（四）高密度脂蛋白
高密度脂蛋白（HDL）主要在肝和小肠内合成，是颗粒最小的脂蛋白，其中脂质和蛋白质各占一半。它被认为是抗动脉硬化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。HDL水平每增加1mg/dl，患冠心病的危险性下降2%～3%。HDL的抗动脉硬化作用可能是由于它能将周围组织，包括动脉内壁的胆固醇转运到肝脏进行代谢。近年发现，HDL还具有抗LDL氧化的作用，能促进内皮细胞损伤的修复，还能稳定依前列醇的活性。因为HDL的降低不利于冠心病的防治，所以在调脂治疗时不仅要注意降低LDL，还要注意升高HDL。
小结
上述脂蛋白当中，常规临床检验中无乳糜微粒存在，极低密度脂蛋白主要反映三酰甘油水平，低密度脂蛋白和高密度脂蛋白反映胆固醇水平。几种脂蛋白之间可根据身体需要及各种脂蛋白数量进行调整，通常不会有单项增加或减少的情况，如单项严重超标即需就医。
二、肝脏与脂类代谢
（一）肝脏与三酰甘油代谢
肝脏是机体物质代谢最为活跃的器官，对于脂肪来说，肝脏在脂肪的消化、吸收、分解、合成与运输等过程中，都具有重要作用。肝脏是脂类合成转运、外源性代谢、内源性代谢和脂肪酸代谢不可缺少的重要场所。一句话，肝脏在脂类代谢中占据着中心地位。
外源性脂肪，也就是人体每天从膳食中摄入的脂类，有95%为三酰甘油，其余为磷脂及胆固醇。这些脂质在小肠内经过诸多消化液（主要是胰腺分泌的胰脂酶和肝脏分泌的胆汁）的作用生成容易吸收的甘油和脂肪酸，并装配上载脂蛋白，而形成乳糜微粒，通过淋巴管和门静脉进入血液。所以，肝脏并不能直接分解从食物获得的外源性脂肪。
进入血液的乳糜微粒到达肝内毛细血管时，又会被肝脏巨噬细胞分解为甘油和脂肪酸。肝脏同时还会摄取血液中的游离脂肪酸，以及血液中从糖类转化而来的脂肪酸。肝脏将这些摄取来的脂肪酸做如下处理。
（1）氧化供能以满足自身能量代谢的需要。
（2）在肝细胞滑面内质网内重新形成三酰甘油、磷脂及胆固醇酯，即内源性脂肪。所以，肝脏是内源性脂肪合成的重要场所。
（3）肝脏具有代谢脂类物质的强大功能，但肝脏不储存脂肪。肝细胞的粗面内质网早已准备好了运送脂质的载脂蛋白，各种脂质与这些载脂蛋白相结合形成极低密度脂蛋白前体；然后在高尔基体内进一步转化成极低密度脂蛋白颗粒，许多极低密度脂蛋白颗粒聚集形成囊泡，经微管转运至肝细胞膜侧缘，再由泡吐作用排出至肝窦腔，进入全身循环。过多的三酰甘油运送到腹部、臀部、腰部和皮下脂肪组织内储存。人在饥饿的时候，储存的脂肪又会被动员到肝脏中，进行分解代谢，变成糖原或葡萄糖，供给人体工作、学习、生活中的“能量”所需。这说明肝脏虽不能直接分解食物源性脂肪，但在外源性脂肪的转运中发挥了非常重要作用。
所以说，乳糜微粒是外源性脂肪的一种转运形式，极低密度脂蛋白是内源性脂肪的一种转运形式。饱食后人体组织对脂肪的摄取和利用主要来自于经过消化吸收了的外源性脂肪，饥饿时则来自于肝脏合成的内源性脂肪，所以肝脏在维持脂质代谢动态平衡方面有重要作用，是脂质代谢的中心。
简而言之，肝脏是脂类代谢的中心，它可把血液中的脂肪酸合成为三酰甘油，并与载脂蛋白结合成脂蛋白，释放入血液，以供人体的需要。这种周而复始的循环，就体现了肝脏对脂类分解、合成、转运的化工厂功能。
肝脏能分泌胆汁，胆汁是脂类物质，包括脂溶性维生素的消化和吸收所必需的。肝损伤时，分泌胆汁的能力下降；胆管阻塞时，胆汁排出障碍，均可出现脂类的消化吸收不良，导致厌油腻、脂肪泻等表现。
（二）肝脏与磷脂、胆固醇代谢
肝脏的磷脂合成非常活跃，尤其是卵磷脂的合成。磷脂合成障碍可以影响极低密度脂蛋白的合成和分泌，导致脂肪运输障碍而在肝脏内堆积。所以，食物中的一些可以用于卵磷脂合成的成分，比如胆碱，可以用于脂肪肝的预防。
