水1000～2000毫升加入20%氯化钠100～200毫升。以后按病情需要补充水分与盐。注意补钾，可口服氯化钾2～4克，并视血钾情况，必要时静脉补钾。同时使用对症治疗与支持疗法。锂盐对皮肤损害，可按强碱灼伤处理。
（第二节）铍化合物与人体健康
一、中毒表现
1.皮肤病变。
（1）皮炎由于接触铍或可溶性铍盐的烟尘、蒸气所致。可有接触性皮炎与过敏性皮炎，后者多在接触后1～2周发病，分布在身体的暴露部位，和用手抓痒而被污染的部位，如面部、前臂、股内侧与阴囊等处。停止接触后数日可自愈。有时皮疹具有毛囊炎性质。
（2）溃疡多发生在手、腕、前臂处，往往是由于皮肤先有小的创伤再被铍金属或可溶性铍化物沾染而引起。接触氟化铍引起的溃疡，最初是一个小的浅在溃疡面，如不及时处理则向深部发展，周围组织增生、隆起、坚硬，呈特殊的外观，和铬引起的“鸟眼状溃疡”“极相似，多无疼痛，溃疡不易愈合。
（3）皮肤肉芽肿是由不溶性铍化物如氧化铍的微粒刺入皮肤所引起的一种特殊损害。有的是深入皮肤内部缓慢发展的肉芽肿，也有的是由于铍性溃疡周围皮肤逐渐生长，遮盖了溃疡面，形成假性愈合而发生皮肤肉芽肿。这种肉芽肿以后又可因组织坏死再次出现溃疡。据观察，接触铍玻璃粉、氧化铍、氢氧化铍、硫酸铍、氟铍化铵、氟化铍等，都可造成皮肤损害，尤以后两者为甚。此外，若眼部受累，可引起结膜炎、结膜充血、流泪、眼内砂粒感，甚至引起角膜灼伤。
2.上呼吸道病变。铍及其化合物，常引起鼻炎、气管炎与支气管炎，主要以上呼吸道炎症为多。临床表现和一般上呼吸道感染不易鉴别，可能持续的时间稍长，经对症治疗，数周内可痊愈。
3.急性铍中毒（急性铍肺）是铍及其化合物，尤其是氟化铍与氧化铍所致。
病变的性质属化学性支气管炎、支气管周围炎、细支气管炎、细支气管周围炎以及支气管肺炎。一般在接触较大量的毒物之后，经几小时的潜伏期（3～6小时），然后出现铸造热样症状，发冷、发烧、体温升高到39℃～40℃，并有头痛、无力、全身酸痛、胸部紧迫感与咳嗽。数小时后，患者全身大汗，体温降至正常，其他症状亦好转。
继之有数日以至2周左右的症状缓解期，随后出现以呼吸道为主的征象。轻者全身不适、疲乏、头昏、低热、鼻咽刺痒灼热，有咳嗽与呼吸困难，胸部压迫与钝痛感，体检肺部有罗音，X线检查无明显改变。重者症状严重，呼吸困难，甚至缺氧与紫绀，阵发呛咳，有血痰，心率与呼吸都增速，全身情况恶化，肺部满布明显罗音，胸部X线检查可见肺门阴影扩大，两肺野甚至出现弥散的对称绒手状的浸润阴影，恢复期则阴影界限逐渐清楚，呈播散性结节病变，可持续3～4个月，逐渐吸收。
除呼吸系统症状外，常有消化系统症状，以及肝脏肿大。个别报道，有些急性铍中毒患者于发病后15～20天，逐渐出现黄疸、肝大而有压痛，尿胆红质强阳性以及谷－丙转氨酶明显增高。肝活体组织检查发现，肝细胞有点状坏死，嗜酸性变，间质有炎症浸润与纤维化，肝枯否细胞增生。大部分中毒患者经治疗后可恢复，少数可转归为慢性。
4.慢性铍肺主要是金属铍及其氧化物所引起的肺内弥漫性肉芽肿性病变，病程很长，最终可发生呼吸衰竭。
