直肠肛门手术前后营养治疗应注意什么？
直肠肛门手术前 应按照与其他肠道手术相同的原则进行准备，提前3天改吃少渣流食，术前12小时禁食，4小时禁水，必要时还应采取清洁灌肠来净化手术部位，避免术后伤口细菌感染。
直肠及肛门（痔疮）手术后 进行营养管理的目的是减少排便次数，以防止粪便污染伤口，摄取营养以促进伤口愈合。开始时给予清流饮食或无渣饮食。在食物内容上，要选择那些只需简单消化即可在小肠吸收，产生渣滓较少的食物。要素饮食或清流饮食含渣最少，粪便体积小，排便次数少，每6天的排泄物可减少至50g。这种饮食，甚至可使直肠手术的病人不需行临时结肠造口术。除了注意渣滓的问题外，避免食物产气也很重要，因为术后存在排气困难，容易发生腹胀，另外，排气也会造成创口处的疼痛，给患者增加痛苦。
手术后第10天可以开始给予极低纤维饮食，但仍需根据病人的情况而定。创口完全愈合后即可恢复普通饮食，并应指导病人采用高纤维饮食以免便秘。
肠瘘有什么危害？
瘘管是体内两个器官之间或由体内器官通到体表面的不正常通道。瘘管的发生可能因先天发育异常、创伤、炎症或恶性疾病而造成。外伤、手术，继发感染、治疗措施不当、患者本身营养状况差等可引起肠瘘。肠道发生瘘管意味着肠壁穿孔，如果瘘管通向腹腔，肠腔内的胰液、肠液等消化液流入腹腔，会造成腹腔感染、炎症，同时还会流失肠腔大量的水分、电解质及消化液，造成消化功能丧失，吸收不良，从而严重影响病人的营养状况。
肠瘘发生后营养支持方面要过两关，其一为休克关，此时应设法恢复水分及电解质的平衡，补充血容量；其二为感染关，此期应控制感染，并给予充分营养素以便供应修补手术后伤口及瘘管愈合的需要。当然，很多情况下，并不一定要进行修补手术，以完全肠外营养或极低渣滓饮食也可成功地使瘘管自然愈合，其成功率与瘘管形成的原因、部位及病人全身状况有关。
发生肠瘘后选择何种营养支持方式？
肠瘘发生后，患者本身处于高代谢状态，存在诸如胰岛素抵抗、自身相噬的病理情况，不宜摄取过多的营养，以免加重代谢紊乱，故宜采用低能量营养支持，只需满足基本生理需要即可。一旦感染控制，代谢状况平复，即可考虑加强营养。
如果瘘管的部位在小肠中段，并合并有胰瘘，或是漏出液量很大，在营养支持的途径上要采用肠外手段，直至瘘管愈合；如果瘘管的位置较低，在结肠甚至直肠，那么上段肠道的功能还可利用，采用要素型的肠内制剂进行肠内营养支持是可行的，待肠道功能恢复，瘘口愈合后，方可给予少渣半流饮食，坚持少量多餐；如果瘘管的位置在空肠以上的部位，可以采用瘘管以下造口插管的方式利用功能正常的下端消化道进行肠内营养支持，应该注意胰腺和肝脏分泌的消化液是否能够流入肠道，如果从瘘管引流丢失，也可将引流出来的消化液与营养液混合后再通过造口输回肠道，这能提高营养液的利用率。配方上应尽量尝试整蛋白甚至自然食物配制的流食，以降低患者的经济负担。
如果可能，应建立中心静脉通道，或者是经外周静脉的中心静脉通道，因为上述多种肠外营养制剂都有可能因为渗透压较高引起外周静脉炎，给患者增加痛苦。如果是经周围静脉输入，就要注意保持缓慢的速度，这样做一方面能够减少静脉炎发生的危险，也有助于身体充分利用营养素，而不会因为输入营养素过快而加重肝、肾负担。
结肠以下瘘管的肠内营养支持方案是什么？
无渣的要素饮食能有效减少低位肠瘘的漏液量，既可补充营养，又不影响肠瘘的愈合。目前常用的要素类的肠内营养制剂有2种，它们所含都是经过分解、不需消化就能直接吸收的小分子营养素，完全没有渣滓。另外，有些品种还添加了谷氨酰胺，更有利于肠黏膜的保护和伤口的愈合。
采用要素饮食，最为理想的肠内营养支持途径是管饲，鼻胃管、鼻十二指肠管，或是胃造瘘管、十二指肠造瘘管都是可选的方式。
一般情况下，要素制剂的用量为1200～1500ml（标准冲调比例）可以满足一个人最基本代谢需要，保持体重。问题是，目前尚没有价廉质优的国产品，而进口要素制剂的价格比较昂贵，大约需要每天300元。
采取了正确的手段，如果用量不足，也不能达到目的，从经济上考虑可能会制约用量。许多患者因为对插管的畏惧而选择经口服用，而要素制剂的口味也是影响用量的因素。现在临床上有多种很好的肠内插管，纤细而柔软，极少造成不适。