肝脏在调节胆固醇代谢的平衡方面起着中心作用。肝是合成胆固醇最为活跃的器官，其合成量占全身总合成量的3/4以上，是血浆胆固醇的主要来源。肝脏将肝外的胆固醇转移到肝脏内，然后不断转化为胆汁酸，以防止体内胆固醇的超负荷。肝脏也是胆固醇的主要排泄器官，来自身体各组织器官和自身合成的胆固醇随胆汁排出体外。粪便中的胆固醇绝大部分都来自于肝脏。
肝脏在胆固醇的酯化方面也起着重要作用，它合成并分泌能够酯化胆固醇的酶，在血浆中将胆固醇酯化为胆固醇酯，以利于运输。所以，肝脏受损伤时，胆固醇的合成和酯化都会受到影响，表现在血浆胆固醇含量减少，胆固醇酯的降低则出现得更早、更明显。
此外，肝脏还是低密度脂蛋白降解和高密度脂蛋白合成的重要器官。
三、什么是高脂血症
正常人血脂水平是：血总胆固醇＜5.2mmol/L（血清），三酰甘油＜1.7mmol/L（血清）。若血总胆固醇≥5.2mmol/L，或三酰甘油≥1.7mmol/L，则可分别诊断为“高胆固醇血症”和“高三酰甘油血症”；两者均增高称为“混合型高脂血症”。
近年来，血脂测定增加了两项重要的内容：其一为低密度脂蛋白，正常人含量不超过3.12mmol/L，冠心病患者应力求控制在2.6mmol/L以下；其二是高密度脂蛋白，正常人血中含量应超过1.04mmol/L，低于0.91mmol/L时，也属于血脂代谢紊乱，应予纠正。
当然，仅凭一次检测的结果不能诊断高血脂，因为血脂检测受很多因素的影响，所以至少需要在第一次化验后的1～2周内复查。每次验血，都应在晚餐后禁食12～14小时，并停止服用降血脂的药物至少2周。如果2次检测结果都异常增高，且数值相差不超过10%（以血清总胆固醇为例），就可以诊断为高脂血症。在测定血脂的同时，最好同时查血糖、肝功能等项目。
深度阅读血液、血浆和血清
血液由血浆和悬浮于其中血细胞组成。血细胞占血液的40%～50%，可分为红细胞、白细胞和血小板。血浆占血液的50%～60%，由水和复杂的溶质组成，其中水占血浆的91%～92%，溶质占8%～9%。血液的颜色主要取决于红细胞中血红蛋白的颜色。动脉血红细胞中与氧结合的血红蛋白多，呈鲜红色；静脉血含与氧结合的血红蛋白少，呈暗红色。血浆因含少量胆红素，故呈淡黄色。空腹血浆清澈透明，进食后，尤其是摄入较多脂类物质后，血浆中因混悬着脂蛋白微滴而变得浑浊。因此，临床检测某些化学成分时，要求空腹采血，避免食物对检测结果的影响。
血液一旦离开血管，就会发生凝固。血液凝固1～2小时后，血凝块发生收缩，并释放出淡黄色的液体，这就是血清。血清与血浆的不同之处在于，血清里缺少纤维蛋白原等凝血物质。
血脂检测注意事项
（1）空腹12小时（可少量饮水）后取前臂静脉血（只查TC时可以不空腹）。
（2）取血前应有2周时间处于代谢稳定状态，保持平时的饮食习惯，近期内无急性疾病、外伤、手术等。
（3）取血前24小时内不饮酒，不作剧烈运动。
（4）取血前最好停止应用影响血脂的药物（如血脂调节药、避孕药、某些降血压药、激素等）数天或数周，否则应记录用药情况。
（5）除卧床的患者外，一律以坐位5分钟后取血。
（6）止血带使用不超过1分钟，静脉穿刺成功后即松开止血带，让血液缓缓吸入针管。
（7）由于血脂因个体内变动较大，最好测2～3次（间隔l 周），取平均值。
（8）建议采用TC、TG、HDL-C及LDL-C4项指标。因血清及血浆标本均适用于血脂、脂蛋白测定，但应尽量用血清。若用血浆，可将结果乘以1.03，近似折换为血清浓度。
（9）复查：如首次检测发现异常则应复查禁食12～14小时后的血脂水平，1～2周内血清胆固醇水平可有10%的变异，实验室的变异允许在3%以内，在判断是否存在高脂血症或决定防治措施之前，至少应有2次血标本检查的记录。
（10）有些患者空腹血脂正常，但餐后血脂明显升高，属于血脂调节异常，对于怀疑为此类患者建议复查餐后血脂。
（11）妊娠后期各项血脂都会升高，应于产后或终止哺乳后3个月后查血才能反映其基本血脂水平。
