（三）实验室检查
常有特征性的结肠肌电活动异常。
（四）诊断
推荐采用国际认同的罗马Ⅲ 诊断标准：症状出现至少6个月，最近3个月内每个月至少有3天出现症状，腹痛或腹部不适合并以下2条以上者：排便后症状缓解；发作时伴有排便频率改变；发作时伴有大便性状（外观）的改变。
（五）鉴别诊断
以腹痛为主者应与引起腹痛的疾病鉴别；以腹泻为主者应与引起腹泻的疾病鉴别，其中要与常见乳糖不耐受症相鉴别；以便秘为主者应以引起便秘的疾病相鉴别，其中功能性便秘及药物不良反应引起的便秘常见，注意详细询问病史。
（六）治疗
治疗原则：积极寻找并去除触发因素和对症治疗，强调综合治疗和个体化的治疗原则。
1.一般治疗。清除促发因素，饮食上避免诱发症状的食物，高纤维食物有助于改善便秘。
对失眠、焦虑者可适当给予镇静剂。
2.药物治疗。①胃肠解痉药：抗胆碱能药物缓解腹痛的短期对症治疗。钙离子拮抗剂对腹痛亦有一定疗效且不良反应少。②止泻药：对腹泻症状较重者用洛哌丁胺或地芬诺酯止泻效果好，轻症者易用吸附止泻药如蒙脱石、药用炭等。③泻药：对便秘型患者酌情使用泻药，但不宜长期使用。一般使用作用温和的轻泻剂以减少不良反应和药物依赖性。④肠道动力感觉调节剂：有报道5‐羟色胺受体部分激动剂替加色罗对改善便秘、腹痛、腹胀有效，适用于便秘型IBS。⑤ 抗抑郁药：对腹痛症状重，上述治疗无效且有明显精神症状者可试用。⑥ 其他：肠道菌群调节药如乳酸杆菌、双歧杆菌、酪酸菌等制剂，可纠正肠道菌群失调，据报道对腹泻、腹胀有效。
3.心理和行为疗法。包括心理治疗、认知治疗、催眠治疗和生物反馈疗法等。对于症状严重而顽固，经一般治疗无效者可试用心理行为治疗。
六、肝硬化的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗
（一）病因
1.病毒性肝炎。在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主。主要为乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎病毒重叠感染，甲型和戊型肝炎不发展为肝硬化。
2.酒精中毒。国外以酒精中毒所致的肝硬化为主。长期大量饮酒（每天乙醇摄入量达80g，时间达10年以上）时，可引起酒精性肝炎，并进一步发展成肝硬化。
3.胆汁淤积。持续性肝内外胆管阻塞时，可引起胆汁性肝硬化。
4.循环障碍。各种引起肝脏长期淤血的疾病，如慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉或（和）下腔静脉阻塞等，可引起肝细胞缺氧、坏死，结缔组织增生，最终成为淤血性（心源性）肝硬化。
5.工业毒物或药物。长期接触各种工业毒物或服用药物如双醋酚汀、甲基多巴、四环素等，可引起中毒性肝炎，最终成为肝硬化。
6.代谢障碍。肝豆状核变性、血色病、α1‐抗胰蛋白酶缺乏症和半乳糖血症等疾病所致代谢产物沉积于肝，可引起肝细胞坏死及结缔组织增生，从而演变成肝硬化。
7.营养障碍。各种可引起吸收不良和营养失调的疾病，均可引起肝细胞脂肪变性和坏死，引起肝硬化的发生。
8.免疫紊乱。自身免疫性肝炎可引起肝硬化。
9.血吸虫病。血吸虫虫卵沉积于汇管区，可引起纤维组织增生。
10.不明原因。隐原性肝硬化，即发病原因一时难以确定，有一部分有可能是非酒精性脂肪性肝炎发展而来的。
（二）发病机制
包括以下4 个方面：①广泛肝细胞变性坏死，肝小叶纤维支架坍塌。②残存的肝细胞再生，形成不规则的结节状干细胞团（再生结节）。③大量纤维组织增生，形成纤维间隔，包绕再生结节或将残留的肝小叶重新分割，改建成为假小叶。这是肝硬化已经形成的典型形态改变。
④肝内血循环紊乱，血管床缩小、闭塞、扭曲，血管受到再生结节挤压，肝内门静脉、肝静脉和肝动脉间出现交通吻合支。肝内血循环的紊乱，是形成门静脉高压症的基础，同时加重了肝细胞的营养障碍，促进肝硬化的进一步加重。注意：①早期的纤维化是可逆的，但有再生结节的形成时则不可逆。②肝星状细胞是形成肝纤维化的主要细胞。此外，Kupffer 细胞和肝细胞也有合成胶原的能力。
