（5）粉尘的溶解度。粉尘的溶解度对人体的作用由粉尘性质决定，某些毒物粉尘（如铅、砷）其溶解度增加，对人危害增强；某些粉尘（如面粉、糖）在体内容易溶解、吸收、排除，对人危害反而小；有些矿物粉尘（如石英），虽溶解度小，但对人体危害比较严重。
（6）粉尘的爆炸性。爆炸性是高分散度的煤炭、糖、面粉、硫磺、铅、锌等粉尘特有的，发生爆炸的条件必须具有高温（火焰、火花、放电）和空气中足够的粉尘浓度。
（7）荷电性。尘粒的荷电性对粉尘在空气中的稳定程度有影响。同性相斥，增加了尘粒浮游在空气中的稳定性；异性相吸，易使尘粒凝集而沉降。荷电尘粒易被阻留在体内。
粉尘对人体健康的影响
人体能防御进入呼吸道的粉尘，能通过各种途径将大部分尘粒清除掉。其作用大体分为三种，即滤尘机能、传送机能和吞噬机能。这三种机能息息相产，不能截然分开。
尘粒进入呼吸道时，首先由于上呼吸道的生理解剖结构、气流方向的改变和粘液分泌，使大于10微米的尘粒在鼻腔和上呼吸道沉积下来而被清除掉。据研究，鼻腔滤尘效能约为吸气中粉尘总量的30％～50％。由于粉尘对上呼吸道黏膜的作用，使鼻腔黏膜毛细血管扩张，大量分泌黏液，借以直接阻留更多的粉尘。这是机体的一种保护性反应，但在病理学上已属于肥大性鼻炎。此后黏膜细胞由于营养供应不足而萎缩，逐渐形成萎缩性鼻炎，则滤尘机能显著下降。由于类似的变化，还可引起喉炎、咽炎、气管炎及支气管炎等。
在下呼吸道，由于支气管的逐级分支、气流速度减慢和方向改变，在支气管及其分支管壁上会沉积粘着尘粒。这部分尘粒大小直径约在2～10微米。其中大多数尘粒通过黏膜上皮的纤毛运动伴随粘液往外移动而被传送出去，并通过咳嗽反射排出体外。
粉尘进入肺泡内，一部分随呼气被排出；另一部分被吞噬细胞吞噬后，通过肺泡上皮表面一层液体的张力，被移送到具有纤毛上皮的呼吸性细支气管的黏膜表面，并由此传送出去；还有一部分粉尘被吞噬细胞吞噬后，通过肺泡间隙进入淋巴管，流入肺门。直径小于3微米的尘粒，大多数是通过吞噬作用而被清除的。
由此可见，人体通过各种清除机能，可将进入肺脏的绝大多数尘粒排出体外，而进入和残留在肺门淋巴结内的粉尘，只是吸入粉尘的极小部分。虽然人体有良好的防御机能，但在一定条件下，如果防尘措施不好，长期吸入浓度较高的粉尘，其产生的影响仍是不可小视的。
粉尘对人体的危害
长期接触生产性粉尘除了可能引起尘肺病外，还可能引起其他一些疾病。例如，大麻、棉花等粉尘可引起支气管哮喘、哮喘性支气管炎、湿疹及偏头痛等变态反应性疾病。破烂布屑及某些农作物粉尘可能成为病源微生物的携带者，这类粉尘进入肺内，可引起肺霉菌病。经常接触生产性粉尘，可引起皮肤、耳及眼的疾患。例如，粉尘堵塞皮脂腺可使皮肤干燥，易受机械性刺激和继发感染而发生粉刺、毛囊炎、脓皮病等。混于耳道内皮脂及耳垢中的粉尘，可促使形成耳垢栓塞。金属和磨料粉尘的长期反复作用可引起角膜损伤，导致角膜感觉丧失和角膜混浊。在采煤工人中还可见到粉尘引起的角膜炎等。
尘肺病是粉尘可能导致的最严重的后果。
粉尘引起的职业性疾病
生产性粉尘的种类繁多，由于其理化特性不同，对人体所造成的危害也是多种多样。按照其对人体造成的伤害可概括如下几种：
（1）局部刺激作用。吸入的生产性粉尘首先对上呼吸道产生刺激作用，进入呼吸道刺激呼吸道黏膜，使黏膜毛细血管扩张，黏液分泌增加，以加强对粉尘的阻留作用，长期如此引起鼻炎、咽炎、喉炎。粉尘落在皮肤上可堵塞皮脂腺而引起皮肤干燥，继发感染时可形成毛囊炎、脓皮病等。有些纤维状结构的矿物性粉尘，如玻璃纤维和矿渣棉粉尘，长期作用于皮肤可引起皮炎。也有一些腐蚀性和刺激性的粉尘，如砷、铬、石灰等粉尘，作用于皮肤可引起某些皮肤病变和溃疡性皮炎。在阳光下接触煤焦油、沥青粉尘时还可引起眼睛及皮肤的病变，发生眼睑水肿和结膜炎。
