（第一节）心力衰竭的早期治疗
当心脏的工作能力（即心肌的排血能力）与其工作负荷（即组织代谢对心排血量的需求）之间的平衡被各种原因破坏时，机体最初并不表现出典型的心力衰竭征象，而是动员各种代偿机制对这种失衡进行补偿，只有当一系列代偿功能也逐步损坏时，才进入临床心力衰竭期。因此，从严格意义上讲，对心力衰竭的早期治疗应是针对其代偿期，即亚临床期的治疗。另外；慢性心力衰竭急性恶化之前的及时处理同样具有重要的临床意义，故将它们一并讨论。
一、心力衰竭早期治疗的意义
人类心脏具有很大的储备能力，能充分适应机体自身代谢和活动变化的需要。这种储备能力又分为生理储备和病理储备。病理储备能力是指当心排血量下降到不能满足机体基本代谢需要时，机体通过心血管和神经体液系统的调节作用，使心排血量恢复正常或维持在接近正常，保证机体的基本代谢需要，亦即心脏功能的有效代偿期。如这种病理储备能力继续下降，不能维持基本的心排血量时，心脏功能即进入失代偿期。因此，对心力衰竭进行早期（有效代偿期）治疗具有重要意义：机体从正常的心功能发展到心力衰竭是一个渐进的过程。我们已知心功能早期代偿反应是交感神经兴奋性增加和水钠潴留。即当心排血量开始下降时，动脉压下降，心房压升高，刺激动脉压力感受器和心腔内容量感受器，反射性地兴奋交感神经、抑制副交感神经，从而激发心脏的正性变时和变力储备，结果心率增快、心肌收缩力增强，心排血量增加；同时，外周小动脉收缩，体内血流重新分布，以保证重要脏器的有效灌注压力和容量。这种由交感和副交感神经参与的早期代偿如果适度，有利于维持机体的代谢平衡；但是如果代谢过度，则将给机体带来不良影响，例如过快的心率能使心肌的耗氧量进一步增加，外周小血管收缩则增加总外周阻力，心脏做功的后负荷增加。此外，当心排血量开始下降时，机体肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性增强，并可引起水钠潴留和血容量增加，进而使前心脏负荷增加。根据Frank-Starling定律，在一定范围内，前负荷的增加可相应增加心排血量。同样，这种由RAAS活性增强构成的早期代偿如果适度，将有利于机体的代谢平衡；如果代偿过度，也将给机体带来危害。例如，当回心血量过度增加造成心脏扩大时，可使心排血量下降和静脉压进一步增高；当肾小球滤过率急剧或严重减少时，可诱发急性肾功能衰竭。而当心功能由早期代偿进入慢性失代偿期时，心脏已经历了心腔扩大、心肌肥厚等一系列病理性演变过程。因此就治疗而言，最佳治疗时机是在心脏功能开始显着下降时。在临床上表现出经典的心力衰竭症状和体征之前，机体在其早期代偿过程中，已经表现出了一系列我们能够加以认识的各种早期临床征象；在心脏功能发生不可逆损害之前进行治疗更具有临床意义。早期心衰的治疗最为简单、效果最好。另外，对于慢性心衰急性加重的及早治疗有利于减少顽固性心衰的发生，降低并发症，延长寿命。
二、心力衰竭早期治疗的指征
了解和掌握早期治疗指征，准确把握治疗时机是实施有效治疗的前提。
（一）寻找心力衰竭早期治疗指征的方法
心力衰竭的常规识别方法包括病史询问、体检和有关的辅助检查，尤其强调体检中的阳性体征和辅助检查的阳性结果。但是，对心力衰竭的早期识别即寻找心力衰竭早期治疗的指征却不能完全按照这种常规的方法，因为，在这一时期病人的多项辅助检查结果可以完全正常，其阳性体征也很少或很不典型。因此，在把握心力衰竭早期治疗的指征时应着重强调如下三个方面。