高位肠瘘行肠造口术病人的肠内营养支持方案是什么？
通过造口插管进行管饲，内容上以天然食物制作的匀浆为好，牛奶、鸡蛋、米汤、肉末、菜泥、油和盐都可成为原料，一台家用的食品打碎机往往就可以解决制浆的问题。如果条件许可，采用成品的肠内营养制剂会更为方便、安全，同时营养配比也要更为完善。用量要结合自身的需要。每天输注1500～2000ml的液体是可行的，一般要分6～8次输入，用大号注射器推入，或用重力滴注的方式也可，不过要注意保持液体进入肠道时的温度，因为，重力滴注有时持续时间较长，液体会变得很凉，刺激肠道，用热水袋压住近肠道入口处的管道，或将这段管子在盛了热水的杯外绕几圈，可以起到加热的作用。
肝脏知多少？
肝脏是人体功能最多、最复杂的脏器，也是参与食物代谢的重要器官之一。食物消化的终产物被直接输入肝内，储存或合成其他物质，并在必要时运输至机体的其他部位。肝细胞以糖原的形式储存能量，以便根据需要随时转化为葡萄糖。当糖原分解不能维持血糖浓度时，肝细胞会将蛋白质通过糖异生转化成葡萄糖。三酰甘油和磷脂在肝内合成，与脂蛋白结合运至外周组织利用或储存；肝脏还合成胆固醇，其80％将转化为胆盐，其余以脂蛋白的形式存在；脂肪酸氧化成乙酰辅酶A，继而参与三羧酸循环，氧化释放能量。氨基酸在合成蛋白质等代谢前，在肝内去氨基，而氨最后在肝内合成尿素解毒；氨基酸在肝内转氨基维持血中非必需氨基酸；大部分血浆蛋白的合成、储存与转运均在肝内进行。
肝脏有什么功能？
制造胆汁，参与脂肪代谢
（1）胆汁由肝细胞分泌，其量决定于分泌入毛细胆管中的胆汁酸量，毛细胆管及胆管本身也能制造少量胆汁。胆汁中的胆盐对脂肪的消化吸收有重要作用。结合胆盐不仅乳化脂肪成为小颗粒，而且对中性脂肪水解产物的转运和渗透入肠黏膜的过程也有特殊作用。此外，结合胆盐可加强胰脂肪酶的水解作用，还有促进脂肪酸在肠黏膜细胞内再酯化作用。
（2）胆盐的合成及胆汁酸的肠肝循环。肝细胞合成的胆酸及鹅脱氧胆酸的甘氨酸、牛磺胆酸的结合物，称初级胆汁酸。流入肠道的初级胆汁酸在协助消化的同时，又在小肠下端及大肠受到肠道细菌作用发生变化，通过水解及脱羟而成脱氧胆酸，此乃最主要的次级胆汁酸。次级胆汁酸连同未变化的初级胆汁酸一起重吸收至肝，肝细胞将游离型胆汁酸再合成为结合型胆汁酸，并将重吸收的及新合成的结合胆汁酸再排入肠腔。上述过程即胆汁酸的肠肝循环。肠肝循环使有限的胆汁酸能发挥最大限度的乳化作用，以保证脂类食物消化吸收的正常进行。
（3）肝脏在胆红素代谢中起有重要作用。肝细胞对非结合胆红素及其他有机阴离子如磺溴酞钠等有摄取、结合、排泄和载体作用。胆红素葡萄糖醛酸转移酶能将非结合的胆红素变成水溶性结合胆红素，并将其排泄至毛细胆管。近年发现苯巴比妥类等药物有诱导胆红素葡萄糖醛酸转移酶活性作用，使结合胆红素排泄增加，血清胆红素浓度下降，起到利胆作用。
在糖代谢中的作用 肝脏能使葡萄糖、某些氨基酸、脂肪中的甘油等变成糖原而储存。当身体需用糖时即分解为葡萄糖。
蛋白质代谢中的作用 肝脏是机体惟一能合成清蛋白的器官，每日合成量约为每千克体重200mg，必要时可增加。肝实质细胞受损，可影响清蛋白的合成，但只有在大量受损后才发生影响。
肝脏也是合成纤维蛋白原、凝血酶原及凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等的场所。因此肝实质细胞受损，可出现凝血障碍。肝脏是氨基酸分解的重要器官，通过脱氨、转氨作用形成相应的酮酸及氨。氨经鸟氨酸循环代谢为尿素，是在肝脏进行的重要解毒过程。肝脏还合成部分α球蛋白和β球蛋白。
在脂肪代谢中的作用 肝脏参与摄入脂肪，体内储存脂肪的动员和氧化以及三酰甘油、磷脂、胆固醇、脂蛋白的合成过程。
维持水与激素的平衡 肝脏有维持体内水分和激素平衡的作用，肝细胞的某些酶系统有分解肾上腺皮质激素、雌激素、雄激素、醛固酮等的作用。
