3.梗死的类型及病理特点。根据梗死灶内含血量的多少和有无合并细菌感染，将梗死分为以下三种类型：
（1）盆血性梗死。发生于组织结构较致密侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心和脑组织。梗死灶呈灰白色。发生于脾、肾的梗死灶呈锥形，尖端向血管阻塞的部位。心肌梗死灶呈不规则地图状。
（2）出血性梗死。
1）发生条件：①严重淤血：如肺淤血；②组织疏松：肠和肺的组织较疏松，梗死初期疏松的组织间隙内可容纳多量漏出的血液。
2）常见类型：①肺出血性梗死：常位于肺下叶，尤好发于肋膈缘，常多发，病灶大小不等，呈锥形（楔形），尖端朝向肺门，底部紧靠肺膜，肺膜表面有纤维素性渗出物；②肠出血性梗死：多见于肠系膜动脉栓塞和静脉血栓形成，或在肠套叠、肠扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫等情况下引起出血性梗死。
（3）败血性梗死。由含有细菌的栓子阻塞血管引起，常见于急性感染性心内膜炎。
4.梗死对机体的影响和结局。取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等因素。小的梗死灶可被肉芽组织完全取代机化，日久变为纤维瘢痕。大的梗死灶不能完全机化时，则由肉芽组织和日后转变成的瘢痕组织加以包裹，病灶内部可发生钙化。
炎症
一、炎症的概念、病因、基本病理变化及其机制（包括炎性介质的来源及其作用，炎细胞的种类和功能）
1.炎症的概念。具有血管系统的生活机体对损伤因子所发生的复杂的防御反应称为炎症。血管反应是炎症过程的中心环节。炎症是损伤、抗损伤和修复三位一体的综合过程。
2.炎症的原因。致炎因子种类繁多，可归纳为以下几类：
（1）物理性因子。高温、低温、机械性创伤、紫外线和放射线等。
（2）化学性因子。包括外源性和内源性化学物质。
（3）生物性因子。细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等，为引发炎症最常见的原因。
（4）组织坏死。缺血或缺氧等原因可引起组织坏死，坏死组织是潜在的致炎因子。
（5）变态反应。当机体免疫反应状态异常时，可引起不适当或过度的免疫反应，造成组织损伤，形成炎症。
3.炎症的基本病理变化。
（1）变质。炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。实质细胞常出现的变质性变化包括细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死和液化性坏死等。间质细胞也出现的变性变化包括黏液变性和纤维素样坏死等。
（2）渗出。炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程称渗出。渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥着重要的防御作用。
（3）增生。炎症中实质细胞和间质细胞的增生。实质细胞的增生如慢性肝炎中肝细胞的增生。间质细胞的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞，成纤维细胞增生可产生大量胶原纤维。炎性增生具有限制炎症扩散和修复作用。
4.渗出过程与渗出物。在急性炎症过程中血流动力学改变、血管通透性增加和白细胞渗出这三种改变非常明显。
（1）血流动力学改变。急性炎症过程中，组织发生损伤后，很快发生血流动力学变化：细动脉短暂收缩，血管扩张和血流加速。血流速度缓慢是由血管通透性增高造成的。
（2）血管通透性增加。在炎症过程中富含蛋白质的液体渗出到血管外，聚集在间质内称为炎性水肿；若聚集于浆膜腔，则称为浆膜腔炎性积液。
局部炎性水肿可稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物；渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；渗出物中的纤维素交织成网，不仅可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原体，在炎症的后期纤维素网架可成为修复的支架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维；渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫。