（1）慢性铍肺患者，绝大多数过去并无急性铍中毒病史，接触铍及其化合物的时间和发病似无明确关系。其临床表现，一般具有下列两个特点：①潜伏期长。有些患者的肺部改变可出现在脱离接触后1～10年，甚至更长。
②明显的进行性的呼吸道症状及全身症状。主要因肺部肉芽肿及铍引起的全身中毒反应所致。表现为明显的持续性体重减轻、疲劳、食欲不振、劳累后呼吸困难、胸闷、胸痛、咳嗽。少数患者可见间歇热。胸部体检可能无明显体征，有时出现罗音与胸膜摩擦音。晚期常出现明显紫绀及杵状指，端坐呼吸，右心扩大，水肿与右心衰竭。
（2）慢性肺肉芽肿有明显的X线征象。有人将其分为三期：①“飞砂”期肺野出现细小的、弥散的、对称的颗粒阴影，有如细砂纸遍布肺野边缘部分，并侵及肺尖。
②肺门阴影增加，在颗粒背景上出现广泛的网状纹理。
③“暴雪”期全肺出现清晰的结节状阴影，直径为1～5mm，互不融合，也不钙化。网状与结节阴影之间可见很多小的肺气肿透亮区。这期病变和结节病极为相似。根据X线所见慢性铍肺的发展过程可能为：正常→颗粒阴影→网状阴影→结节阴影。但是每个病例并不是都按上述规律发展。各期是否实质上属于不同类型的变化，尚无定论。X线征象和临床表现常不一致，有时肺部可见明显病变而患者尚无自觉症状。
二、诊断
急性铍中毒的诊断不很困难。患者短期内曾接触较大浓度的铍，并在开始时有铸造热样临床表现；肺部的细支气管炎和“支气管肺炎”“样的病变发生在接触毒物之后；和一般感染性病变不同，抗菌药物治疗的效果不很满意。这些情况都提示有急性铍中毒的可能。慢性铍肺的诊断，尤期在早期，有一定困难。有人提出诊断应基于两类指标：其一是流行病学指标，即确实的铍接触史及群体发病史。另一是临床指标，包括：（1）X线征象有弥漫性致密阴影；
（2）呼吸功能不全，先是肺容积或弥散功能下降，以后随纤维化程度增加而出现阻塞性损害；（3）间质性肺炎；
（4）全身症状，包括明显的持续性体重减轻、疲乏与食欲不振等；（5）尿或组织中铍含量测定。要确立诊断，必须包括肯定的接触史以及最少具备前两项临床指标。
确定铍接触史有时有困难，因潜伏期长，一些客观接触指标尚不够满意。近年来国外采用了若干免疫学指标，来研究铍病的诊断与进行病情评估：包括血清中球蛋白组成、免疫球蛋白、特异抗体测定等体液免疫指标，以及铍皮肤斑贴试验，淋巴细胞转化率检测，巨噬细胞或白细胞移动抑制试验、T淋巴细胞及B淋巴细胞测定等细胞免疫指标。并认为铍病活动初期以细胞免疫反应为主；在铍病稳定期及病情缓解期，以体液免疫为主。所有上述指标，可显示机体具有铍超敏性反应，可辅助铍病的鉴别诊断，并作为病情评估的依据。国内亦有使用铍斑贴试验及铍激发活性玫瑰花试验的。有人认为尿铍是另一良好接触指标，能反映机体接触铍的水平。但尿铍排出无规律，且和疾病严重程度与接触时间长短无关。
有些学者主张进行肺组织活体穿刺并测定其铍含量作为诊断的一项指标。但操作有一定危险性，且肺组织含量波动范围大，因此不宜用作诊断指标或接触指标。X线诊断铍肺须和矽肺、粟粒性肺结核、结节病等相鉴别。混合性粉尘，例如二氧化硅和金属铍或氧化铍所引起的混合性肺硬化的诊断问题亦待解决。在进行鉴别时，应强调依靠职业史、临床表现、X线所见、皮肤斑试、一些生化指标以及激素治疗效果等进行综合分析。
