对临床因病死亡的尸体或涉及法律责任的尸体，有时需送病理检查部门或司法鉴定中心进行尸体剖验，经过肉眼观察和显微镜甚至电镜检查，必要时结合微生物学检查、法医化学检查，查明生前所患疾病，分析死亡原因及死亡机制。这对涉及医疗纠纷，弄清法律责任的案例，有时是必不可少的步骤。此外，这对积累经验、吸取教训、提高临床诊断水平、改进治疗方法也是十分必要的。从病理学本身来说，经过对大量尸检材料的分析，可以阐明疾病发生、发展的规律，发现新病种，从而推动整个医学的发展。
3.为什么病理解剖时要留取有些内脏和组织
在病理解剖当时，主要是通过肉眼检查身体各部分的病理变化，作出初步诊断。为什么称初步诊断？因为在组织和细胞水平的变化，必须通过切取组织，进行病理切片，在显微镜下进行观察，才能获得有诊断价值的资料，这是通常确定病理诊断的依据。肉眼检查和显微镜下的组织学检查，这是得出最后诊断的不可偏废的两个重要步骤。如果解剖当时不留取内脏和组织，就不能完成组织学检查这一重要步骤。有时我们在组织学检查过程当中，发现尚须补充取材、切片、镜检，如果解剖当时没有留取内脏，就无从取材。最后，如果我们的检查结果当事人有意见，完全可以调取我们保留的内脏，委托其他有关单位进行再检查、鉴定。这也是我们要留取一些内脏的道理。通常我们以一年为限，一年以后就不再保留。
4.在死因分析中为什么不能把死亡机制当做死亡原因
病理尸检的主要目的是查明死因。凡导致致命性结果的疾病即为死因。在死因证明书上的诊断必须是一种具体的疾病，仅仅是某些症状或症候群，例如呼吸障碍、呼吸衰竭、酸中毒、中毒性休克等只能作为死亡机制，不能作为死因。死因又有主要死因、直接死因、诱因、辅助死因和合并死因之分。
主要死因是主要与死亡有关的原发性疾病或外伤。直接死因是来自主要死因的致命性并发症，它不是一种独立的疾病，通常有感染、出血、栓塞、中毒、全身衰竭、休克、脑水肿、肺水肿、继发性窒息等。身体原有潜在病变，因某种诱发因素导致潜在病变恶化而死亡，这种诱发因素即为诱因。常见诱因有情绪激动、沐浴、劳累、饮酒等。辅助死因是主要死因以外的疾病、病变、中毒、窒息和外伤等，在死亡过程中仅起到辅助作用，例如营养不良病人，因患伤寒病致死，则伤寒病为其主要死因，而营养不良为其辅助死因。
死亡机制为死因所产生的，与生命活动不相适应的生理、生化方面的紊乱。常见死亡机制有心、肺功能衰竭，呼吸中枢麻痹，肝、肾功能衰竭等。许多不同疾病是通过同样的死亡机制而死的。如果把死亡机制当做死因，必然会产生千篇一律的结果，无助于判明案件的性质。
5.怎么理解一般病理检查报告中经常出现的术语
（1）坏死机体内局部组织或细胞的死亡并有一定的形态改变者，称为坏死。
（2）钙化在骨和牙齿以外的组织内有固体的钙盐沉积，称为病理性钙化，如结核坏死灶内的钙化、动脉粥样硬化斑块内的钙化等。
（3）血栓形成在活体心血管内血液成分析出、凝固，形成固体质块的过程，称为血栓形成；所形成的固体质块称为血栓。
（4）栓塞在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液流动并阻塞血管腔的过程，称为栓塞。阻塞血管腔的物质称为栓子，最常见的栓子是脱落的血栓。
（5）梗死局部组织由于血流减少或停止而引起的坏死，称为梗死或梗塞，如心肌梗死、脑梗死等。
（6）内出血出血时血液流入组织间隙和体腔，蓄积体内，称为内出血。血液积聚于体腔内者称为积血；在组织内的局限性大量出血，可形成血肿。
