腹水形成的主要原因为：门静脉压力升高；白蛋白降低；肾脏有效循环血量减少；内分泌功能紊乱等。肝腹水病人平时饮食应该限制摄入盐（盐1～2克）和水（1000毫升左右），治疗使用利尿剂，保钾利尿剂和排钾利尿剂联合使用疗效较好，同时补充人血白蛋白或新鲜血浆。对于肝硬化晚期出现顽固性腹水，可以采取自身腹水浓缩回输或腹腔穿刺排放腹水等措施，以上治疗必须在正规的医院、正规医师指导下使用。
18.肝硬化顽固性腹水该怎么办？
一部分晚期肝硬化病人，反复出现腹水，越来越难治，腹水总也不消，这种类型的腹水，称为顽固性腹水，也可以叫作难治性腹水或利尿剂抵抗性腹水。顽固性腹水是指中等量以上的腹水，持续时间超过2个月，在严格控制钠、水及充分利用利尿剂治疗后，仍无明显疗效者，导致顽固性腹水的主要原因是肝功能衰竭、肾功能不良、低钠血症、血浆蛋白过低和合并感染等。
对于顽固性腹水可以采取排放腹水，腹水回输，利尿剂联合血管扩张剂、扩容剂，补充白蛋白、门脉减压术（如TIPSS和外科分流术）等方法治疗。排放腹水是利用腹腔穿刺放腹水（每日3～4升，直到放完），同时输注白蛋白（每排放1升腹水，补充10克白蛋白），术后腹带加压包扎。腹水回输是通过超滤器将腹水浓缩，将其中水、电解质及小分子物质滤出，保留腹水蛋白，再输入腹腔。
利尿剂包括速尿、丁尿胺、甘露醇等，联血管扩张剂包括多巴胺、654－2、丹参等，扩容剂包括低分子右旋糖酐、706代血浆等，具体组合方法，需要在专家指导下进行。
19.肝硬化胸水是怎么回事？
晚期肝硬化病人可能出现呼吸困难，气短胸闷，只能右侧卧位等异常表现，到医院一查（做B超或拍胸片），发现胸腔积液（也就是胸水）。5%～10%的失代偿期肝硬化病人会出现胸水，绝大多数和腹水同时存在，少数病人只有胸水而无腹水，绝大多数胸水都在右侧胸腔发生，所以病人常常被迫右侧卧位。胸水量少时，主要表现为咳嗽、干咳为主；胸水量大时，主要以胸闷、呼吸困难为主。
胸水形成的主要原因是：
（1）腹水大量增加或腹腔内压力增高，使得腹水通过腹腔与胸腔之间的小间隙溢入胸腔。
（2）肝脏静脉回流受阻，淋巴液的产生大量增多，通过横膈的淋巴管引流至纵隔，影响胸膜淋巴回流而形成胸水。
（3）门静脉压力增大，奇静脉及半奇静脉血流量增加，影响胸腔静脉血液回流，导致胸腔内压力增加，远端毛细血管内液体在压力驱使下溢出管外，流入胸腔。
20.肝硬化都会发展成肝癌吗？
肝炎肝硬化和肝癌之间有着密切的因果关系，但是这种关系并非必然。部分肝硬化病人的病情经过一段时间的变化，可能最终演变为肝癌，但这必定是少数，肝硬化病人癌变的发生概率大约为10%～15%，也就是说85%左右的肝硬化病人不会发生癌变。
对于已经明确诊断为肝癌的病人进行调查，发现绝大多数（80%左右）来自于肝炎后肝硬化，这些病人乙型肝炎表面抗原或丙型肝炎抗体多为阳性，说明肝癌的发生与早期感染乙肝病毒或丙肝病毒有密切关系。大量的临床和实验研究表明慢性乙肝或丙肝经历一个漫长的过程，可以发展为肝硬化；肝硬化再经历一个较长的时期，可以最终发展为肝癌。有人把肝炎-肝硬化-肝癌的转变过程称为肝病“三步曲”，这个“三步曲”有一定道理，它揭示了肝病演变的一些规律。但是这个“三步曲”不是机械的、一成不变的，这个“三步曲”的结构类似于“金字塔”，塔底为慢性肝炎，塔腰为肝硬化，塔尖为肝癌，肝癌的人数必然很少。一般肝癌多见于大结节性肝硬化，而大结节性肝硬化往往是由慢性乙肝或丙肝引起。
由肝硬化发展为肝癌是由于多种肝癌基因参与，导致基因核苷酸缺陷、等位基因突变所致。肝炎病毒变异可以激活原癌基因，使细胞遗传基因的稳定性遭到破坏，最终导致癌变。
肝硬化病人如果始终处于代偿期、静止性，癌变发生的概率比较低；如果肝功反复异常、并发症多（如顽固性腹水、顽固性低钠、出血等等），经过积极治疗，效果差，尤其是黄疸越来越重，身体消瘦明显，一定要及时检查，排外是否有肝癌发生。一般确诊肝癌需要检查和甲胎蛋白，B超或CT等影像学检查确诊率也很高。
21.肝硬化时肝功有哪些改变？
