第一节汽油中毒的救治
一、中毒原因
汽油按其用途不同可分为两大类：
①动力汽油，一般加入四乙铅作为防震剂，称乙基汽油，主要用作内燃机燃料；
②溶剂汽油，用作橡胶、油漆、染料、颜料、建材、涂料、印刷等工业中的原材料，特别是装修、装饰行业应用广泛。儿童的急性汽油中毒非常少见（仅见于小儿误服），而慢性中毒较为常见（主要以蒸发、自然挥发的以汽油为溶剂的场合，如室内装修喷漆溶剂和其他涂料，材料中散发为多见）。
二、中毒机制
汽油的毒性主要取决于：
①化学成分，主要含不饱和烃、芳香烃、硫化物等，其含量越多、毒性越大；
②物理性质，初馏点低的汽油挥发性大，易使人中毒；
③空间大，空气流通好，中毒概率小，反之中毒概率大；
④接触时间长中毒概率大。主要从呼吸道吸收进入血液循环，再分布至各器官。因它具有良好的脂肪溶剂，能和神经组织产生亲和力，而损害中枢神经系统。
三、中毒表现
①急性中毒（多见于小儿误服汽油而中毒，因此类病例很少，故不多述）；
②慢性中毒：轻度汽油中毒一般与麻醉药中毒相似，有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力、心悸、醉酒样感觉，精神兴奋、神志恍惚、肢体震颤和共济失调等神经症状。重度者可有四肢麻木、关节酸痛、精神委靡、记忆力减退、情绪易激动、步态不稳、语言迟钝，并有癔症和精神分裂症样等症状。
四、救治方法
1.急性中毒可按甲醛中毒急性治疗，误服汽油患儿洗胃等处理。
2.慢性中毒可按神经衰弱样病例治疗。如失眠、多梦可给予氯氮（利眠宁）、谷维素、养血安神片和神经营养药，脑细胞活化药等。如呼吸道损伤原则上按肺炎处理。近年来采用胰岛素低血糖疗法，对中毒症状显著者有一定疗效。其方法是：每日上午空腹注射正规胰岛素20U（此为14～17.5岁剂量，小儿酌减，幼儿忌用），3H左右给饮食及20G葡萄糖以终止低血糖反应，以后根据患儿病情，增减胰岛素剂量，使其达到低血糖而不出现休克为限。在用药期间应有专业医师和护士指导和负责，做好记录、密切观察。对于出现类似精神分裂症样的儿童，应予以精神分裂症样方法处理。
第二节铅中毒的救治
一、中毒原因
儿童铅中毒发生的主要原因，多见于铅矿的无序开采、环境污染、含铅金属冶炼、铅蒸气在空中的排放、氧化铅烟尘的排放，铅矿废物污染和含铅工业废水流失污染与渗入等方式。如在矿场、工厂周边的儿童，都有机会接触铅的粉尘、烟尘、排放物如废气、废水、废物等，均可引起铅吸收后的铅中毒。其他如因粮食、蔬菜吸收后，人类又经食入污染的食物而二次吸收。其次，养鱼塘水质因铅污染，鱼类可以富集铅于体内。儿童食入含铅鱼后，同样可致二次中毒。
二、中毒机制
铅和铅化合物的毒性，决定于铅的粉尘、烟尘、流失排放的铅的颗粒大小，颗粒越小越容易吸收，如经呼吸道吸入性吸收，沾染铅尘的粮食、蔬菜和水质经消化道吸收。铅经呼吸道（吸入的粉尘及烟尘等）远比消化道吸收更完全，因为铅经肺泡弥散和吞噬细胞吞入后而直接进入血液循环。经消化道进入的铅则有部分会从大便中排出。进入血液中的铅，90％以上与红细胞结合。初期可分布全身，随后有95％以正磷酸铅的形态蓄积在骨组织内，少部分则在肝、脾、肺等内脏器官中存留，对机体产生毒性作用。儿童铅中毒，铅在骨组织中蓄积量最多，会影响骨生长，如在短时间内从骨逸出进入血液会使儿童中毒症状迅速加重。
三、中毒表现
铅可直接作用于红细胞，使红细胞内钾离子渗出而引起溶血反应；铅可使大脑皮质的兴奋与抑制正常功能发生紊乱，引起一系列的神经系统症状；铅可干扰碱性磷酸酶和三磷腺苷而出现铅酸痛和平滑肌痉挛。
（一）急性中毒
在儿童中一般多因病服用含铅的化合物，如黄丹、红丹、黑锡丹、中药里的密陀僧及醋酸铅等。中毒后口内有金属味，口腔黏膜变白、流涎、恶心、呕吐、阵发性腹痛、便秘或腹泻、头痛、出汗、尿少、痉挛和抽搐等。严重者可有瘫痪、昏迷或循环衰竭等。此外，尚有铅中毒性肝病、贫血、消化道出血和麻痹性肠梗阻等。
（二）慢性中毒