（7）菌血症细菌经血管或淋巴管进入血流，称为菌血症，一般无明显的全身反应。血培养阳性菌血症时，进入血流的细菌通常为一过性。
（8）毒血症因细菌毒素被吸收入血，并引起全身性中毒症状（如寒战、高热等），但血培养阴性，称为毒血症。
（9）败血症细菌进入血流，并生长繁殖，产生毒素，全身性中毒症状明显，血培养阳性，称为败血症。
（10）脓毒血症化脓菌进入血流，引起败血症，并继发性引起全身性、多发性小脓肿，称为脓毒血症。
（11）再生组织缺损后，邻近健康细胞分裂增生以取代死亡细胞的过程，称为再生。
6.为什么在病理情况下血管腔内会形成血栓
在生理情况下，血液在心血管内循环流动，保持液体状态，有赖于血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系统，两者保持动态平衡。如果这一平衡遭到破坏，就可导致血栓形成，具体地讲有下列三种情况：
（1）心血管内膜损伤内皮细胞具有抗血小板、抗血液凝固和溶解纤维蛋白的功能；当其损伤后，则具有促进血液凝固的作用。外伤、动脉粥样硬化、心肌梗死等都可造成内皮损伤。
（2）血流状态改变当血流缓慢或呈涡流时，血液中的血小板、红细胞和白细胞容易靠边，这正像河流中流水缓慢或呈涡流时，水中的果壳、菜皮就会靠岸边停留下来。这有利于凝血过程。所以静脉比动脉容易形成血栓。在手术后或久病卧床的病人，血流缓慢，容易形成血栓。
（3）血液性质改变创伤、手术或产后，血液中的血小板及其他凝血因子增多，可造成血液凝固性升高。
7.怎么认识休克时脑、心、肺、肾发生的变化
休克是由各种致病因子引起的以组织微循环血液灌流量严重不足为主要特征的急性循环功能紊乱，导致细胞损伤，重要器官功能紊乱，代谢障碍的全身性病理过程；主要表现为血压下降、心率加快、脉搏细速、少尿等；常见原因有大量失血、严重失液、大面积急性心肌梗死、败血症、创伤、过敏、神经中枢抑制等。休克时机体主要脏器的病理变化如下：
（1）脑由于休克时脑的血液供应明显减少，而脑对缺血、缺氧最敏感，很快脑组织会发生水肿，神经细胞发生程度不等的病理变化，以致神志淡漠，甚至昏迷、反射活动消失等。
（2）心由于休克时心肌缺血、缺氧，产生不等程度的病理变化。表现心律加快，心舒缩功能障碍，严重时可致心力衰竭。
（3）肺休克时肺的病变十分明显，称休克肺。肺因水舯、出血而重量增加。肺小血管内有血栓形成，肺泡内还有透明膜形成，局部肺发生萎陷。由于以上变化，病人出现严重的血液循环和通气障碍，动脉血氧分压显著降低，临床表现急性进行性呼吸困难、发绀，严重者可死于呼吸衰竭。
（4）肾由于休克时肾缺血和微血栓形成可致肾小管坏死。休克初期，由于肾缺血，肾小球滤过减少，加之肾小管对钠、水的重吸收增加，病人出现少尿，甚至无尿。此时属功能性急性肾功能衰竭，肾的病变是可逆的，如能及时治疗，肾可恢复正常。若休克持续时间较长，肾缺血持续性加重，终于导致出现肾器质性病变，可使休克进一步恶化。
8．为什么脑组织和心肌坏死后不能像身体其他组织一样愈合
人体组织不同，其再生能力也不同，这是生物在进化过程中形成的。人体细胞的再生能力可分三类：
（1）不稳定性细胞例如口腔、胃肠道、呼吸道、泌尿道、生殖道等处的黏膜上皮细胞，皮肤的上皮细胞以及骨髓和淋巴组织的造血细胞，正常时就在不断增生，更替衰老死亡细胞，所以在损伤后很快就会修复。