（2）中毒。粉尘的化学性质决定其参与和干扰致病过程的程度和速度，有些毒性强的粉尘，如锰、铅、镍、镉、砷化物等，会引起中毒以致死亡。例如铅能使人贫血，损害大脑；锰、镍等能损害人的神经和肾脏；镉、铬等会引起鼻中隔溃疡和穿孔，以及增加肺癌的发病率。
（3）呼吸系统疾病。接触生产性粉尘主要的危害是可引起呼吸系统的疾病。其中常见的有慢性支气管炎和肺气肿、肺结核、肺结节病、感染性肺炎等，粉尘危害最严重的是可导致尘肺病的发生。
（4）致癌作用。石棉粉尘可引起支气管肺癌和间皮瘤，放射性矿物质粉尘可致肺癌，金属粉尘镍、铬酸盐等也和肺癌有关。
粉尘作业的禁忌症
职业禁忌是指劳动者由于个人特殊生理、患有某些疾病或某种生理缺陷，如从事某种职业便会因职业性危害因素而使病情加重或易于发生事故，则称此疾病（或生理缺陷）为该职业的职业禁忌症。
粉尘作业的禁忌症是指患有某些疾病的人，接触粉尘作业时可能使其原有病情加重或因对某种职业性危害因素敏感而容易发生职业病，以至使一些人不适合参加某种作业的疾病或生理状态。
粉尘作业的禁忌症主要有以下几种情况：
（1）显著影响肺功能的肺脏或胸膜病变，如肺硬化、肺气肿，严重的胸膜肥厚与粘连等。
（2）严重的上呼吸道及支气管哮喘，支气管扩张等。
（3）活动性肺外结核，如肠结核、肾结核、骨关节结核等。
（4）各种活动性肺结核。
（5）心血管系统疾病，如动脉硬化症、高血压病、器质性心脏病等。
检查职业禁忌症在制止职业病的发生和发展中具有很大的作用，这一手段是绝不可小视的。企业，特别是乡镇企业在雇用工人时应当进行就业前的体检工作，如发现患有与职业禁忌症有关的疾病最好不要录用。
粉尘致病的因素
（1）粉尘的化学性质，粉尘的化学组成是决定粉尘对人体是否有害的主要因素。
（2）浓度，漂浮于单位空气中粉尘的浓度越高，工人吸入的量就越大，可能沉积在肺内的粉尘也就越多，越容易引发疾病。
（3）分散度，粉尘是由大小不同的颗粒组成的，小的颗粒越多，分散度越高，其在空气中漂浮的时间就越长，故被吸人的可能性就越大。
（4）个体因素。个体的清除防御机制、呼吸器官的自净能力、有无呼吸系统的慢性疾病、个体的免疫状况等对疾病的发生均有影响。
（5）荷电性，粉尘的荷电性决定于颗粒的大小及其新鲜程度，并同温度和湿度有关。
（6）粉尘的形态和表面活性，球形颗粒在空气中的阻力小，易于沉降，而形状不规则的颗粒相对来说沉降较慢，悬浮时间则较长。粉尘表面的生物活性影响其致纤维化作用。
5.尘肺病的预防措施
尘肺的发病原因及症状
在职业活动中长期吸入生产性粉尘（灰尘），并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化（疤痕）为主的全身性疾病，是为尘肺病。
当粉尘被吸入人体的呼吸道之后，人体通过鼻腔滤尘、气管黏膜分泌物、支气管黏膜上皮的纤毛运动，伴随黏液往外移动运送出去，并通过咳嗽反射排出体外。人体通过自身的滤尘、运送和吞噬防御清除功能，可将97％～99％的粉尘排出体外，只有1％～3％的尘粒沉积在体内，进入肺组织中的尘粒多数在直径5微米以下，其中进入肺泡的主要是2微米以下的尘粒。但是人体对粉尘的清除作用是有限度的，长期吸入大量粉尘可使人体防御功能失去平衡，清除功能受损，而使粉尘在呼吸道内过量沉积，损伤呼吸道的结构，导致肺组织损伤，造成肺组织纤维化。
尘肺患者早期没有什么显著的症状，肺部体征和X射线检查也并无异常，所以早期诊断较困难。随着病变的发展，临床症状也逐渐明显，表现为咳嗽、胸闷、胸痛和气短。尘肺的诊断和分期主要依靠胸部X线摄影，通过X线摄影反映患者肺部的病理改变。胸部X线高仟伏摄影，可观察到患者肺部产生的进行性、弥漫性的纤维组织增生。患者随着肺组织纤维化的发展会逐渐影响呼吸机能以及其他器官的机能。