但渗出液过多有压迫和阻塞作用，例如肺泡内堆积渗出液可影响换气功能，过多的心包或胸膜腔积液可压迫心脏或肺脏，严重的喉头水肿可引起窒息。渗出物中的纤维素吸收不良可发生机化，可引起肺肉质变、浆膜黏连甚至浆膜腔闭锁。
渗出液与单纯血液循环障碍引起的漏出液的区别在于前者蛋白质含量较高，含有较多的细胞和细胞碎片，比重高于1.020，外观浑浊。但两者均可引起组织水肿或浆膜腔积液。
（3）白细胞渗出和吞噬作用。炎症反应最重要的功能是将炎症细胞输送到炎症灶，白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。中性粒细胞和单核细胞可吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节。白细胞也可通过释放蛋白水解酶、化学介质和毒性氧自由基等，引起组织损伤并可能延长炎症过程。
白细胞的渗出过程是复杂的连续过程，包括白细胞边集、附壁、黏附和游出等阶段，并在趋化因子的作用下运动到炎症灶，在局部发挥重要的防御作用。
5.炎细胞的种类和功能。
（1）嗜中性粒细胞。又称小吞噬细胞，占外周白细胞总数的60%左右，成熟的嗜中性粒细胞直径10～12μm，核呈杆状或分叶状，胞浆内富含中性颗粒，即电镜下所见的溶酶体。中性颗粒分嗜天青颗粒和特异性颗粒两种，前者主要含酸性水解酶、中性蛋白酶、髓过氧化物酶（MPO）、阳离子蛋白、溶菌酶和磷脂酶A2等，后者主要含溶菌酶、碱性磷酸酶、胶原酶、磷脂酶A2、乳铁蛋白等。主要功能是杀灭、消化和降解病原物和组织碎片。多见于急性炎症的早期，尤其是葡萄球菌和链球菌感染时，常以中性粒细胞浸润为主。
（2）嗜酸性粒细胞。体积略大于嗜中性粒细胞，核呈肾形或分叶状，胞浆内含粗大的嗜酸性颗粒。颗粒内所含蛋白对寄生虫有毒性作用。其中吞噬功能较弱，能吞噬抗原抗体复合物。
多见于寄生虫感染及过敏性炎症。
（3）巨噬细胞。血液中的单核细胞渗出进入组织后，体积变大，活性增强，转化为巨噬细胞。巨噬细胞直径12～24μm，核呈肾形，胞浆丰富，含多量线粒体、溶酶体。当巨噬细胞被致敏的淋巴细胞、某些细菌产物激活后，吞噬功能更强。它多出现在炎症后期，主要功能是清除炎症灶内死亡的细菌、崩解的组织碎片和不能被消化的异物。
（4）淋巴细胞。直径5～15μm 之间，核圆或卵圆，染色深，浆少，光镜下T 细胞和B 细胞不易区分。其功能是在免疫反应过程中，致敏的T 细胞释放淋巴因子（细胞免疫），B 细胞产生免疫球蛋白（体液免疫），分别发挥抗病原微生物作用。它多见于病毒性感染及慢性炎症过程。
（5）浆细胞。B 细胞在抗原刺激下最终转化为浆细胞，核卵圆，位于一侧，染色质排列呈车轴状，核周有空晕，胞浆多，嗜碱性。其功能是合成和加工装配免疫球蛋白。
6.炎性介质的来源及其作用。炎症介质可来自血浆和细胞。来自血浆的炎症介质以前体的形式存在，需经蛋白酶水解才能激活。来自细胞的炎症介质或以细胞内颗粒的形成贮存于细胞内，在有需要的时候释放到细胞外，或在某些致炎因子的刺激下即刻合成。
多数炎症介质通过与靶细胞表面的受体结合发挥其生物活性作用，某些炎症介质直接有酶活性或者可介导氧化损伤。
炎症介质作用于细胞可进一步引起靶细胞产生次级炎症介质，使初级炎症介质的作用放大或抵消初级炎症介质的作用。炎症介质可作用于一种或多种靶细胞，对不同的细胞和组织作用不同。
炎症介质激活或分泌到细胞外后其半衰期十分短暂，很快衰变、被酶降解灭活、或被拮抗分子抑制或清除。
（1）细胞释放的炎症介质。
血管活性胺：包括组胺和5‐羟色胺（5‐HT）。组胺主要通过H1受体起作用，可使细动脉扩张和细静脉通透性增加。
花生四烯酸代谢产物：在炎症刺激因子和炎症介质的作用下，激活磷脂酶A2，使花生四烯酸通过环氧化酶或脂质氧化酶途径分别产生前列腺素（PG）和白细胞三烯（LT），可引起炎症和启动凝血系统。
白细胞产物：致炎因子激活中性粒细胞和单核细胞后可释放氧自由基和溶酶体酶，可成为炎症介质，促进炎症反应和破坏组织。
细胞因子：在炎症过程中产生的细胞因子有IL‐2、IL‐4、IL‐10、TGF‐β、TNF‐α、TNF‐β 等，它们起调节淋巴细胞激活和自然免疫，激活巨噬细胞及促进炎细胞趋化等作用。
血小板激活因子：血小板激活因子（PAF）由嗜碱性粒细胞、血小板、中性粒细胞、单核‐巨噬细胞和血管内皮细胞产生。除可激活血小板外，还可引起血管、支气管收缩，血管扩张和小静脉通透性增加。