（2）稳定细胞例如肝、肾等的上皮细胞、成纤维细胞、成骨细胞、成软骨细胞、血管内皮细胞等，在生理情况下不繁殖，但在遭受损伤后仍可再生，所以肝切除部分后能再生修复。
（3）固定细胞例如神经细胞、心肌细胞等，几乎完全没有再生能力，死亡一个就减少一个，所以脑组织和心肌坏死后只有瘢痕来代替。当然这种瘢痕组织就不具有原来组织的功能。
9．为什么肿瘤会扩散、转移
恶性肿瘤扩散的机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关：
（1）瘤组织内压力升高由于恶性肿瘤细胞呈持续性增殖，导致瘤组织内压力升高，促使肿瘤组织沿着抵抗力较小的组织间隙呈浸润性生长。
（2）恶性肿瘤细胞的黏附性降低因为癌细胞细胞膜上的钙离子不足，导致细胞膜表面呈较高的负电，细胞间的静电斥力加大，引起细胞的黏附性降低，恶性肿瘤细胞容易从自瘤体上脱落，为其侵袭和转移创造了条件。
（3）肿瘤细胞的运动能力强肿瘤细胞能在活组织内做无定向的运动，移动速度为每天50～100m。
（4）恶性肿瘤的侵袭性可能与肿瘤细胞释放的某些酶有关例如透明质酸酶、胶原蛋白水解酶、纤维蛋白溶解酶等。
10．为什么心脏、动脉壁、横纹肌、脾脏等脏器组织不容易被肿瘤转移
某些组织或器官的环境不适合肿瘤的生长，可能是某些器官少有转移的原因。心肌和横纹肌很少有肿瘤转移到此，可能是因为肌肉经常收缩，使恶性肿瘤细胞不易停留或肌肉内乳酸含量过高，不利于肿瘤生长。又如脾脏虽然血液循环丰富，但转移很少见，可能与脾脏是免疫器官有关。动脉壁由于其本身的结构特点及管内高压，往往可有效地抵抗肿瘤的入侵。
另外，如肺癌容易转移到肾上腺和脑；甲状腺癌、肾癌和前列腺癌容易转移到骨；乳腺癌常转移到肺、肝、骨、卵巢和肾上腺等。产生这种现象的原因可能有：（1）这些器官的血管内皮细胞上的配体能与进入血循环的癌细胞表面的黏附分子特异性结合；（2）靶器官能释放某些吸引癌细胞的化学趋化物质。
11．为什么肿瘤会复发？为什么有的恶性肿瘤又会自发消退
肿瘤复发是由于手术或放疗未能彻底切除瘤组织或肃清全部瘤细胞，以致经过一定时间后，在原发部位又长出与原发瘤相同的肿瘤。复发多见于癌肿，但亦可见于良性肿瘤。例如唾液腺的多形性腺瘤虽属良性，但常可复发。有些良性肿瘤在多次复发后可能发生恶变。
恶性肿瘤因呈浸润性生长，不易切净；放疗亦难以肃清全部癌细胞，故复发率较高。
防止复发的办法是尽可能切除全部肿瘤及其周围的组织和合理放疗。
恶性肿瘤自发消退是指临床和病理一致确诊为癌症，在未经有效治疗的情况下，癌症部分或全部消退，甚至因其他原因死后尸体解剖也未能发现任何癌症的迹象。这种情况很特殊，但却是确实存在的。有两个外国人还专门为此写了一本书，叫《癌症的自发性消退》，收集了176个这样的例子，涉及的癌症有肾癌、恶性黑色素瘤、绒毛膜上皮癌、膀胱癌、骨肉瘤、大肠癌和乳腺癌等。对自发消退的机制迄今尚未阐明，需继续积累资料。但是必须防止两种情况的发生：一是不可因有这种罕见的情况而对癌肿抱有侥悻心理，放弃正确的治疗；二是要警惕某些“治癌神医”借个别病例而造谣惑众。
12.为什么恶性肿瘤病人会极度消瘦、无力、贫血和全身衰竭
癌肿晚期，病人常极度消瘦、严重贫血和全身衰竭的状态，这种情况称为恶病质。癌症病人恶病质的机制尚未完全明了，可能与下列因素有关：
（1）恶性肿瘤长期夺取并消耗了机体大量的营养物质。