尘肺可按发病原因分为如下五类：硅酸盐肺（石棉肺、滑石肺、水泥肺均属此类）、矽肺、炭素尘肺（煤肺、炭黑肺、石墨肺均属此类）、金属尘肺（如电焊工肺等）、混合性尘肺（如煤工尘肺、铸工尘肺等）。
我国公布的职业病名单中列出的法定尘肺有13种，即矽肺、石墨尘肺、煤工尘肺、石棉肺、炭黑尘肺、水泥尘肺、滑石尘肺、陶工尘肺、云母尘肺、电焊工尘肺、铝尘肺、铸工尘肺及根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺。
尘肺病的诊断与分级
（1）诊断尘肺的依据：
①患者详细职业史和过去健康情况。
②粉尘接触史，包括原料和成品中游离二氧化硅的含量，生产环境中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、生产操作方法和防护措施（包括个人防护）。
③同工种工人以往和目前发病情况。
④临床症状、体征和X线检查。
目前矽肺诊断，除上述依据外，主要根据X线胸片表现。国家颁布的《尘肺诊断标准及处理原则》中尘肺X线诊断标准，适用于国家法定的各种尘肺。
按照其标准，尘肺的诊断分为：无尘肺（代号0）、一期尘肺（代号Ⅰ）、二期尘肺（代号Ⅱ）、三期尘肺（代号Ⅲ）。
（2）肺功能测定：因肺组织代偿功能很强，早期患者肺功能损害不明显。随着肺纤维弹性减退、组织增多，肺活量减低。随着病情进展，一秒钟用力呼气容积及最大通气量也减少，残气量及其占肺总量比值增加。肺气肿越严重，这些改变也越明显，且引起弥散功能障碍。静息时动脉血氧分压有不同程度降低。肺功能是作为矽肺患者劳动能力鉴定主要的依据。
矽肺病常见症状
矽肺病是长期吸入大量游离二氧化硅（石英）粉尘，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。矽肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种类型。
硅在自然界分布很广，在矿石中约95％为各种形态的纯石英（含游离二氧化硅97％以上）；硅也是地壳的主要成分。所以在开山采石、采矿、挖掘隧道时，从事凿岩、爆破等作业的工人，接触粉尘机会多；粉碎、轧石、制造搪瓷、玻璃和耐火材料时的拌料，铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种，均有接触二氧化硅粉尘（俗称矽尘）的机会。
（1）肺部感染是矽肺最常见的并发症，可促进矽肺发展，诱发呼吸衰竭和死亡。因此，积极预防和治疗呼吸道感染，尤其对晚期矽肺具有重要意义。
（2）矽肺常见的严重并发症，为肺结核并且随着矽肺病期的进展而增加，Ⅰ～Ⅱ期并发肺结核为10％～30％，Ⅲ期达50％～90％以上。矽肺直接死因中肺结核占45％。矽肺并发肺结核时，会相互促进，加速恶化，常出现发热等毒性症状，咯血是症状之一，痰中可找到结核菌。
（3）自发性气胸多见于并发肺气肿的患者，尤其是晚期矽肺患者。肺部感染、剧咳、用力为常见诱因。常见的症状为突然呼吸困难伴胸痛，也可以无症状。矽肺并发气胸复发率高，局限性气胸多见，体征不典型。因肺组织和胸膜纤维化，破口较难愈合，身体吸收缓慢。
（4）长期吸入粉尘使支气管纤毛上皮受到损伤容易引起慢性支气管炎及阻塞性肺气肿。肺弥散性结节纤维化，使支气管狭窄、引流不畅、易发生感染，并发慢性支气管炎和肺心病，严重感染时可诱发心衰竭。
矽肺病的发病因素
