第一单元概述
一、机体功能与环境
1体液与内环境
动物体内所含有的液体统称为体液。分为细胞内液和细胞外液。把有细胞外液构成的机体细胞的直接生活环境，称为机体的内环境。
2稳态
内环境的成分和理化性质保持相对稳定，称为内环境稳态。血液所起的作用是十分重要的。
二、机体功能的调节
1神经调节神经系统的基本活动方式是反射。完成反射所需的结构称为反射弧。神经调节快速而准确。
2体液调节作用范围广泛，作用比较缓慢，持续时间较长。
3自身调节较为简单，幅度小。
第二单元细胞的基本功能
一、静息电位和动作电位外正内负
1静息电位是指细胞未受到刺激时存在于细胞膜两侧的电位差，也称静息膜电位。表现为外正内负。静息电位主要是K+外流所致，是K+的平衡电位。
2动作电位细胞受刺激时，静息膜电位发生改变的过程。细胞受刺激后，Na+内流。动作电位也即Na+的平衡电位。
①极化静息时细胞的膜外正内负的状态；
②去极化当膜内负值减少时；
③反极化去极化到膜外位负而膜内为正时；
④复极化去极化后，膜内电位向外正内负的极化状态恢复；
⑤超极化极化状态下膜内负值进一步增大时；
二、细胞的兴奋性与兴奋
兴奋性指细胞受刺激后能产生动作电位的能力。兴奋指在体内条件下，产生动作电位的过程。
神经细胞、肌肉细胞和某些腺细胞具有较高的的兴奋性，被称为可兴奋细胞。
三、兴奋性的变化
绝对不应期在神经接受前一个刺激而兴奋时的一个短暂时期内，神经的兴奋性下降至零。此时任何刺激均归于“无效”。
相对不应期在绝对不应期之后，神经的兴奋性有所恢复，但要引起组织的再次兴奋，所用的刺激强度必须大于该神经的阈强度。
超常期神经的兴奋性继续上升，可超过正常水平。用低于正常阈强度的检测刺激就可引起神经第二次兴奋。
低常期继超常期之后神经的兴奋性又下降到低于正常水平的期。
四、阈值、阈电位与峰电位
1阈值引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度称为阈刺激，该刺激强度的值则称为刺激的阈值。
2阈电位从静息电位变为动作电位的这一临界值称为阈电位。一般比正常静息电位的绝对值小。
3峰电位动作电位中，膜电位快速去极化和复极化，两者共同形成尖峰状的电位变化，称为峰电位。
不论何种性质的刺激，只要达到一定的强度，在同一细胞所引起的动作电位的波形和变化过程都是一样的；并且在刺激强度超过阈刺激以后，即使再增加刺激强度，也不能使动作电位的幅度进一步加大。这个现象称为“全或无”现象。产生动作电位的关键是去极化能否达到阈电位的水平，与原刺激的强度无关。
四、骨骼肌的兴奋——收缩偶联
需要Ga2+参与。
第三单元血液
一、血液的组成与理化特性
1血量及血液的基本组成
成年动物的血量约为体重的5%~9%，一次失血若不超过血量的10%一般不会影响健康，一次急性失血若达到血量的20%时，生命活动将受到明显影响。一次急性失血超过血量的30%时，则会危及生命。
血液由血浆和其中的血细胞组成。压紧的血细胞在全血中所占的容积百分比，称为血细胞比容。
2血液的理化特性
血液的密度为1050~1060，血液呈弱碱性，pH为735~745。
二、血浆
1血浆与血清的区别：主要区别在于血清中无纤维蛋白原。
2血浆蛋白的功能：血浆蛋白是血浆中多种蛋白质的总称。
白蛋白维持血浆胶体渗透压
免疫球蛋白IgG含量最高。新生仔畜吮乳获得。
纤维蛋白原参与血凝。
3血浆渗透压
血浆渗透压包括晶体渗透压和胶体渗透压两部分。
血浆中晶体物质（主要来自Na+、Cl-）形成的血浆渗透压。对保持细胞内外的水平衡极为重要。
由血浆中胶体物质（主要是白蛋白）形成的渗透压称为胶体渗透压。对维持血浆和组织液之间的液体平衡极为重要。
与细胞和血浆渗透压相等的溶液叫做等渗溶液。质量分数为09%的氯化钠溶液和5%的葡萄糖溶液的渗透压与血浆渗透压大致相等。通常，把质量分数为09%的氯化钠溶液称为等渗溶液或生理盐水。
三、血细胞
1红细胞生理特性
膜通透性水、尿素、氧和二氧化碳自由通过，负离子较易通过，正离子很难通过。
渗透脆性红细胞在低渗溶液中抵抗破裂和溶血的特性，称为渗透性脆性。
红细胞功能运输氧气和二氧化碳、酸碱缓冲功能（KHb/HHb和KHb-O2/HHb-O2）。血红蛋白是含铁的特殊蛋白质。
2红细胞生成
蛋白质和铁是红细胞生成的主要原料。促进红细胞发育和成熟的物质，主要是维生素B12、叶酸和铜离子。铜离子是合成血红蛋白的激动剂。维生素B12吸收不足引起贫血。
3红细胞生成的调节
主要受促红细胞生成素的调节，雄激素也起一定作用。促红细胞生成素主要在肾产生。
4白细胞可分为粒细胞、单核细胞和淋巴细胞。
①中性粒细胞很强的变形运动和吞噬能力。吞噬外来细菌，还可吞噬机体本身坏死组织及衰老红细胞。