（一）布景和出场人物
四、脂肪的效应
1．心血管系统要理解高血脂的危害，必须先了解人体的心血管系统。理解心血管系统的方法，就是将它想象成地铁或铁路运输系统。心脏是总站，所有铁路都从此发出。动脉和静脉是铁轨和隧道，是到达各地的通道，让运输物资的列车——血液在全身各处的车站下车。铁路系统运行的关键是道路的畅通。那么动脉铁路的构造是如何保证运输通畅的呢？来看看动脉的构造：人体动脉血管管壁分3层，每层的功能各不相同，具体如下。
（1）外膜：最外层，有如香肠的肠衣，在外周固定着动脉血管的整体结构，维持动脉形态，使其与外界隔离。
（2）中层：称中膜，为肌肉层，负责支撑动脉的整体结构，能对脑或身体其他部位发生的某些事件做出反应。其工作原理像挤压软管的手。比如，在寒冷的状态下中膜会收缩或痉挛，以保持体温。在人体运动时则会舒张开，让更多的血液通过为局部肌肉供能。
（3）内膜：动脉的最内层，直接与血液接触。内膜又细又滑，像特殊涂层——“特富龙”一样，保证血液列车能够顺利通过，同时也有助于保护动脉中层。因为与血液接触，所以它最容易受到外来物质的攻击。
通常，动脉内膜排列着细滑的细胞，血液可以自由通过。有人将这种结构比喻为一道瓷砖墙，由许多光滑瓷砖组成，瓷砖彼此相连，缝隙处有黏性的水泥浆加以固定，在医学上，将细胞之间的这种固定称为“细胞连接”，它们将细胞紧紧连在一起。
2．脂蛋白——修补动脉的泥瓦匠
（1）低密度脂蛋白含有较多的胆固醇，它就像劣质的大雪球，大而松散，不稳定，与动脉管壁相撞时容易破裂，形成胆固醇碎块。
（2）高密度脂蛋白含有较多蛋白质，它在动脉管壁中的作用就像修补墙壁的腻子一样。
3．白细胞——“杀手世家”白细胞是人体的卫士，与其说是维持血液安全的警察，在整个血管网络的免疫大战中抵御外来的入侵，不如说它是一个经验丰富、判断准确的猎人，专司捕杀入侵的异物。
4．血小板——负责出血事件的“飞虎队”血小板是促进血液凝固的凝血细胞，形状像揉皱的床单，是专门负责处理出血事件的飞虎队，无论是刀伤还是擦伤，人体任何一个地方发生“出血事件”，成千上万的队员都会在第一时间出现在现场，奋勇抢救。
人体内一些不正常的状态，比如胆固醇过多、高血糖、高血压，或者尼古丁、压力等，就像是能够破坏动脉内壁的尖镐或大锤，使瓷砖墙上出现小缺口，不要小瞧这些小缺口，它们最终会导致一连串多米诺骨牌似的反应，结果是机体结构的大破坏！
（二）胆固醇的多米诺骨牌效应
1．第一块多米诺骨牌动脉管壁发生了缺口，我们的身体立即启动了应急防御机制，低密度脂蛋白和高密度脂蛋白从受损处的内膜进入动脉壁，试图填充修补内壁伤口。可是，低密度脂蛋白成事不足、败事有余，其大而松垮的结构不稳定，形成了许多胆固醇碎片。虽然高密度脂蛋白结构简洁紧凑，在动脉中四处搜索，要将多余的水泥刮下，但有时人体渴望伤口痊愈，会派出许多这种“有害”的脂蛋白到场救急。在遗传或饮食原因所致体内胆固醇含量很高的情况下，人体的低密度脂蛋白填充水泥也会更多地到场。这种水泥用得过多，会逐渐高出血管壁。
2．第二块多米诺骨牌胆固醇的举动刺激了人体的免疫系统，引来白细胞保护、清除有害“水泥”，平复人体受到的伤害。白细胞会分泌具有杀伤力的物质，来攻击有毒的物质，这就导致了全身动脉内广泛的炎症。
3．第三块多米诺骨牌白细胞吞噬沉积的脂质和有毒物质，成为泡沫细胞，在动脉壁上占据了水泡大小的空间，这样就使动脉内壁表面更加坑洼不平。
4．第四块多米诺骨牌“飞虎队”血小板赶来，碰到了血管壁上不平的补丁，它们散成颗粒，牢牢地吸附在管壁上，像抓住救命稻草一样，从而形成血凝块。这一切又刺激了动脉中层的肌肉细胞，分泌出促进细胞生长的物质，使自身和周围这些细胞大量增殖，于是，粥样硬化形成了。
5．第五块多米诺骨牌日积月累，这种发炎的血管壁越来越厚，脂蛋白、白细胞、血小板不断赶来，硬化的粥样物质越来越厚，终于有一天完全堵住了动脉。