1.心衰的基础病因信息
心衰的基础病因信息是早期识别心力衰竭的基础，因为任何心力衰竭均要经历由基础病因或（和）诱因到心功能代偿最后出现典型心力衰竭的过程，这些基础病因信息包括：
（1）心肌收缩力下降这是临床上最为常见的造成心功能受损的病因，包括原发性和继发性心肌收缩力减退两种情况。前者主要有冠心病、扩张型心肌病和心肌炎，后者主要有机体内源性毒性作用（如甲状腺毒性）和外源性毒性作用（如药物或毒物中毒）。
（2）机械性负荷障碍主要包括各种造成心脏前后负荷过度增加的器质性心脏病。其中造成前负荷增加的常见疾病有：瓣膜反流性疾病如二尖瓣和主动脉瓣关闭不全造成左心室负荷过重，三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全造成右心室负荷过重；心内外动静脉血液分流性疾病如各种先天性心脏病；全身性血容量增加性疾病如甲亢、严重贫血、动静脉瘘和维生素B1缺乏症等。
（3）心脏舒张期充盈异常主要包括：原发性心室舒张功能下降如缺血性心脏病、高血压性心脏病和肥厚型心肌病等。心脏舒张活动受限制如原发性限制型心肌病和缩窄性心包炎等。
2.心衰的诱因信息
这些诱因信息包括：感染，尤其是风湿活动和老年人的呼吸道感染；心律失常，包括各种心动过速、过缓和心律紊乱；心脏负担增加，如脑力和体力劳累、情绪激动、输液过多等；妊娠和分娩；合并甲亢、贫血、电解质紊乱等；药物过量或中毒。
3.预示心功能代偿的早期症状和体征
及早发现预示心功能代偿的早期症状和体征是早期识别心力衰竭的关键，这些症状和体征大多是不典型的，常常孤立存在且缺乏临床特异性，不伴有或极少伴有其他能提示心力衰竭的症状或体征。常见的早期症状和体征有：持续性或阵发性窦性心动过速。例如心肌炎急性期轻微活动就出现窦性心律大于90次/min，心肌梗死急性期平卧状态下说话心率就上升至90次/min以上，老年卧床病人无明显病因心率持续在90次/min以上。持续性或阵发性呼吸增快。轻度活动即出现患者不察觉的细湿汗。单纯性第4或第3心音。体位性咳嗽。不明原因的活动后疲劳或乏力。体位性颈静脉充盈和下肢水肿。
（二）心力衰竭早期治疗的指征
1.对于存在心力衰竭基本病因或（和）诱因的病人，如果出现上述一项以上预示心功能代偿的早期症状和体征，可对其实施早期治疗。
2.对于存在心力衰竭基本病因或（和）诱因的病人，有上述一项以上预示心功能代偿的早期症状和体征经初步治疗后很快好转者，是对其实施进一步治疗的指征。
另外，慢性心力衰竭急性加重及早治疗的指征是：对于存在慢性稳定性心力衰竭或（和）心衰基本诱因者，如果出现上述一项以上预示心功能代偿的早期症状和体征，可视为慢性心力衰竭急性加重，并可对其实施治疗；对于存在慢性稳定性心力衰竭或（和）基本诱因者，有上述一项以上预示心功能代偿的早期症状和体征经初步治疗后很快好转者，是对其实施进一步治疗的指征。
三、心力衰竭早期治疗的措施
与典型的心力衰竭相比，心力衰竭的早期治疗原则是注重病因纠正和一般治疗，使用药物宜缓和。以下对常用治疗方法加以简述，其他治疗措施参考有关章节。
（一）病因纠正
详见本章（第二节）。
（二）一般治疗
详见本章（第二节）。多数病人经一般治疗后症状可缓解，心功能得到改善。经一般治疗后病情仍未减轻，可适当使用药物治疗。