②嗜酸性粒细胞有溶酶体，但没有溶菌酶。能进行吞噬，但没有杀菌能力。主要缓解过敏反应，限制炎症过程。
③嗜碱性白细胞没有吞噬能力。舒张血管，增强通透性，有利于其他白细胞的游走和吞噬，对局部炎症起抗凝血作用。
④单核细胞有变形运动和吞噬能力。组成单核—巨噬细胞系统。
⑤淋巴细胞T淋巴细胞主要参与细胞免疫，B淋巴细胞主要参与体液免疫。
5血小板主要包括生理性止血、凝血功能、纤维蛋白溶解作用和维持血管壁的完整性等。
四、血液凝固和纤维蛋白溶解
1血液凝固的基本过程
凝血过程大体上经历三个阶段：第一阶段为凝血酶原激活物的形成；第二阶段为凝血酶的形成；第三阶段为纤维蛋白的形成。
2抗凝物质及作用
①抗凝血酶Ⅲ肝脏合成的一种丝氨酸蛋白酶抑制物。
②肝素主要由肥大细胞产生，嗜碱性粒细胞也产生一部分。
③蛋白质C肝脏合成的维生素K依赖性蛋白。
3加速和减缓血凝的常用方法
（1）抗凝
移钙法凝血的三个阶段均有Ga2+参与。可加入柠檬酸钠、草酸盐、EDTA。
肝素体内抗凝和体外抗凝。用量少，对血液影响小，易保存。
脱纤法脱去纤维蛋白。不能保全血细胞。
低温酶的活性受影响。
血液与光滑面接触凝血因子Ⅻ的活化延迟。
双香豆素发霉的草苜蓿引起临床上作为抗凝剂防止血栓形成。过量时可口服水溶性维生素K解毒。
（2）促凝
血液加温提高酶的活性。接触粗糙面，可促进凝血因子Ⅻ的活化，也可促进血小板聚集、解体并释放凝血因子。手术中常用温热生理盐水纱布压迫术部以加快凝血与止血。除了温度因素外，纱布粗糙面及其带有负电荷也是促凝的因素。
补充维生素K维生素K缺乏可导致凝血障碍，补充维生素K能促进凝血。
第四单元血液循环
一、心脏的泵血功能
1心动周期和心率
心脏（包括心房和心室）每收缩、舒张一次称为一个心动周期。一般以心房的收缩作为心动周期的开始。
2心脏的泵血过程
（1）心房收缩期静脉瓣关闭，房室瓣打开。
（2）心室收缩期房室瓣关闭，半月瓣打开。
（3）心脏舒张期右心室的压力变化比左心室小的多。
二、心肌的生物电现象和生理特性
1心肌的基本生理特性
（1）兴奋性有效不应期（有效不应期较长，以免心肌细胞发生强直收缩）、相对不应期、超常期。
（2）自律性心脏细胞在没有外来刺激条件下，自动地发生节律性兴奋的特性。心脏中的自律细胞主要是P细胞和浦肯野氏细胞。P细胞主要存在于窦房结。正常起搏点是窦房结。
（3）传导性局部电流学说，通过润盘结构。传导具有单方向性，房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道。快—慢—快的特点，房室延搁可以保证心房和心室交替收缩及心脏的充血和射血功能。
（4）收缩性不会强直收缩，但有期前收缩和代偿间歇现象。
2心肌动作电位
0期去极过程，膜内电位-90mV上升到+20mV。
1期（快速复极初期）膜电位+20mV降到0mV。
2期（平台期）膜电位稳定于0mV，是导致心室肌复极化过程较长的主要原因。
3期（快速复极末期）膜电位快速降低。
4期（静息期）膜电位恢复至静息电位。
3心电图
P波起点标志心房有一部分开始兴奋，P波终点说明左、右心房己全部兴奋。
QRS波群起点标志心室已有一部分开始兴奋，终点标志两心室均已全部兴奋。
T波反映心室肌复极化过程中的电位变化，T波终点标志两心室均已全部复极化完毕。
PR间期是从P波起点到QRS波群起点之间的时程，它反映心房开始兴奋到心室开兴奋所经历的时间。
QT间期是从QRS波群起点到T波终点之间的时程，它反映心室开始兴奋到心室全部复极化结束所需的时间。
4心音
第一心音发生于心缩期的开始，又称心缩音。心缩音音调低，持续时间较长。产生的原因主要包括心室肌的收缩、房室瓣的关闭以及射血开始引起的主动脉管壁的振动。
第二心音发生于心舒期的开始，又称心舒音，音调较高，持续时间较短。产生的主要原因包括半月瓣突然关闭、血液冲击瓣膜以及主动脉中血液减速等引起的振动。
第三心音出现在第二心音之后，音调低，与血流快速流人心室引起心壁与瓣膜的振动有关。
第四心音很弱，仅于心音图上见到，它由心房收缩引起，也称心房音。
三、血管生理
1影响动脉血压的主要因素
（1）每搏输出量每博输出量增加，收缩期动脉压升高更明显。因此，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。
（2）心率心率加快时，舒张期血压升高，收缩压的升高不如舒张压显著，致使脉压减少。
（3）外周阻力外周阻力加大，则舒张压升高。收缩压的升高不如舒张压的升高明显，脉压就相应下降。因此，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。
（4）主动脉弹性弹性好，收缩压低，舒张压相对高，故动脉血压的波动幅度小，脉搏压低。
