在低浓度臭氧下长期暴露，可损伤T淋巴细胞和B淋巴细胞的功能，使免疫功能下降、呼吸道对感染的敏感性增加，使潜在的感染如肺结核活动化，使存在的肿瘤进一步恶化。臭氧对淋巴细胞免疫功能的损害，可能长期吸入臭氧能加速动物衰老，如使胸骨和胸肋骨过早钙化。臭氧能降低血液的输氧功能，使组织缺氧。臭氧还能引起甲状腺功能损害。
很多植物对臭氧比较敏感，臭氧可使农作物和果树大幅度减产。臭氧对建筑材料、衣物及其他物质材料有损坏作用。如引起和加速橡胶和塑料制品的老化和脆裂，降低纺织纤维的强度和使染料褪色等。
发现臭氧中毒时要迅速脱离现场至空气新鲜处。保持镇静、卧床休息、减少氧耗。积极防治中毒性肺水肿，早期、足量、短程糖皮质激素治疗。
环境中的氯气从何而来
氯气是具有强烈刺激性的黄绿色气体。氯气是一种强氧化剂，化学性质非常活泼，能与许多物质反应，与一氧化碳接触能形成毒性更大的光气。
氯气是工业上的重要原料，用途很广，在制造和使用过程中常排出氯气，造成大气污染。食盐、制药、农药、光气制造、合成纤维、造纸、冶金、纺织、染料、消毒剂、橡胶、塑料和氯碱等工业都使用氯或其化合物，如果设备和管道不严密，均可导致氯气排出，其中化学工业，尤其是氯碱工业是重要的大气污染源。氯也常用于自来水和游泳池水的消毒。
我国大气卫生标准中规定居民区大气中氯的一次最高容许质量浓度为0.1毫克／立方米，日平均最高容许质量浓度为0.03毫克／立方米。
氯气有何毒害作用
氯气可危害植物的生长。研究发现，氯气进入植物叶片组织后，能很快破坏叶肉细胞中的叶绿素，使叶片出现浅褐色至深褐色不同颜色的伤斑，叶片皱缩、变干和脱落等。对于不同植物，这些损害症状出现的时间、部位、先后顺序不同。珍珠梅、盆栽石榴、盆栽葡萄、金银花、连翘及菊花等植物对氯气非常敏感。氯气能使棉织品褪色变脆、金属制品腐蚀生锈等。氯气溶于水可生成盐酸，对建筑物也有腐蚀作用。此外，氯气对居住环境条件影响很大，氯气的不良气味和刺激作用，使居民不能经常开窗，影响居室通风换气。
人吸入氯气时能与呼吸道黏膜和肺泡表面的水分发生反应生成盐酸和新生态氧，引起上呼吸道黏膜炎性肿胀及眼黏膜的刺激症状。氯气的刺激反应表现为一过性的眼及上呼吸道黏膜刺激症状。肺部无阳性体征或偶有少量干性啰音，胸部X线无异常。轻度中毒时会咳嗽、咳有少量痰、胸闷等。双肺有散在干性啰音、湿性啰音或哮鸣音，X线胸片符合支气管炎或支气管周围炎。中度中毒时症状加重，可有轻度发绀、双肺有干性或湿性啰音或双肺弥漫性哮鸣音。X线胸片示支气管肺炎、间质性肺水肿或局限性肺泡性肺水肿。重度中毒会咳大量白色或粉红色泡沫痰，呼吸困难、胸部紧束感、明显发绀。双肺有弥漫性湿啰音。有的严重窒息，中、深度昏迷。可伴发气胸、纵隔气肿等。X线胸片示弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿。