接触石英是否发病取决于很多因素，粉尘中游离二氧化硅含量、粉尘颗粒大小、空气中粉尘浓度、接触时间以及机体的防御机能，都影响矽肺的发生及其严重程度。一般说来，含游离二氧化硅80％以上的粉尘，往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变，病情进展较快，且易发生融合。游离二氧化硅低于80％时，病变不太典型，病情进展较慢。低于10％时，则主要引起间质纤维改变，发展更慢，并列为其他尘肺。
（1）矽肺发生及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关。蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度、接尘的时间和防护措施。粉尘浓度越高，分散度越大，接尘工龄越长，防护措施差，吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大，越易发生矽肺。
（2）粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病变越严重。
（3）工人的个体因素和健康状况对尘肺的发生也起一定作用。
（4）生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在，通常是多种粉尘存在。应考虑混合粉尘会有联合作用。
以往患有肺结核、尤其是接尘期间患有活动性肺结核、其他慢性呼吸系统疾病者易患矽肺。矽肺发病比较慢，接触低浓度游离二氧化硅粉尘多在15～20年后发病。但发病后即使脱离粉尘作业，病变仍可继续发展。少数由于持续吸入高浓度游离二氧化硅含量的粉尘，经1～2年即发病者，称为“速发型尘肺”。在脱离接尘作业若干年后诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺”。
预防矽肺病的方法
大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内，往往无法由呼吸道及时和完全清除。有时虽未出现矽肺征象，但在脱离工作后经若干年再出现矽肺，常称为“晚发性矽肺”；早期矽肺患者即使脱离粉尘工作，病情也会继续发展，如无合并症，患者可存活较长时间，但常丧失劳动能力。因此，为了保护工人健康，我国规定了车间空气中含10％以上游离二氧化硅粉尘的最高容许浓度为2毫克/每立方米；超过80％时，为1毫克/每立方米。凡能达到这一要求，矽肺将不会发生。
（1）加强个人防护，遵守防尘操作规程。对生产环境定期监测空气中粉尘浓度，并加强宣传教育。做好就业前体检，包括X线胸片。
（2）控制或减少矽肺发病，关键在于防尘。工矿企业应抓改革生产工艺、湿式作业、密闭尘源、通风除尘、设备维护检修等综合性防尘措施。
（5）凡有活动性肺内外结核，以及各种呼吸道疾病患者，都不宜参加接尘工作。加强接尘作业工人的定期体检，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气粉尘浓度而定。
（4）对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行安排适当工作，加强营养和妥善的康复锻炼，以增强体质，预防呼吸道感染和合并症状的发生。
（3）加强工矿区结核病的防治工作。对结核菌素试验阴性者应接种疫苗；阳性者预防性抗结核化疗，以降低矽肺合并结核的发病率。
6.煤矿粉尘的防治方法
什么是煤矿粉尘
煤矿在生产过程中产生的各类固体物质细微颗粒的总称为煤矿粉尘。岩石、煤炭在开采和加工过程中因破碎而形成的细微颗粒成为岩尘和煤尘。除此之外，煤矿生产中所用的施工材料在作业中也会扬起粉尘，如锚喷作业中的水泥等。