（2）癌肿直接引起或者因化疗反应而导致进食、消化和吸收障碍；癌肿晚期的疼痛，可影响病人的进食及睡眠。
（3）癌症晚期常伴发热、出血和感染等。
（4）癌组织坏死产物对机体的毒性作用，可引起机体代谢紊乱，抑制骨髓造血功能；它们能影响铁代谢和血红蛋白的形成，引起严重贫血。
（5）近年来发现巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子可降低食欲和增强分解代谢，与恶病质的发生也有一定关系。
13．为什么对中老年人体检要加做颈动脉B超检查
动脉粥样硬化多见于中老年人，常侵犯心、脑等重要器官而导致心、脑的缺血性病变，因而产生严重后果。脑动脉粥样硬化就引起的症状来说，仅次于肢体血管和冠状动脉粥样硬化而居第三位，多见于50岁以后。从主动脉弓起始部至脑内动脉间的任何部位都可发生粥样硬化，但其好发部位首先为颈部颈内动脉起始部。血栓形成的部位多数也就在这些粥样斑块的好发部位上。其中在颅外以颈内动脉最多，故其又有“血栓形成动脉”之称。从颅脑的解剖来看，颈内动脉进入颅内后，分支为大脑中动脉，往前延伸为大脑前动脉，供应大脑的血液。综上所述，可见颈动脉对脑的血供居有重要地位，而颈动脉又是粥样硬化和血栓形成的好发部位，尤其是老年人，因此体检时对颈动脉不可疏忽。
14．为什么会发生脑梗死
脑梗死是指脑组织因血液供应减少和缺乏而发生坏死和软化。脑的血流通常由血管状态、血液组成和灌注压三个因素决定，其中最主要的是动脉发生闭塞性疾病，后者又可分为血栓形成性、栓塞性及动脉痉挛。引起脑血栓形成的病因有动脉粥样硬化、高血压、脑血管炎、血液病、某些避孕药（外源性雌激素）、糖尿病等。脑栓塞则由心源性栓子和非心源性栓子脱落后随血流进入脑动脉堵塞所致。心源性栓子为各种心脏病时形成的瓣膜上的或心内壁上的血栓脱落所致；非心源性栓子来自主动脉、无名动脉、颈动脉、锁骨下动脉及颅内动脉的血栓和粥样物质栓子等。动脉硬化斑块、动脉炎症甚至情绪变化，有时可引起血管痉挛性收缩，使本来狭窄的血管腔几近乎完全堵塞，以致发生脑梗死。
15．为什么大面积心肌梗死病人在一周内应绝对卧床休息
因为大面积心肌梗死病人可能发生以下合并症，如不注意保护，容易发生危险。
（1）心脏破裂梗死区中性粒细胞浸润，使坏死的心肌软化，以致破裂。破裂后血液填塞心包，引起心包填塞，可致猝死。
（2）室壁瘤梗死区坏死组织或瘢痕组织，抵抗力薄弱，在心室内血液压力作用下，局部组织向外膨出形成室壁瘤。后者多发生于左心室前壁近心尖处，可引起心衰或继发附壁血栓，室壁瘤又可能发生破裂。
（3）附壁血栓形成由于梗死灶心内膜受损，以及心室纤维性颤动，出现血流旋涡等原因，此处可形成血栓。在一周内血栓尚未机化，如病人活动容易脱落，形成栓子，可发生脑栓塞或冠状动脉的栓塞。
16．风湿病是怎么回事
患风湿病时以心脏的病变最为重要，初次发作的风湿热病人中，大约1/3病人可发生风湿性心脏病。病变可累及心脏各层，表现为风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎及风湿性心外膜炎；若心脏各层同时受累，则称为风湿性全心炎。
风湿病的急性期称为风湿热，临床上除心脏和关节症状外，常伴有发热、皮疹、皮下结节、舞蹈症等症状和体征，血清抗溶血性链球菌素“O”抗体升高，血沉加快等。通常风湿活动指风湿病的急性期，当风湿活动停止后，急性症状和体征可减轻或消失。但风湿性病变仍可能在发展。