发现氯气中毒者，要立即脱离现场，转移至空气新鲜处，保持安静及保暖。刺激反应者至少观察12小时。中毒病人应卧床休息，避免活动后病情加重。早期给氧，及时给支气管解痉剂及镇咳、镇静剂。积极防治中毒性肺水肿，早期、足量、短程应用糖皮质激素。咳泡沫样痰多宜气雾吸入消泡剂二甲基硅油。中毒者发生严重缺氧和二氧化碳潴留，禁用吗啡。
环境中的光气从何而来
光气又名碳酰氯、氯化甲酰氯。为无色气体，具有霉干草样气味。属高毒类，毒性较氯气大10倍。
光气是由一氧化碳和氯气在日光作用下，或在200℃时用活性炭催化下生成的，是用途广泛的有机化工原料。以光气为原料可以生产农药、染料、制药、橡胶、塑料和合成纤维等多种有机化合物。美国光气年生产能力为100多万吨。三氯甲烷、四氯化碳等分解也产生光气。光气在制造和使用过程中常排放到空气中造成大气污染。
2004年6月15日，福建省物质结构研究所一下属企业因实验操作不当，发生有毒气体光气泄漏，从当天傍晚起，该企业员工陆续出现咳嗽、口干、流泪等症状，被送到医院救治。光气中毒会引发呼吸系统急性损害为主的全身性疾病，大部分中毒病人初期症状为胸闷、咳嗽以及头昏等，严重的引起肺气肿等。
光气有何毒害作用
光气是一种剧毒气体，主要通过呼吸道进入机体，并有累积作用。人吸入光气后可引起以急性呼吸系统损害为主的全身性疾病。其临床特点是接触当时刺激症状较轻，发病前经过一定潜伏期，易发生肺水肿。高浓度吸入，可反射性引起支气管痉挛、窒息而死。
生产环境中浓度达到5毫克／立方米时可嗅出烂苹果味；10～20毫克／立方米时可引起眼睛和上呼吸道刺激症状；20～50毫克／立方米时可引起急性中毒；100～300毫克／立方米时接触15～30秒钟可引起重度中毒甚至死亡。急性中毒的主要症状表现为接触初期出现流泪、咳嗽、胸闷、恶心等症状。经1.5小时～3天潜伏期后，出现呼吸急促、咳嗽频繁、口唇发绀、烦躁不安等症状。X线可见胸片异常，易患支气管炎、肺水肿、扁桃体炎，甚至急性呼吸紧迫综合征。
光气对呼吸系统有毒性，作用靶器官主要是肺脏。光气可直接损害肺泡毛细血管内膜而出现肺水肿。在光气中毒所致肺水肿的研究中发现，能够减少自由基生成或有利于自由基清除的药物，均可以显着减轻光气所致的肺水肿。这表明自由基的生成在光气所致肺水肿的发生、发展中有很重要的作用。
肺部无阳性体征。X线胸片无异常改变。轻度中毒时咳嗽、气短、胸闷或胸痛，肺部可有散在性干性啰音。X线胸片符合急性支气管炎或支气管周围炎表现。中度中毒时症状加重，呛咳、咳少量痰（可有血痰）、可有痰中带血伴轻度发绀，肺部出现干、湿性啰音或两肺呼吸音减低。X线胸片符合急性支气管肺炎或间质性肺水肿。重度中毒时出现明显呼吸困难、频繁咳嗽、发绀、咳白色或粉红色泡沫痰、两肺有广泛湿性啰音。X线胸片符合肺泡性肺水肿。或发生窒息；或并发气胸、纵隔气肿；或伴有严重心肌损害；或出现休克；或昏迷。