一氧化氮（NO）：可引起小血管扩张，抑制血小板黏附、激活、聚集和脱粒，抑制肥大细胞所引起的炎症。
神经肽：如P 物质，可引起血管扩张和血管通透性增加。
（2）体液中的炎症介质。血浆中存在着三种相互关联的系统：激肽、补体和凝血系统，是重要的炎症介质。
激肽系统：激肽系统激活的最终产物是缓激肽，后者使细动脉扩张，血管通透性增加，内皮细胞收缩，血管以外的平滑肌细胞收缩，并且在注入皮肤后引起疼痛。缓激肽还可激活Ⅻ 因子，后者使前激肽释放酶转变成激肽释放酶，进一步促进缓激肽的产生，同时激肽释放酶又是Ⅻ 因子的强有力的激活因子，这样便使原始的刺激得以放大。激肽释放酶本身还具有化学趋化活性，并能使C5转变成C5a。
补体系统：补体系统由20种蛋白质组成，是病原微生物的抵抗因子，具有使血管通透性增加，化学趋化作用和调理素化作用。可通过经典途径和替代途径激活，其中C3激活是最重要的一步。
凝血系统：Ⅻ 因子激活不仅能启动激肽系统，而且能启动凝血和纤维蛋白溶解两个系统。
凝血酶在使纤维蛋白原转变成纤维蛋白的过程中释放纤维蛋白多肽，后者使血管通透性增高，又是白细胞的趋化因子。凝血酶可促进白细胞黏附和成纤维细胞增生。Ⅹ a 的结合与效应细胞的蛋白酶受体‐1被激活，可介导急性炎症反应，引起血管通透性增加和白细胞游出。纤维蛋白溶解系统激活，可降解C3产生C3片段，降解纤维蛋白产生纤维蛋白降解产物，使血管通透性增加。
二、炎症的临床表现、全身反应，炎症经过和炎症的结局
1.炎症的局部表现。包括红、肿、热、痛和功能障碍。炎症局部发红和发热是由于局部血管扩张、血流加快所致。炎症局部肿胀与局部炎症性充血、液体和细胞成分渗出有关。渗出物的压迫和炎症介质的作用可引起疼痛。
2.炎症的全身反应。炎症的全身急性期反应包括发热、睡眠增加、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子合成增多，以及末梢血白细胞数目的改变。
白细胞介素‐1（IL‐1）、白细胞介素‐6（IL‐6）和肿瘤坏死因子（TNF）是介导急性期炎症反应最重要的细胞因子。IL‐1和TNF 作用于下丘脑的体温调节中枢，通过在局部产生前列腺素E引起发热，因而阿司匹林和非甾体类抗炎药物可退热。IL‐1和TNF 可诱导IL‐6的产生，而IL‐6能刺激肝脏合成纤维蛋白原等血浆蛋白，血浆纤维蛋白原水平增高促进红细胞凝聚，使血沉加快。
末梢血白细胞计数增加是炎症反应的常见表现，特别在细菌感染所引起的炎症时更时如此。多数细菌感染引起中性粒细胞增加；寄生虫感染和过敏反应引起嗜酸性粒细胞增加；一些病毒感染选择性地引起淋巴细胞增加，如单核细胞增多症、腮腺炎和风疹等。但某些病毒、立克次体、原虫和细菌（如伤寒杆菌）感染则引起末梢血白细胞计数减少。
3.炎症的经过。炎症依其病程经过分为两大类：急性炎症和慢性炎症。急性炎症持续时间短，常常仅几天，一般不超过1个月，以渗出性病变为主，炎症细胞浸润以中性粒细胞为主。
慢性炎症持续时间较长，为数月到数年，病变以增殖性变化为主，其炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核细胞为主。
4.炎症的结局。大多数急性炎症能够痊愈，少数迁延为慢性炎症，极少数可蔓延扩散到全身。
（1）痊愈。分完全愈复和不完全愈复。
（2）迁延为慢性炎症。病情可时轻时重。
（3）蔓延扩散。①局部蔓延；②淋巴蔓延：若病原微生物进一步通过淋巴入血，可进一步引起血行蔓延；③血行蔓延：引起毒血症、菌血症、败血症和脓毒败血症。
三、炎症的病理学类型及其病理特点
1.急性炎症的类型及其病理特点。
（1）浆液性炎。以浆液渗出为其特征，浆液性渗出物以血浆成分为主，含有3%～ 5%的蛋白质，其中主要为白蛋白，同时混有少量中性粒细胞和纤维素。浆液性炎常发生于黏膜、浆膜和疏松结缔组织。如毒蛇咬伤的局部炎性水肿。
（2）纤维素性炎。以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素。多由某些细菌毒素（如白喉、痢疾杆菌和肺炎球菌的毒素）或各种内源性和外源性毒物（如尿毒症时的尿素和汞中毒时的汞）引起。易发生于黏膜、浆膜和肺。发生于黏膜者渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同构成假膜，如白喉的假膜性炎。发生于浆膜的纤维素性炎如“绒毛心”可引起体腔纤维素黏连。