高血压是老年人群中广泛出现的疾病和慢性肾脏病(CKD)最常见的合并症，同样高血压肾损害为老年最常见的CKD和导致终末期肾脏病(ESRD)发生的主要原发病之一，故高血压及其产生的肾损害已引起人们的广泛关注。
高血压持续5～10年，即可引起肾脏小动脉硬化(弓状动脉及小叶间动脉肌内膜增厚，入球小动脉玻璃样变)，管壁增厚，管腔变窄，进而继发肾实质缺血性损害(肾小球缺血性皱缩、硬化，肾小管萎缩，肾间质炎细胞浸润及纤维化)，致成良性小动脉性肾硬化症(benignarterio larnephrosclerosis)。
中医病因病机与西医发病机制
中国著名国际营养专家陈春明教授指出：“改变饮食口味习惯是非常大的挑战。让消费者牺牲咸味来减盐，是单纯限盐干预很难长期坚持和推广的主要原因。国内和国际高血压联盟等组织以及卫生部慢性病控制系统，一直在寻找适宜的‘工具’和‘技术’用于疾病控制，并且积极推动全民减盐、限盐运动。”如何找到“减盐不减咸”的健康方式和相关产品，是减盐、限盐运动成功的关键。
根据现代医学理论，高血压是由多基因遗传和多个环境因素相互作用的结果。而在环境因素中，钠和钾又是最重要的因素之一。两者之间，钠摄入和血压成正关系，钾摄入水平和血压之间存在负关系。也就是说，低钠、高钾饮食可以有效帮助人体调节和降低血压。
(一)高血压肾损害的病因病机
1.高血压病因
《素问·至真要大论》有“诸风掉眩，皆属于肝”的论述;《素问玄机原病式·火类》：“平日衣服饮食，安处动止，精魂神志，性情好恶，不循其宜，而失其常……喜怒思悲恐之五志有所过极而卒中也”;《灵枢·口问》指出：“夫百病之所生，皆生于风雨寒暑，阴阳喜怒，饮食居处，大惊卒恐，则血气分离，阴阳破败，经脉决绝，脉道不通，阴阳相逆，卫气稽留，经脉虚空，血气不次，乃失其常”。《灵枢·卫气》有“上虚则眩”之说;《灵枢·海论》认为“髓海不足”与眩晕有关。汉代张仲景在《内经》的基础上进行了发挥，他认为痰饮是眩晕发病的原因之一;《金匮要略·痰饮咳嗽病脉证并治篇》：“心下有支饮，其人苦冒眩，泽泻汤主之”。隋代巢元方于《诸病源候论》专设“风头眩候”，提出了“风头眩候者，由：气血虚，风邪人脑”。宋代严用和于《重订严氏济生方·眩晕门》指出：“所谓眩晕.者，眼花屋转，起则眩倒是也。由此观之，六淫外感，七情内伤，皆能导致”，提出;了“七情内伤”。清代李中梓在《证治汇补》提出了因’肾虚而致及其治疗。
总之，先天禀赋异常、七情失调、饮食不节、劳伤过度等是高血压病及其并发症产生的主要病因。根据高血压病的相关证候，现代中医认为其形成是一个长期的病理生理过程，且是由素体、精神、饮食、劳欲等多种因素交互作用所致。素体阴阳的偏盛偏衰，禀赋不足，脏腑亏损等为发病的内因，过度精神紧张或强烈精神刺激是发病的常见诱因。
2.高血压肾损害的病机
(1)眩晕日久，脏腑功能受损，气血阴阳偏盛偏衰：眩晕患者素有阴虚阳亢，久则可以出现气阴不足，甚则阴阳俱虚。病位变化可以由肝及脾肾、心和脑等。
(2)因虚致实，邪阻肾络：疾病过程中，阴虚阳亢，日久阴虚脉枯;或气虚推动无力，或有内伤七情，气机不疏;或有痰饮阻滞，流注血脉，着而不去，渐致血液运行无力，形成血瘀阻滞，血脉不通。病程中，因脏腑功能不足，脾肾之气受损，可以出现水湿、湿热、湿毒或痰湿阻滞。这些病邪复与瘀血交织，使得瘀血更加难以去除，而出现多种内生之邪交织的复杂病机变化，如水瘀互结、痰凝血瘀、瘀热内生或瘀毒阻脉等。随着疾病的进展，病邪可以深入，出现由脉及络的变化，如瘀血阻滞、肾络受损为高血压肾损害的重要病机变化。
(3)因实致虚：在疾病进展过程中，由于禀赋不足、气血阴阳的偏盛偏衰，加之患者饮食不节，劳倦内伤等因素，而出现瘀血阻于肾络、水瘀互结，或水湿内停、湿热阻滞等内生实邪。这些病邪在下焦可以损害肾气，在中焦可以伤及脾胃，渐出现脾肾受损，甚至脾肾衰败的严重证候。
(4)肾气衰竭：“五脏之伤，穷则及肾。”水湿、湿热、瘀血等病理产物蓄积，影响脏腑功能，久则影响到肾之气化。起初表现为肾之封藏失司，而有夜尿清长等表现，渐有肾精不足，骨失充养，而有骨骼的病变。久则因“肾为胃之关”，“肾司二便”，肾气受损，必及胃之收纳，而出现浊阴不降，格拒不纳之“关格”等证候。
(二)高血压发生及高血压肾损害的病理生理