光气急性中毒迅速脱离现场至空气新鲜处。脱去污染衣服，用清水彻底冲洗受液态光气污染的皮肤。绝对卧床休息。密切接触者即使无症状，亦应观察24～48小时，注意呼吸率及肺部听诊等。及时观察血气分析及胸部X线片变化。给予对症治疗。防治肺水肿，给予合理氧疗；保持呼吸道通畅，应用支气管解痉剂。防治化学性肺水肿，早期、足量、短程应用糖皮质激素及消泡剂二甲基硅油。必要时做气管切开、机械通气等；早期、适量、短程应用糖皮质激素，如可按病情轻重程度，给地塞米松10～60毫克／日，分次给药，待病情好转后即减量，大剂量应用一般不超过3～5日，重症者为预防阻塞性细支气管炎，可酌情延长小剂量应用的时间；短期内限制液体入量。合理应用抗生素。脱水剂及吗啡应慎用。强心剂应减量应用。
环境中的氨气从何而来
氨为无色气体，有强烈的刺激气味。空气中氨气质量浓度达500～700毫克／立方米时，可发生呼吸道严重中毒症状。如达3500～7500毫克／立方米时，可出现“闪电式”死亡。
大气中氨主要来源于自然界或人为的分解过程。自然界中氨是含氮有机物质腐败分解的最后产物。废弃有机物、未经处理的生活污水及工业废水中，都含有有机氮化合物（蛋白质及其降解产物），它们在微生物作用下均可分解生成氨。氨是化学工业的主要原料，广泛应用于化肥、炼焦、塑料、石油精炼、制药等行业中。这些工厂的废气和废水都含有氨。另外，大气中氮气的固氮、土壤和水中的亚硝酸盐和硝酸盐的反硝化作用都可产生氨。农业生产中施用氮肥，如氨水和硝酸铵等挥发到大气或流失到水体均可造成氨的污染。城市空气中氨的浓度一般为1.4～7微克／立方米。
氨气有何毒害作用
大多数对氨敏感的植物属于芥子类植物，接触2.1毫克／立方米的氨24小时使15％的叶片上产生斑点。它对水生生物的毒性是由非离子型氨造成的。非离子型氨的浓度大于0.20毫克／升时对某些种类的水生生物有毒性。在水中通入氯气进行杀菌的过程中，氯与氨反应能生成有毒性的氯胺，危害人体健康。
氨对皮肤黏膜和呼吸道有刺激和腐蚀作用。引起急性呼吸系统损害，常伴有眼和皮肤灼伤。氨的刺激反应表现为有一过性的眼和上呼吸道刺激症状，如流泪、流涕、呛咳等，肺部无阳性体征。引起人类呼吸道刺激症状的最低浓度为27.78毫克／立方米。轻度中毒时有明显的眼和上呼吸道刺激症状和体征。肺部有干性啰音。胸部X线符合支气管炎或支气管周围炎。中度中毒时有声音嘶哑、咳嗽剧烈、呼吸困难、肺部有干湿啰音或胸部X线符合肺炎或间质性肺水肿。重度中毒时咳大量粉红色泡沫痰、气急、胸闷、心悸、呼吸窘迫、发绀明显、两肺满布干湿啰音。胸部X线征象符合严重化学性肺炎或肺泡性肺水肿，或有明显的喉水肿，或支气管黏膜坏死脱落造成窒息，或并发气胸、纵隔气肿。接触13400毫克／立方米的氨3小时可使人死亡。皮肤接触氨出现皮肤红肿、水疱、糜烂、角膜炎等。
发现氨中毒时要迅速离开现场至空气新鲜处，脱去被氨污染的衣服，眼、皮肤烧伤时可用清水或2％硼酸溶液彻底冲洗，点抗生素眼药水。保持呼吸道通畅，给予氧疗。积极防治中毒性肺水肿和急性呼吸窘迫综合征，早期、足量、短程应用糖皮质激素及超声雾化吸入。氨腐蚀性强，呼吸道黏膜受损较重，病情反复。对由气道黏膜脱落引起的窒息或自发性气胸，应做好应急处理的准备，如环甲膜穿刺或气管切开及胸腔穿刺排气等。重度氨中毒易并发肺部感染，应加强消毒隔离，及早并较长时间应用抗生氨气的毒害作用素。有明显氨吸入者，应密切医学观察24～48小时。吸入高浓度氨，经现场抢救后，呼吸困难，肺部啰音未能缓解者，应在严密抢救监护下转送专业医疗单位治疗。吸入高浓度氨，应注意防治喉水肿及上呼吸道黏膜坏死脱落堵塞气道。