（5）循环血量和血管系统容量比循环血量减少，动脉血压降低。血管系统容量相对增大时，也将导致体循环平均充盈压降低，动脉血压下降。
2中心静脉压、静脉回心血量
（1）中心静脉压通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的联系。心脏射血能力强，中心静脉压较低；静脉回流速度加快，中心静脉压升高。
在中心静脉压高于16kPa时，输血或输液要慎重。
（2）静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压之差。
体循环平均充盈压体循环平均充盈压升高，静脉回心血量增加。
心脏收缩力量心脏收缩力量强，静脉回心血量增加。
体位改变卧位改为立位，静脉回心血量减少。
骨骼肌的挤压作用肌肉收缩，静脉回心血量增加。
呼吸运动吸气时，静脉回心血量增加；呼气时静脉回心血量减少。
3微循环
典型的微循环单元由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管（或称直捷通路）、动—静脉吻合支和微静脉等七部分组成。
微动脉血液经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉，这条通路称为直捷通路。
4组织液的生成及其影响因素
（1）组织液
组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。
液体通过毛细血管壁的滤过和重吸收，由四个因素共同完成，即毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压。
毛细血管血压和组织胶体渗透压是促使液体由毛细血管内向血管外滤过（即生成组织液）。
血浆胶体渗透压和组织液静水压是将液体从血管外重吸收入毛细血管内（即重吸收）。
有效滤过压是滤过的力量和重吸收的力量之差。
有效滤过压=（毛细血管血压+组织胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）
（2）影响因素
毛细血管血压毛细血管血压升高，组织液生成增加。
血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压降低，组织液生成增加，甚至发生水肿。
淋巴回流淋巴回流受阻可导致水肿。
毛细血管通透性通透性大，组织液生成增多。
四、心血管活动的调节
1心脏的神经支配
（1）心交感神经心交感神经的节前神经元末梢释放的递质为乙酰胆碱，心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，心交感神经兴奋时引起心率加快、心肌收缩能力加强。
（2）心迷走神经兴奋可导致心率减慢，心房肌不应期缩短，收缩能力减弱，房室传导速度减慢等。
2心血管活动的压力和化学感受性反射调节
（1）颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。
（2）颈动脉体和主动脉体化学感受性反射。
第五单元呼吸
呼吸的全过程由以下三个环节完成：①外呼吸：包括肺通气和肺换气。②气体运输。③内呼吸或称组织呼吸：是指血液与组织细胞间的气体交换。
一、肺通气
1胸内压胸内压又称胸膜腔内压。在平静呼吸过程中，胸膜腔内压比大气压低，故称为负压。
2肺通气的动力和阻力
（1）肺通气动力：大气与肺泡之间的压力差是肺通气的直接动力。
平静呼吸时，吸气运动主要由膈肌和肋间外肌的相互配合收缩完成。呼气是被动的，肋间外肌和膈肌舒张。
（2）肺通气阻力分为：弹性阻力和非弹性阻力。弹性阻力是平静呼吸时的主要阻力。
弹性阻力肺泡表面张力是弹性阻力的主要来源。
非弹性阻力包括惯性阻力、黏滞阻力和气道阻力。气道阻力是非弹性阻力的主要组成部分。
3肺容积和肺容量
（1）肺容积
肺容积由以下几部分组成：
潮气量平静呼吸时，每次吸入或呼出的气体量。
补吸气量平和吸气末，再尽力吸气，多吸入的气体量。
补呼气量平和呼气末，再尽力呼气，多呼出的气体量。
残气量补呼气后肺内残留的气体量，也称余气量。
（2）肺容量
功能余气量平静呼气末尚存留于肺内的气量。是余气量和补呼气量之和。
肺活量用力吸气后再用力呼气，所能呼出的最大气量称为肺活量，是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。肺活量反映了一次通气的最大能力，在一定程度上可作为肺通气功能的指标。
肺总容量是肺活量和余气量之和。
4肺通气量
每分通气量潮气量与呼吸频率的乘积。
肺泡通气量肺泡通气量=（潮气量-无效腔量）×呼吸频率
二、气体交换与运输
1气体交换以物理扩散的方式进行，各种气体的扩散主要取决于各种气体分压差，气体分压差是气体交换的动力。
影响因素：