1.高血压的发生高血压的发病机制非常复杂，目前尚未能完全阐明。现已明确，人体动脉血压形成是由心排血量和总的周围血管阻力所决定(平均动脉压=心排血量X总外周阻力)。心排血量与回心血量、心肌收缩力有关，而周围血管阻力与体液各种细胞因子、血管活性物质有关，同时与交感神经、血浆中离子浓度有关。中枢神经与交感神经系统通过神经反射机制，调节血压。肾脏是体液水钠平衡调节的重要器官，现在又发现与肾脏分泌血管活性多肽及与水钠平衡有关的体液因子。这些进一步说明了肾脏参与高血压发病。
(1)水钠潴留：血容量增加使血压升高是原发性高血压的重要发病机制。正常肾功能对水钠平衡的调节能力很强，细胞外液中的钠占人体总钠的绝大部分，肾小球滤液中的钠99%被肾小管和集合管重吸收，尿钠排出量随其入量的多少而增减。钠的重吸收主要依赖醛固酮的调节，当血钠低或血钾高时直接刺激肾上腺皮质球状带使醛固酮的分泌增加，进入小管上皮细胞内促进肾小管和集合管对钠主动重吸收，即依靠钠泵(Na+-K+-ATP酶)使小管上皮细胞中的钠逆着浓度梯度和化学梯度转运到小管周围的细胞外液内。肾小管周围的静水压(与灌注压有关)直接影响钠的重吸收，灌注压下降时钠的重吸收增加，所以钠泵与肾小管周围毛细血管静水压在钠的重吸收中均起到重要作用。此外，交感神经的兴奋性、血管紧张素Ⅱ、利钠激素、去氧皮质酮、前列腺素及缓激肽等均有一定影响。肾脏对水平衡的调节是通过肾小管对尿的浓缩和稀释功能来实现的，通常潴钠的同时亦潴水，肾功能正常者急性水钠潴留时细胞外液容量扩张。回心血量上升，心排血量增加，但血压上升使肾血液量增加，肾小管对钠的重吸收减少，尿钠排泄增加直到体液容量-血压恢复正常。同时回心血量增加可以刺激心房肽的分泌，使尿钠排泄增多，同时抑制醛固酮的分泌，促进水钠排泄。当肾实质损害时水钠调节功能不足使水钠潴留是继发性高血压的重要发病机制。在原发性高血压也有相当比例的患者以水钠潴留为主要发病机制。有人根据盐负荷能诱发高血压发生的事实，建议将高血压人群分为盐敏和盐耐两类。在正常人群给予高盐饮食大多数人血压上升，但一般平均压上升不超过1.07kPa;部分病例血压可以明显上升，个别上升达4.93kPa。Weinberger等将凡摄入上述量钠盐后平均动脉压上升超过1.33kPa以上者称为盐敏性高血压，根据该标准在192例原发性高血压中，有51例为盐敏。正常肾脏在高血压患者平常体内也可维持钠的平衡，给予钠造成体钠过多时，最终也能将过多的钠盐排出体外，但和正常人不一样的是，无论在基础情况或钠盐过多情况时，高血压者需要较高的血压才能将同等量的钠盐排出体外。各种压力下肾脏排钠情况之间的相互关系可描述为压力一排钠曲线。同样，等量钠需要在比正常血压者更高的压力下方可排出的关系称为压力一排钠曲线右移。这种右移情况在许多原发性高血压、肾实质性高血压、肾血管性高血压及肾外疾病所致的高血压如原发性醛固酮增多症也可以观察到。造成压力一排钠曲线右移的原因尚不清楚，可能与交感神经系统与血管活性因子有关。
(2)离子的作用：细胞膜Na+、Ca2+等阳离子转运异常的细胞膜学说在高血压病的发生与发展中有重要作用。国内外基础与临床研究报告，原发性高血压患者红细胞内Na+含量“Na+])显著高于正常对照组，血小板内Ca2+含量([Ca2+])也明显高于对照组。其产生原因是由于在高血压病的发展过程中，细胞膜Na+泵活性逐渐受到抑制;从高血压病早期到稳定性高血压期，[Na+]从低到高，发生细胞膜Na+、K+转运缺陷，是细胞膜Ca2+通道激活的缘故。细胞内[Na+]、[Ca2+]的增多，使细胞膜电位发生变化，膜的除极增加了血管平滑肌细胞对缩血管物质的敏感性、兴奋性，同时[Ca2+]引起肌动蛋白肌凝蛋白问横桥的形成，增加外周阻力，血压升高。