（三）药物治疗
根据病情可选择双氢克尿噻12.5～25mg，2～3/d，或与保钾利尿剂并用如氨苯喋啶25～50mg，2～3/d。也可口服扩血管药如消心痛5～10mg，2～3/d。对于心率偏快可口服地高辛0.25mg，1～2/d，当心率降至适当水平时可减至维持量0.125～0.25mg，1/d。
另外，与心力衰竭的早期治疗相比，慢性心力衰竭心功能急性恶化之前，尤其是急性肺水肿前驱期的处理措施除注重一般治疗外，药物治疗如口服效果不佳，可根据病情适当选择静脉给药。镇静：可采用安定10～20mg肌注或缓慢静注，对有指征者可使用吗啡2～4mg缓慢静脉注射。西地兰：0.4mg，静脉注射，必要时4～6h后重复0.2～0.4mg。对于正在口服洋地黄的病人，如果不存在药物中毒表现也可使用。症状大都在用药后12～24h内逐渐减轻或消失，例如增快的心率不再继续增加甚或下降，呼吸频率减慢等；速尿：10～40mg静脉注射，必要时亦可于6～8h后重复使用。快速利尿有利于减轻心脏前负荷和肺淤血程度；扩血管：如持续静脉滴注硝酸甘油（10～20ug/min）、硝普钠[1～2ug/（kg.min）]等，待心功能恢复稳定后，如有可能应尽早进行病因治疗。
（第二节）心力衰竭的病因治疗与一般治疗
一、心力衰竭的病因治疗
从广义上讲，心力衰竭的病因包括基础病因和诱发因素。及时有效的病因治疗，可显着改善心力衰竭的预后。其处理措施可分为内科治疗与外科治疗两种手段。
基础病因的治疗：
（一）内科治疗
1.药物治疗
（1）高血压：原发或继发性高血压用血管扩张剂、钙拮抗剂、β-受体阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂等控制血压，对于代偿期心力衰竭，可延缓其过程，甚至有可能使其逆转；对于失代偿期心力衰竭，可缓解其症状，改善其预后。如为继发性高血压还需针对导致高血压的病因如肾脏疾病及内分泌性疾病等行进一步的治疗，如这些继发性因素得到控制，心力衰竭则可望治愈。
（2）冠心病：对于无心肌梗死的冠心病可通过控制危险因素如调脂、降糖、减肥、调整饮食结构、戒烟等延缓病变发展；可通过扩张冠脉血管，增加心肌血供，改善心肌缺血增强心脏功能，延缓心力衰竭的发展。如为急性心肌梗死可行溶栓治疗，防止梗死面积扩大，延缓或避免急性心力衰竭的发生。
（3）感染性疾病：感染性心内膜炎、乙型溶血性链球菌所致的风湿性心肌炎、肾盂肾炎均可由使用特异性抗生素使其治愈，因而其并发的心力衰竭也可能治愈。对于风湿性心肌炎还可应用肾上腺皮质激素，加强治疗效果。
（4）对于甲状腺功能亢进症根据病情轻重可选用抗甲状腺治疗，甲状腺功能减低症则用甲状腺素替代治疗；对于贫血，根据其病因可用铁剂或维生素B12.叶酸治疗；对于脚气性心脏病所致的心力衰竭，可用维生素B1治疗。这些针对原发病的特异性治疗均可治愈心力衰竭。
（5）对于营养性、代谢性、结缔组织性疾病中并发的心力衰竭亦可通过药物治疗减轻心脏损害，延缓心力衰竭进程，延长病人寿命。
2.介入治疗
（1）对于风湿性心瓣膜病、先天性心瓣膜狭窄可采用球囊扩张成形术解除瓣膜狭窄，纠正异常的血液动力学，使心力衰竭缓解或治愈。
（2）对于经选择性冠状动脉造影确诊的冠心病，局部病变又适合做PTCA者，宜择期行PTCA，可显着增加冠脉血流量，并改善心力衰竭症状及预后。