呼吸功能检查是铍肺诊断与劳动能力鉴定的重要指标，并能反映病情的预后。有人对41人名铍肺患者进行肺功能研究，发现肺功能不全可分限制性、阻塞性与混合性等三类，因此主张要作肺功能的全面检查。
三、治疗
本病尚无特殊疗法，最主要是早期发现，早期处理，对症治疗，劳逸适度，安排合适工作，定期复查。以下治疗可考虑。
四、试用
1.激素疗法鉴于铍肺患者有大量间质组织增生，影响呼吸功能，选用激素治疗，既可降低机体敏感性，减少肺部刺激性炎症渗出，缓解症状；又可减低铍引起的细胞与纤维组织反应，防止肺功能不全。常用激素如考的松、强的松、ACTH等，用法是：急性铍中毒强的松每次5～10毫克，每次4～6小时。病情显著好转后，逐渐减少剂量。绝大多数患者可以安全治愈。一小部分急性中毒患者可能转为慢性。慢性铍肺开始时用强的松15～20毫克/天，数周后，可减少剂量至5～10毫克，继续使用。最近有人提出开始剂量不超过15毫克/天，并逐渐减量，使20～30d期间的总量达175～250毫克，有利于保持体内镁、钙等矿物质代谢平衡。
有人则主张采用激素间歇治疗，强的松剂量为15～30毫克/天，每疗程30～45天，每年2个疗程，同时还采用其他对症治疗，连续治疗2～5年不等，获得了良好的效果。
2.络合剂疗法鉴于铍能在组织内蓄积，考虑使用络合剂驱铍。实验已证明，原有的络合剂如巯其类药物无效，依地酸盐不理想。而首次作为铍特效络合剂的金精三羧酸（ATA）在动物实验中确可固定组织内铍离子，形成稳定的无毒化合物，起保护作用。但该剂无加速排除铍之效，且疗效不稳定，在人体尚未得到预期效果。国外有人提出某些氨基烃基亚磷酸类药物（如乙烯氨基丙烯亚磷酸二钠盐）及促排灵，对铍有良好的加速排除效果，且毒性小，无蓄积性。但试用效果不明显。
最近实验研究发现，新螯合剂“H-73-10”的排铍效果，优于喹胺酸，更优于几无排铍作用的促排灵，但仍有待于临床验证。
（第三节）镁化合物与人体健康
一、中毒表现
人吸入氧化镁烟尘浓度为4～6毫克/立方米，12分钟，可发生金属铸造热，患者发热、咳嗽、胸部有压迫感，白细胞明显增多，但症状比氧化锌烟雾引起的要轻且较少见。
镁尘对粘膜有刺激作用，长期接触镁尘的工人，眼与上呼吸道可以发生炎症，出现咳嗽，咳出白色的痰。
内服镁盐（最常用硫酸镁），吸收很慢。它使水分保留在肠里，故有导泻作用。另一方面肾脏能够调节镁的排泄，故在一般情况下，进食过量的镁也不容易引起镁中毒。但当肾脏功能有障碍，大量经口吸收就可以发生镁中毒，出现胃部剧痛、呕吐、水泻、烦渴、无力与虚脱，严重者呼吸困难、紫绀、瞳孔散大、肾脏与膀胱功能受累。
治疗时注射过量镁盐的患者，面部潮红并有灼热感、嗜睡、言语迟缓、肌肉无力、步态不稳、不能站立、视力模糊、恶心、血压下降，严重者呈软瘫、昏迷、腱反射减弱或消失，呼吸困难以致麻痹与循环衰竭。心电图检查可见P-R与Q-T间期延长，或出现心室传导与房室传导阻滞。原因是镁能直接降低窦房结组织的兴奋性与自律性，一方面可能干预了钾外流，另方面可能阻断了交感性心加速作用。血液中出现嗜酸性白细胞与单核细胞的增加，血清镁浓度增高（正常人为0.75～1.5毫摩尔/升）。