(3)肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)系统升血压的机制：肾素是一种糖蛋白，是一个有强大活性的蛋白水解酶，作用于血管紧张素原(ANG)，使之断裂产生血管紧张素工(ANG工)，由血管紧张素转换酶(ACE，产生于肺、血管内皮、肾小管等处)水解产生血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)，后者使血管平滑肌强烈收缩，周围血管阻力增加，血压升高。ANGⅡ还促进肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使肾小管的水钠重吸收增加，水、钠潴留，血容量增加，血压上升。ANGⅡ还可转变为血管紧张素Ⅲ(ANGⅢ)，后者升压作用仅为ANGⅡ的一半，但刺激醛固酮产生的作用明显强于血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ收缩血管的作用是去甲肾上腺素的10～40倍。除了对心脏、肾脏的作用外，还能使大脑垂体分泌精氨酸加压素和促肾上腺皮质激素(ACTH)，兴奋交感神经释放肾上腺素，使血压上升。因此ANGⅡ是促发高血压的一个重要物质，参与了高血压的发生与发展、恶性高血压和血管性高血压RAAS系统的活跃，原发性高血压中肾素依赖的可达30%。
(4)交感神经：交感神经系统在高血压的发生与发展中起重要作用。原发性高血压由于遗传、精神与环境等原因使交感神经兴奋，血中儿茶酚胺水平增高，包括肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺，以去甲肾上腺素(NE)增加为主，这些递质作用于心肌细胞p受体使心率增高，心收缩力加强，心排血量增加;作用于血管平滑肌细胞。受体，使血管小动脉收缩，外周阻力增加，导致血压增高。在正常人，存在一种自动调节机制，当交感神经兴奋，血中NE增高时，循环系统对NE的反应性下降，血压仍能维持于正常水平;但在高血压患者中，交感神经兴奋时循环系统对NE的反应呈正相关，NE增高时，心血管的反应异常增高，是早期高血压造成高血压发病的始动机制。在晚期高血压阶段，NE作为一种生长因子时，血管内切力增强，引起内皮细胞受损，不断形成小瘢痕，使血管内膜下层及中层吞噬脂肪的细胞浸润，从而促进了血管中层的肥厚，加强血管收缩，维持于慢性高血压状态。支配肾的神经来自肾动脉上方的肾丛的交感神经纤维，终止于球旁细胞、肾小动脉平滑肌及肾小管，特别是近曲小管及髓袢。实验证明，交感神经兴奋性增高时，入、出球小动脉收缩，致肾小球毛细血管血流量减少，肾小球滤过率下降，通过球旁细胞压力感受器使肾素分泌增加，交感神经递质亦通过球旁细胞上的β受体激活腺苷酸环化酶产生cAMP，刺激肾素释放，通过RA系统使血压上升;交感神经也能直接作用于肾小管，增加肾小管对钠、水的重吸收，使血容量增加血压升高。
(5)血管活性物质：人体许多器官和组织分泌释放各种生物活性物质，在高血压的发生发展中起了重要作用。现在已知许多细胞因子的含量水平及作用等环节的平衡与失调对高血压的发生与发展有重大影响。
心钠素：心钠素(ANP)，它是在心房合成、贮存和分泌的多肽激素，具有强大的利尿、利钠、舒张血管、降低血压、对抗RAAS的作用。在重度高血压或有并发症的高血压病患者，人血浆ANP浓度升高;而轻度无并发症的原发性高血压患者，其血浆ANP变化报道不一。高血压时，引起ANP升高的原因，主要由心房内压升高，刺激心房而致。大量研究证明，高血压患者对ANP的反应性降低，使ANP降低血压的效应难以表达，可能是高血压发病的一个重要因素。关于高血压时心钠素反应降低的机制目前尚不十分清楚，可能与心钠素受体的下调和鸟苷环化酶的活性有关。高血压时心钠素受体数目和亲和力下降可能与高血压时心钠素合成、释放增加而致。有学者报道，在高血压时心钠素受体数目增加，亲和力升高，是因为其与受体结合后不能激活颗粒型鸟苷酸环化酶生成cGMP，因此心钠素的反应性降低。还有人认为，高血压时机体可能产生心钠素抗体，中和内源性心钠素的作用，是心钠素反应性降低的一个原因。
降钙素基因相关肽：降钙素基因相关肽(CGRP)，是心血管系统中的神经纤维分泌的一种肽类神经递质，具有很强的舒血管作用，并有抗血管平滑肌细胞(VSMC)增殖作用。原发性高血压患者血浆CGRP浓度明显减少，其降低幅度与高血压的严重程度有密切关系，因而CGRP减少是高血压发病原因之一。继发性高血压，多种动物模型血浆CGRP均明显升高，提示其是血压升高后的代偿反应。前瞻性临床研究表明，口服钙剂后，血压的下降至少部分的地与CGRP合成和释放增加有关。在高血压的发生发展中，各种体液因子可与CGRP相互作用。血管紧张素Ⅱ在引起血管收缩、水钠潴留和平滑肌增殖的同时还可以调节神经源CGRP的释放，高血压病的发病机制包括缩血管物质对舒血管物质的下调。