多见于居住或校址位于矿区以及周边大气中粉尘、烟尘；粮食作物及蔬菜污染；水质破坏与污染、渗透、流经等；堆放、散落或流失的矿渣和废弃物等含铅尘埃污染等。临床上以神经系统，造血和消化系统为综合症状。
1.神经系统初期无特殊表现，以后主要以神经系统症候群。以青少年为例可有头痛、头晕、失眠、多梦、乏力、四肢肌肉和关节酸痛，食欲减退。病情发展时，可引起多发性神经炎，如末梢神经性麻痹，以右侧为多见，表现为握力减弱，伸肌无力或沉重感，甚至腕下垂等。重度铅中毒可发生铅毒性脑病。典型者可表现为癫样发作，麻痹性痴呆等。顽固性头痛、手、眼睑、舌震颤，这些常为铅毒性脑病的先兆。此外还有失眠、记忆力严重下降、恶心、头痛、抑郁、幻觉、震颤、抽搐、感觉迟钝、轻瘫、甚至昏迷、颅内压可增高等。
2.消化系统口内金属味，牙齿有铅线（是接触铅的儿童，齿龈边缘上由硫化铅沉积而形成的蓝黑色线条，是从唾液中排出的铅与食物蛋白质结合而成），腹部不适、便秘、脐周隐痛或绞痛（脐周无故绞痛是铅中毒的典型症状之一），个别孩子可发生麻痹性肠梗阻。
3.造血系统铅中毒所致的贫血，一般为轻度或中等度的低血红蛋白性正常红细胞型（是指红细胞数量不少于正常值），也有呈小红细胞型者。由于血红蛋白合成受阻，引起骨髓红细胞的代偿性增多，表现为点彩红细胞，多织红细胞和碱性红细胞增多，它们都是不成熟的红细胞。
4.其他表现如铅性面容（因受铅污染的儿童面部小血管痉挛而呈土黄色或灰白色），青少年女生闭经（或月经不调），间质性肾炎或弱智等。
四、诊断要点
可依据环境污染史、儿童铅接触史，临床表现和体征，结合检验等综合分析，一般不难做出诊断。实验室尿铅检查，血点彩红细胞染色，尿中粪卟啉检查能作为诊断依据。
五、救治方法
（一）急性中毒的防治
10％葡萄糖40ml，加入10％葡萄糖酸钙5～10ml，静脉注射，1～2／D，持续2～3次，其作用是把血液中的铅驱赶到骨组织内，以减轻因血铅增高而出现的躯体症状。口服乳酸钙，3／D，每次1G。如口服（误服）铅化合物时，宜催吐、洗胃和导泻，然后给患儿喝牛奶、豆浆或者蛋清，以保护胃及食管黏膜。急性症状缓解后考虑驱铅治疗。
（二）慢性中毒的治疗
驱铅疗法：
①依地酸二钠钙静注或静滴，进入血液后能与多种金属离子结合成稳定的可溶性络合物，从尿中排出。
②二巯基丁二酸钠是我国首创的一种广谱金属中毒解毒药。利用巯基与金属离子合成解离度小、毒性低的巯基化合物，从尿中排出而起到解毒作用；主要用于铅、锑、汞、砷、钡、银、镉、钴、铜、镍、铂、锌等金属中毒，驱铅作用不亚于依地酸二钠钙。能使症状迅速缓解。
③喷替酸钙钠是一种新的解毒药，机制与依地酸二钠钙基本相同，能加速铅、铬、钴、锌、铁等金属自体内排出，对一些放射性元素如钚、钇、镧、铈、钍、钪、锶、镅、铀等也有促排作用。
④青霉胺，属单巯基络合剂，特别与一些重金属络合，此药在胃肠道能充分吸收，并迅速自尿中排出，无蓄积作用。在临床上可用于肝豆状核变性，铅、汞等金属中毒。可口服和毒性小，是其主要优点。
⑤二巯基丙磺酸钠，其驱铅作用比以上4种差。
（三）腹绞痛的治疗
除给予驱铅疗法外，还可用10％葡萄糖酸钙静脉注射以及阿托品，山莨菪碱等注射，做对症处理。但必须排除其他疾病，如结石绞痛、阑尾炎、肠梗阻等急腹症。
（四）其他
一般性对症治疗。对铅吸收的对象，是否需要驱铅治疗，对年龄较小儿童，可根据具体情况具体对待，酌情决定，适当处理。
第三节汞中毒的救治
一、中毒原因
（一）汞矿开采与冶炼
存在自然界的汞以硫化汞（即辰砂）形式或者以金属汞的形式存在，在开采时即有大量汞蒸气散发，它能随空气流动和飘逸到很远的地方，由于它吸附力强，很容易吸附到飘落的地方，进入居室黏附在墙壁、地板、桌椅、用具、衣物、蔬菜、庄稼等各处，凡空气能到的地方，它都能到而且很不易清除。因此它的污染范围和危险程度很大且很重。
（二）含汞类工业废物弃置
是一个时间长久、毒性严重、范围又大的毒源。它能污染土壤、水源（水质）和空气等，从而影响和毒化食物源。无机汞在污泥中，由于厌氧菌的作用会转化为剧毒的甲基汞，进入水产如鱼、虾、蟹等体内，居民、儿童食入了这些水产品后会致二次中毒，病情更厉害。