对于环境中氨的限量问题，美国国家劳动安全卫生研究所推荐职业接触氨的最高浓度为45毫克／立方米。美国环境保护局水质基准中建议：公共供水中0.5毫克／升。淡水水生生物中最大氨浓度为0.02毫克／升。海洋水生物最小有害作用浓度为0.01毫克／升。
氟化氢有何毒害作用
氟化氢为无色、有强烈臭味和腐蚀性的气体，溶于水为氢氟酸。氟化氢主要来源于火山活动，含高氟温泉，干旱和半干旱地带的土壤、含氟岩石风化释放以及在化石燃料燃烧和铝冶炼过程，钢厂和磷酸、磷肥生产厂及砖瓦制造行业排出的废气中。此外，在电镀、铸造、焊接等金属加工业及玻璃、陶瓷、农药等生产厂排放的废水中，有较多量氟化物被释放进入水体。
空气中含氟量过多对牲畜和植物可产生危害。含30～40毫克／千克氟化物的草料对牛有剧毒，但对羊、猪等家畜较轻微。植物通过根部吸取土壤溶液中的氟化氢，当溶液中含氟超过1.5毫克／升时，不但危害作物，还会在作物中累积。如受氟污染田地中种植的小麦会有发芽率低、叶子枯黄等症状。玉米对氟具有较强的富集能力。
氟化氢对人体是一种全身性有害物质。主要由呼吸道吸入，氟化氢和氢氟酸的大面积灼伤可引起氟骨病。急性氟中毒的主要症状有呕吐、腹痛、痉挛、虚脱、麻痹、口渴、发汗、运动亢进、体温上升，并伴有口、咽喉、食道、胃的溃疡以及胃出血、肺出血、心内膜下出血、脑充血、全身浮肿等病变。长期吸入低浓度的氟化氢，能影响各组织器官的正常生理功能，如牙酸蚀症、牙龈出血、干燥性鼻炎、鼻出血、嗅觉减退及咽喉炎、慢性支气管炎等，甚至引起慢性氟中毒。较常见的是慢性中毒，以牙齿和骨骼病变为主。前者称为氟斑牙，主要由于氟影响牙齿釉棱晶的形成，使棱晶质和棱晶间质出现缺陷形成斑点和腐蚀，并有色素沉着，呈现黄色、褐色或黑色，牙齿容易磨损、破碎或脱落。骨骼病变属于氟骨病，主要表现为腰腿痛，关节强硬，上下肢弯曲，拱腰驼背，严重者发生骨折。
氟可以和体内的钙、镁、锰等离子结合，抑制许多种酶，如琥珀酸脱氢酶、乌头酸酶、烯醇化酶等，使三羧酸循环发生障碍，糖原合成受阻，使血糖降低，三磷腺苷形成减少，引起头昏、头痛，肌肉软弱无力，耐力降低等症状；同时，骨细胞因能量供应不足，可造成骨细胞营养不良。氟化钙可抑制骨磷酸化酶，使骨中钙代谢紊乱，钙的吸收和积蓄过程减缓，并可从骨组织中游离出来，导致形成氟骨症、斑釉齿症。氟也能影响中枢神经正常活动，使记忆力减退，精神不振，易疲劳，失眠。同时对内分泌系统也有抑制作用。此外，对造血系统、泌尿系统、心血管系统等也有影响。
发现氟化氢中毒时要迅速脱离现场至空气新鲜处。皮肤污染时用大量流动清水冲洗20～30分钟。呼吸道吸入性损伤时应早期、足量、短程使用糖皮质激素。及时补充钙剂，防止低血钙。紧急情况下可用10％葡萄糖酸钙或氯化钙10～20毫升加入25％葡萄糖溶液40～60毫升静脉缓慢推注。