肝硬化病人抽血化验肝功，有一些特征性的改变，凭借这些指标的检查结果，可以间接了解硬化的严重程度。
（1）肝功酶谱改变。肝组织中分布有多种酶类物质，参与肝脏的新陈代谢，肝硬化时肝功会有明显异常，主要表现为：①谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）升高，病变明显加剧时升高显着，通常谷草转氨酶升高幅度更大一些，ALT/AST小于1。②碱性磷酸酯（ALP）和乳酸脱氢酶（LDH）轻度或中度升高，如果升高正常值的3倍以上时，应注意肝癌的发生。③γ－谷氨酰转肽酶（γ－GT）在肝硬化处于静止期时基本正常，处于活动阶段时则持续升高，表示病情不稳定或有恶化趋势，大于350单位/升时，要警惕肝癌发生。④胆碱酯酶（CHE）也是反映肝脏合成功能的主要指标，胆碱酯酶活力的下降程度和肝损害的程度成正比。
（2）血清胆红素升高。肝硬化病人肝脏体积往往缩小，肝组织结构广泛纤维化，肝内毛细胆管受到压迫和阻塞，血清胆红素升高，以直接胆红素升高为主，如果肝脏炎症活动较轻，多表现为轻度胆红素升高，俗称“残黄”：如果肝硬化时肝脏炎症活动剧烈，肝损害严重，胆红素可以直线上升，达到重症肝炎水平。
（3）血清白蛋白下降，球蛋白升高，形成所谓的“白球比值倒置”。白蛋白系由肝细胞所制造，肝硬化时肝脏生产白蛋白的细胞数量明显减少，血清白蛋白会相应减少，白蛋白水平逐渐下降，提示预后不良。当白蛋白水平降至25克/升以下时，就会发生水肿、腹水等情况。肝硬化病人血清球蛋白普遍升高，升高的程度和硬化程度成正比。由于白蛋白降低及球蛋白升高，白蛋白和球蛋白之间的比值也会发生降低现象，比值降低的程度和硬化程度成正比。
（4）凝血酶原时间延长，活动度降低。凝血酶原时间和活动可以反映肝脏合成凝血因子功能，肝硬化时，肝脏对凝血因子合成减少，凝血功能减退，凝血时间延长，活动度降低。依据凝血酶原活动度判断肝脏功能受损程度已经成为公认的标准。
（5）血糖、血脂在肝硬化伴随有严重的肝细胞损伤或坏死情况下，可以逐渐下降，下降程度和坏死程度成正比。
（6）肝纤维化指标普遍升高。肝纤维化是形成肝硬化的关键过程，肝硬化病情轻重与纤维沉积程度密切相关。比较公认的反映肝纤维化的指标有血清Ⅲ型前胶原、透明质酸、层连蛋白、单氨氧化酶。
22.怎样判断肝纤维化的程度？
慢性肝炎如果迁延不愈，肝功反复异常，或是肝脏内部炎症不断发展，肝细胞不断坏死，肝脏内纤维结缔组织异常增生，肝脏逐渐形成纤维化。进一步发展使肝小叶结构发生改建，假小叶及结节形成，就成为肝硬化。肝纤维化是向肝硬化演变的过渡阶段，要想阻断慢性肝炎演化成肝硬化，必须从抗肝纤维化入手。如何科学地判断肝纤维化程度呢？
（1）根据肝脏组织病理检查结果进行判断。肝纤维化是指肝内有过多胶原沉积，依其对肝结构破坏范围、程度和对肝微循环影响的大小划分为1～4期。
肝纤维化第一期：包括汇管区、汇管区周围纤维化和局限窦周纤维化或小叶内纤维瘢痕，两者均不影响小叶结构的完整性。
肝纤维化第二期：纤维间隔即桥接纤维化，主要由桥接坏死发展而来，但小叶结构大部分仍保留。
肝纤维化第三期：大量纤维间隔、分隔并破坏肝小叶，致小叶结构紊乱，但尚无肝硬化。此期一部分患者可出现门脉高压和食管静脉曲张。
肝纤维化第四期：早期肝硬化，肝实质广泛破坏，弥漫性纤维增生，被分隔的肝细胞团呈不同程度的再生及假小叶形成。此期炎症多尚在进行，纤维间隔宽大疏松，改建尚不充分。
病理诊断的结果最为权威和准确，是判断肝纤维化的“金指标”，缺点是选取肝组织活检，需要先进行肝脏穿刺，技术要求较高，操作有一定危险，病人有恐惧心理，不愿配合；为客观了解肝纤维化发展及治疗前后的改变情况，肝穿刺检查需要进行多次，较难取得病人的配合。