（三）汞制品
有机汞如农药赛力散、西力生目前已逐步退出市场；温度计、压力表等儿童接触少；汞化合物，如无机汞中的升汞、白降丹、甘汞、红粉、轻粉、雷汞（制作雷管原料），制药用的硝酸汞等。
由于各种汞的理化性质不同，其毒性大小和中毒表现各不一致。
二、中毒机制
汞多由蒸气经呼吸道，如粉尘、离子、污染物、生物性等经消化道进入人体后，随血液分布全身，以肾脏、脑组织和肺脏蓄积较多。汞在体内与酶之酶蛋白中的巯基结合，以致抑制酶的活性和活力，阻碍细胞的正常代谢，引起中枢神经和自主神经功能紊乱，肾脏和消化道损害等。
三、中毒表现
（一）金属汞（采矿辰砂或水银）中毒
为最常见和最多见的环境污染性儿童慢性汞中毒较多。由于长期经呼吸道或消化道进入，早期表现为神经系统症状，如头痛、头晕、失眠、多梦、情绪易激动、腱反射亢进、手震颤等；部分儿童自觉全身乏力、精神委靡、情绪淡漠、嗜睡，全身肌张力减低等。此外还有口腔病变：
如口内金属味、流涎、牙汞线、牙龈肿胀、出血；并有恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻，便秘等消化道症状。
中毒性神经系统症状可进一步发展成为汞毒性脑病，其表现为剧烈头痛、眩晕、畏光、恐惧、易激惹、口吃、意向震颤、眼球震颤、步态不稳、幻觉、痉挛，出现阳性病理反射，如全身情况持续恶化，以致抽搐、昏迷而危及生命。
（二）有机汞中毒
有机汞多为农业上常用的杀菌农药和拌种剂，如赛力散、西力生、谷仁乐生、富民隆、乌斯普隆等。目前逐步被低毒类制剂所取代，近年儿童有机汞中毒少见。
（三）无机汞中毒
如升汞、雷汞、硝酸汞等（还有甘汞、白降丹、红粉、轻粉），偶因儿童误服致急性中毒。经口服中毒儿童，很快出现腐蚀性口腔病变；如胃肠损害，肾损害（严重者出现肾功能衰竭），抽搐、昏迷和休克。
四、诊断要点
污染物质接触史，结合临床中毒表现，尿汞测定，正常值为0～0.01mG／L，如超过此值，结合病史，对慢性汞中毒有诊断价值。轻度汞中毒还具有汞毒性神经衰弱，如舌、手震颤，口腔牙汞线（汞与口腔内，牙齿上蛋白结合而出现色染线）等，尿汞在0.01mG／L以上；中度汞中毒除具有轻度中毒表现以外，另有神经精神症状加重，并向汞毒性脑病过渡，此外还有肝、肾、甲状腺等损害；重度汞中毒还出现汞毒性脑病，手、足及全身粗大震颤和运动性共济失调等。
五、救治方法
（一）经口服急性中毒的救治
①一般性清除毒物的处理，如催吐、洗胃，可用5％的次硫酸甲醛钠溶液，洗净后再加200ml于胃内，可使高价汞变为低价汞而降低毒性；
②稀药用炭溶液洗胃（因可吸附上消化道内汞离子或汞元素），洗净后再在胃内注入200ml，作用同上；
③如无以上二药，可用碳酸氢钠溶液洗胃；
④洗胃毕待胃内容排空后服蛋清、牛奶、豆浆等，保护胃黏膜；
⑤用稀药用炭溶液高位清洁灌肠，加速吸附和排除。
（二）解毒药
这类药为巯基化合物中的二巯基丙醇，二巯基丙磺酸钠，二巯基丁二酸钠等。以二巯基丙磺酸钠较好，其巯基能与汞离子牢固结合而排出体外，使体内被抑制的酶得到保护。首选驱汞解毒药二巯基丙磺酸钠对急性中毒时首次剂量为（14～17岁儿童为例）2～3ml。应依据病情与尿汞含量持续治疗1周左右。如有必要，于1个月后再次驱汞。不良反应有头痛、头晕、恶心、食欲缺乏及乏力等。偶有腹痛、低钾和皮炎等过敏反应。二巯基丙醇和二巯基丁二酸钠，在没有上药时可以应用，可于用时参照说明使用。低龄儿宜参照说明减量使用。
（三）其他解毒药
硫代硫酸钠：可与巯基类（上3种药）同时使用。可将氯化高汞还原为较低毒性。用法：用20％溶液10～20ml（此为大龄儿童剂量），静注，1／D，10～15D为1疗程。用药期间常检尿汞，以确定用次。低龄儿按说明给药；青霉胺，治疗汞中毒疗效较好，毒性比二巯基丙醇低。用法：
每次口服0.3G，3／D，10D为1疗程，可间隔10D，再给1～2疗程。低龄儿按说明给药。