二、治疗
镁盐中毒，肾功能健全者应设法增加自肾的排出量，可采用利尿剂，大量补充液体，纠正失水状态。发生呼吸与循环衰竭时，应即行人工呼吸，并采用钙剂作拮抗剂，注意保温，适当给予其他对症治疗。
（第四节）铝化合物与人体健康
一、中毒表现
1.慢性影响接触铝颜料及制造焰火铝粉的工人，1年后可出现极度疲劳、呼吸困难、咳嗽、体重下降，肺部可闻干或湿罗音，X线检查见肺部有明显阴影。停止接触后，病变仍可发展，痰中长期含铝。更长时间的观察，见有些工人出现食欲减退、体重下降，有时消化障碍、胃痛、恶心，全身撕裂样疼痛，呼吸困难等肺部症状与体征。轻者X线检查见肺野出现网状阴影，重者在网状阴影上出现模糊的斑点状阴影，随后渐见明显并增大，右心肥大。实验室检查见淋巴细胞与嗜酸性白细胞增加，尿铝排出增加。
吸入矾土（Al2O3）及二氧化硅等混合粉尘的工人，出现类似上述的病变，病程进展较快，严重病例可出现自发性气胸。个别死亡者尸检见肺不规则分布的纤维化病灶，淋巴腺色素沉着，胸膜增厚，大泡性肺气肿，呈弥漫性间质性纤维化，不呈结节性。即所谓Shaver氏病。病原尚未清楚，一般认为不是铝的原因。吸入金属铝尘的工人，肺部同样可发现纤维化病灶，X线胸片表现以纹理及网织阴影改变为主，结节细小且密度不高，肺门变化不显著。接触三氯化铝，其浓度为675毫克/立方米（145～1132毫克/m3），工龄5年以上的工人半数以上出现长期咳嗽、咯痰、胸痛、气急、鼻塞，有1/3～1/2工人出现手指或眼睑震颤、头晕、头痛与睡眠障碍，有14.7%工人出现血痰，全部工人主诉味觉减退、饮食无味。此外，有人认为铝可损害脑细胞，使细胞退化，罹患进行性记忆力减退性痴呆症，称Alzhelmer病。
2.急性损害铝盐有一定局部刺激作用。误服大量可引起口腔与胃刺激作用。氯化铝刺激作用较强，尤其在受潮后，因发生氯化氢而引起更强烈的刺激作用，皮肤接触氯化铝可引起灼伤。
二、治疗
以对症下药治疗为主。有人认为二巯基丙醇能加速碲的排泄与蒜臭的消除，但动物实验发现碲－BAL络合物对豚鼠的毒性高于二氧化碲，对肾更有害，故不宜用。维生素C大剂量口服，750毫克，每天3次，能减轻或消除严重蒜臭味，但停服后口臭即又出现。
（第五节）钛化合物与人体健康
一、中毒表现
长期吸入二氧化钛粉尘的工人，肺部无任何变化。在生产钛金属过程，接触四氯化钛及其水解产物对眼与上呼吸道粘膜有刺激作用。长期作用可形成慢性支气管炎。二氧化钛曾用作闪光灼伤的皮肤防护剂，未见产生接触性皮炎、变态反应与经皮吸收。100℃时氯氮化钛的飞溅与吸入钛酸及氯氮化钛烟引起皮肤烧伤并致疤痕形成与咽、声带、气管粘膜充血，由于形成瘢痕引起喉狭窄。眼短期接触氯氮化钛引起结膜炎与角膜炎。此外，四氯化钛吸入可引起弥散性支气管内息肉。
二、治疗
1.吸入中毒者应立即脱离现场，静卧休息。
2.维持呼吸道通畅，必要时吸氧。
3.雾化吸入4％碳酸氢钠加地塞米松等药液。
4.给予祛痰、支气管解痉药等对症治疗。
5.治疗肺水肿。
6.皮肤溅上四氯化钛时，先用布或软纸将液体吸掉，再用大量清水冲。