（3）对于心律失常所致的心力衰竭，快速型可用射频、或化学销蚀术根治；缓慢型可安装永久心脏起搏器。
（4）对于动脉导管未闭、房间隔缺损等左向右分流的先心病所致的心力衰竭如有适应证可实施经皮穿刺导管粘堵术使其缓解或根治。
（二）外科治疗
1.先天性心脏病许多先天性心脏病如动脉导管未闭、房室间隔缺损、冠状动静脉瘘、肺动静脉瘘、周围动静脉瘘、主肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、法乐氏三联或四联症、异位肺静脉畸形引流及三房心等均可在常温或低温麻醉下行相应的心脏畸形矫正术使原发病得到根治，从而治愈心力衰竭。
2.获得性心脏病对于某些获得性心脏病也可实施外科治疗。风湿性心瓣膜病可行病变瓣膜的修补成型或置换术；冠心病视病变情况或行冠状动脉搭桥术、乳头肌、修补术或室壁瘤切除术等；对于有需行心外手术的其他疾病的顽固性心律失常亦可一并阻断折返径路；缩窄性心包炎可行心包剥离术；肥厚梗阴型心肌病可行肥厚室间隔部分切除术；左房黏液瘤可行肿瘤摘除术；甲状腺机能亢进症亦可部分切除甲状腺；对于肾动脉狭窄或阻塞、先天性肾畸形、嗜铬细胞瘤、柯兴氏综合征及原发性醛固酮增多症等因继发性高血压所致的心力衰竭均可随原发病的根治而缓解或治愈；对于终末期心力衰竭患者可行同种心脏移植术或人工心脏安装术。
二、诱发因素的治疗
（一）控制各种感染
心力衰竭极易合并感染，其中又以呼吸道感染最多见。感染可诱发和加重心力衰竭，应在处理心力衰竭的同时，及时使用有效抗生素，这样可避免感染发热时因交感神经兴奋、外周血管收缩所致的心脏负荷增加；心率加快所致的心肌耗氧量增加；心脏充盈时间缩短所致的心肌血供减少，从而改善心肌氧的供需矛盾；还可减少病原微生物释放的毒素对心肌的损害；抗感染同时，还应及时清除呼吸道分泌物如行雾化吸入，可改善通气功能。感染的控制也可减轻肺血管床收缩和加重的右心负荷。
（二）治疗心律失常
心力衰竭时合并的心律失常尤其是快速型可使心力衰竭诱发或加重，需及时处理，治疗原则与方法详见第二十一章（第六节）。缓慢型可实施人工心脏起搏治疗。
（三）纠正电解质紊乱与酸碱平衡失调
电解质紊乱与酸碱平衡失调作为诱发因素之一，它们对心力衰竭的影响及处理详见第二十章。
（四）补充失血量与纠正贫血
对于失血的心力衰竭患者应在密切监护下尽快补充有效血容量，同时应注意输血或输液速度，避免输液过程中心力衰竭的再加重。对于贫血患者应及早纠正贫血提高血红蛋白的携氧能力，改善心肌氧代谢。
（五）避免输血输液过多过快
由于大量或快速输血输液可使心脏负荷在短期内迅速增加并诱发心力衰竭，故应避免过多过快的输血输液。对于心力衰竭病人，除特殊情况外，每分钟补液速度不超过10～15滴，每次补液量不超过500～1000ml。
（六）纠正或停用各种不恰当用药
如已知心力衰竭的诱发或加重是因不恰当使用洋地黄类制剂，β-受体阻滞剂或一些抗心律失常药物等所致，则应视病情考虑立即减量或停用，甚至使用特异性对抗剂如口服或静滴氯化钾或静脉注射特异性地高辛单克隆抗体对抗洋地黄制剂的毒性作用。
（七）积极治疗其他伴发疾病
心力衰竭患者若伴发其他如肺、肝、肾疾患及肿瘤等疾病应积极处理。
（八）其他
心力衰竭患者的妊娠与分娩、麻醉与手术均可能诱发和加重心力衰竭。其处理方法详见本书有关章节。
二、心力衰竭的一般治疗