肝脏的生物转化作用 肝脏能通过氧化、还原、水解、结合等反应，使各种物质的生物活性发生很大的改变，使多数有毒物质的毒性减弱，也可使有的物质毒性增强，所以生物转化作用有解毒与致毒两重性。
肝脏病变时的代谢有何改变？
糖代谢改变 慢性肝病患者多有糖耐量异常，这些病人血中胰岛素水平并无明显降低，但肝细胞数目减少，以致胰岛素作用部位减少；门腔分流术后胰高血糖素、糖皮质激素和生长激素等升糖激素增多及低血钾等综合因素使得慢性肝病的糖耐量减低。
在正常肝组织不足20％～30％时，肝糖原储存和合成减少，糖异生作用障碍，胰高血糖素在肝功能异常时反应低等诸多因素导致低血糖，这通常是肝病晚期的表现。
蛋白质代谢改变
（1）肝脏是蛋白质合成和分解的主要场所，肝脏病变时血清蛋白合成及代谢发生改变，如急性肝炎可见铜蓝蛋白及运铁蛋白下降；慢性肝病可见补体、血浆纤维蛋白和清蛋白下降；重症肝炎常有多种蛋白质代谢紊乱，因而引起酶的活性异常，机体免疫系统、凝血系统等功能紊乱。
（2）清蛋白：肝脏是合成清蛋白惟一的部位，正常人每天合成清蛋白10g，其半衰期为20天，在体内总量约为500g。当肝脏受损伤时血中清蛋白改变较慢，即使肝脏完全停止产生清蛋白，8天后血浆清蛋白浓度仅降低25％。所以急性肝病时，清蛋白仅轻度降低；慢性肝病时，血浆清蛋白下降与肝病严重程度平行。
（3）氨基酸：肝脏损害时，血中支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）水平下降，而芳香族氨基酸能力下降，致使这类氨基酸增加（酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸、蛋氨酸）。
（4）血氨增高：正常人体肠道内含氮食物在细菌作用下分解为氨与肝脏在氨基酸代谢中产生的氨均经过肝脏合成尿素排出体外。肝功能受损伤时，肝脏合成尿素能力下降。门体静脉分流时，门静脉吸收的氨直接进入血循环，导致血氨升高。氨具有神经毒性，在肝性脑病时，血脑屏障受损伤，所以氨容易进入中枢神经系统，而引起一系列症状。
（5）凝血功能障碍：肝脏合成的凝血因子有纤维蛋白原、凝血酶原等。在肝脏受损时，这些凝血因子不同程度的减少，加上维生素K吸收障碍，部分发展至肝硬化，脾功能亢进者还可有血小板减少，临床上表现为出血倾向。
脂类代谢改变 慢性肝病时内源性胆固醇合成减少，其在血浆中半衰期缩短，酯化作用减弱，因而血浆中胆固醇浓度降低，胆固醇酯含量减少。甘油三酯的转化时间延长及其廓清率降低，出现甘油三酯增多。
胆固醇是肝细胞合成胆汁酸的惟一前体。肝硬化病人可有胆汁酸合成及排泄障碍，胆汁酸从血中清除速度减慢，导致血中胆汁酸的浓度升高。
维生素代谢改变 肝脏与多种维生素的代谢有关，所以肝脏疾病时会影响到维生素的代谢，引起相应的临床表现。在病毒性肝炎急性期，可以出现高维生素血症，但在1～2周内恢复正常。
慢性肝病中，水溶性和脂溶性维生素异常很常见。在非酒精性肝硬化的病人中，由于吸收不良容易出现脂溶性维生素缺乏。
部分原因在于胆盐分泌和微胶体形成减少，使得这类维生素吸收少。在酒精性肝硬化中，水溶性维生素摄取减少（如维生素B1、叶酸）是主要原因。除摄入和吸收减少外，在慢性肝病病人中也有维生素的活化、储存、转运与利用的障碍。
水、电解质紊乱 影响水、电解质和具血管活性的激素（肾素－血管紧张素－醛固酮、抗利尿激素、雌激素）在肝脏的代谢，慢性肝病尤其是肝硬化时对这些激素的灭活能力降低，门静脉高压、低蛋白血症导致大量腹腔积液的形成，使有效循环血容量减少，电解质紊乱。
慢性肝病时营养状况有什么改变？
在慢性肝病出现肝功能不可逆损伤时，会出现营养不良，并引起一系列并发症。与营养不良有关的因素除了上面提到的代谢障碍之外，还包括饮食摄入不足和消化、吸收不良。
饮食摄入不足 由于食欲低而摄入量减少，尤其是酒精性肝硬化。实际上，长期饮酒者即使未发展至肝硬化，也会出现蛋白质摄入减少。病情进展者在肝性脑病阶段，由于精神因素也会加重这方面的缺陷。肝昏迷应住院治疗，由于诊断（影像学和内镜检查）和某些治疗（曲张静脉的硬化治疗）的介入，住院病人的营养不良也会加重。