（2）根据肝纤维化的血清学指标进行判断。肝纤维化的血清学指标如透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PC－Ⅲ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ－C）、层连蛋白（LN）4项指标与肝纤维化分期有一定相关性，但不能代表纤维沉积于肝组织的量。PC－Ⅲ血清水平与汇管区容积及其周围成纤维细胞数显着相关，也与纤维化程度相关，是动态观察抗纤维化药物疗效的较好指标。在早期肝硬化时常有活动性肝纤维化，血清PC－Ⅲ可有显着增高，而HA增高较不明显；在晚期肝硬化时有广泛但陈旧的肝纤维化，肝损害严重，血清HA增高，而PC－Ⅲ可无明显异常。
优点是只需要抽血化验，方便易行，缺点是特异性较差，各种肝病、肝脏炎症发作时，纤维化指标均可增高；准确性较差，目前各地肝纤维化检验方法多样，结果无法统一，质量控制无法实施；判断肝纤维化结果需要多项血清指标综合分析，必要时还要与其他临床资料结合，方能确诊。
（3）B超检查有助于肝纤维化确诊。B超检查表现为肝实质回声增强、增粗，肝脏表面不光滑，边缘变钝，肝脏、脾脏可增大，但肝表面尚无颗粒状，肝实质尚无结节样改变。
优点是快捷简单，病人没有痛苦。缺点是结论只能起到辅助诊断作用，欠缺权威性、特异性。
23.肝硬化病人怎样知道病情恶化？
绝大多数的肝炎肝硬化病人都是由慢性乙肝或慢性丙肝发展而来，一旦进入硬化阶段，标志着病情有了质的变化，随时有可能发生一些意想不到的并发症，而这些并发症常常是危及生命的主要原因。因此，肝硬化病人一定要在日常的生活中格外小心谨慎，如果病情突然发生变化，必须及时救治，不能贻误治疗时机。肝硬化病人病情加重往往都有以下一些征兆和表现：
（1）处于早期或代偿阶段的肝硬化病人，可以没有明显的症状或不适，此时病情相对稳定，如果病情一直能够稳定于这一阶段，恢复还是良好的。虽然没有明显不适，但确有一些主要的诊断依据可以支持或证实病情确实已进入到肝硬化阶段，如脸部色素沉着（脸色灰暗发黑）、肝掌、蜘蛛痣等，化验指标可见蛋白比值倒置，谷草转氨酶显着升高，胆碱酯酶下降等，肝纤维化指标异常（如血清Ⅲ型前胶原、层黏素、透明质酸、纤维粘连素等等），肝脏病理检查可见纤维结缔组织进入肝小叶，B超检查可见脾脏肿大，肝脏缩小，门静脉增宽等。此时，肝功检查没有特殊异常，病人基本状态良好，但是仍需要高度警惕，密切注意病情变化，这一阶段可以针对病情，使用一些抗病毒和抗肝纤维化药物治疗，及时、准确的用药，可以使早期肝硬化得到逆转。
（2）一旦早期肝硬化稳定的环境被破坏，病情可能急转直下，进入失代偿期，并出现一些严重并发症，甚至危及生命。出现以下情况，应该特别注意：
①出现高度疲乏，以至生活自理都感困难。
②高度食欲不振，每日主食难以维持200克。
③高度腹胀（以午夜为重），坐卧不安，彻夜难眠，气短发憋。高度腹胀往往是腹水的表现，而胸闷气憋可能是出现胸水的征兆。
④明显出血倾向。近期不仅齿龈出血、鼻出血，皮肤黏膜也出现出血点：注射针刺部位出现瘀斑，以上表现预示病人凝血机制严重异常；一旦出现柏油样便甚至血便和呕血，则明确说明肝硬化门脉高压引起了胃底或食管静脉曲张破裂出血。实验室检验凝血酶原活动度降至40%以下者又伴有呃逆不止应视作有消化道出血的先兆。
⑤下肢水肿，颜面水肿，腹围增加也是出现腹水的标志。
⑥尿量日趋减少，1日少于500毫升，预示着肝肾综合征有可能发生。
⑦近期出现难以控制的低热，伴中性粒细胞增高，提示有可能出现严重的腹腔感染或其他部位的感染，也可能是由于内毒素血症或肝细胞进行性坏死引起。
⑧化验检查发现低血钠、低血钾和低血糖，经一般处理不能缓解，提示体内电解质紊乱存在。
⑨患者神志反常，突然兴奋多语，但语无伦次，有定向、计算能力障碍时，要特别注意肝昏迷的发生。
⑩眼睛和皮肤突然黄染加重，血清胆红素化验发现短期内迅速加深；或者黄疸持续时间过长，同时伴有凝血酶原活动度明显下降，此时很可能出现肝脏大面积坏死，重型肝炎发生。
肝硬化病人及其家属，平时对上述10大指征，应作为防范和观察的重点。定期复查肝功系列，半年至1年查1次“两对半”，做1次胎甲球检查，每年检查1次B超，应当在自我疗养、保健的同时，定期随访，与专科医院保持联系，一旦出现上述变化，应该及时到医院进一步诊治。