（三）临床表现
1.代偿期。①症状轻，缺乏特异性；②乏力、纳差出现较早；③间歇性：劳累或伴发病出现，休息、治疗后可缓解；④肝轻度肿大、质地偏硬，无或有轻度牙痛，脾轻或中度大；⑤ 肝功能检查结果正常或轻度异常。
2.失代偿期。
（1）肝功能减退的临床表现。①全身症状：一般情况与营养状况较差，肝病面容；不规则低热，夜盲及浮肿等。②消化道症状：纳差、恶心、呕吐等，易腹泻；半数以上患者有黄疸。③出血倾向和贫血：鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜或胃肠道出血。④内分泌紊乱：雌激素增多，雄激素减少，有时糖皮质激素也可减少；男性性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落、乳房发育。女性月经失调、闭经、不育。患者出现蜘蛛痣、肝掌；继发性醛固酮增多和抗利尿激素分泌增多。
（2）门静脉高压症。①脾大晚期可有脾功能亢进；②侧支循环的建立和开放包括食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张（在脐周和腹壁可见明显扩张的静脉，脐周扩张的静脉呈水母头样）、直肠下端静脉丛曲张；③腹水。
（四）实验室检查
1.血常规。代偿期可在正常范围；失代偿期可出现贫血，晚期出现脾功能亢进时可有血细胞降低。
2.尿常规。合并乙肝相关性肾炎时尿蛋白阳性。胆汁淤积引起的或肝细胞损害引起的黄疸可有相应的尿胆红素、尿胆原异常。
3.粪常规。消化道出血可出现黑便或大便隐血试验阳性。
4.肝功能试验。
（1）血清胆红素。失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高，胆红素的持续升高是预后不良的重要指标。
（2）蛋白质代谢。白蛋白合成常减少，肝硬化时常有球蛋白升高。
（3）凝血酶原时间。是反映肝脏储备功能的重要预后指标。
（4）血清酶学检查。①ALT 和AST ：肝细胞受损时ALT 升高，肝细胞坏死AST 升高；②GGT和ALP ：大部分可升高，合并肝硬化时常明显升高；③反映肝纤维化的血清学指标：如P Ⅲ P 等常升高。
5.血清免疫学检查。AFP 可升高，合并原发性肝癌时明显升高；肝炎引起的肝硬化相应病毒标记指标阳性；自身免疫性肝病时可有自身抗体阳性。
6.超声波检查。早期肝脏肿大，回声增粗，晚期肝脏缩小，表面凹凸不平，并可伴有腹水和门静脉内径增宽。
7.CT 和MRI 检查。可见肝硬化图像。
8.胃镜检查和X 线钡餐造影。可观察有无食管和胃底静脉曲张。
9.肝活组织检查。对早期肝硬化和明确病因有重要价值。
（五）诊断
主要有以下几点：①有病毒性肝炎、长期饮酒等相关病史；②有肝功能减退和门静脉高压症的临床表现；③实验室检查发现肝功能有异常；④影像学检查如CT、B 超等有助于本病的诊断；⑤ 肝活组织检查见假小叶形成。
（六）鉴别诊断
1.肝硬化早期需与其他原因所致的肝肿大鉴别诊断，如脂肪肝、慢性肝炎和原发性肝癌等。
2.肝硬化脾脏肿大者需与其他原因所致的脾肿大鉴别，如血液病、代谢性疾病等，必要时可作肝穿刺活检。
3.合并上消化道出血者需与其他原因鉴别，如消化性溃疡、胃癌等引起的出血鉴别。
4.合并腹水者需与其他原因引起的腹水征鉴别，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎及肿瘤性腹水，必要时可作腹腔镜检查。
5.肝性脑病需与其他原因引起的神经精神症状鉴别，如酮症酸中毒或尿毒症等引起的精神症状。
（七）并发症
1.上消化道出血。最常见的并发症，出血原因有：①食管、胃底静脉曲张破裂；②并发急性胃黏膜糜烂或消化性溃疡。
2.肝性脑病。最严重的并发症，是最常见的死亡原因。
3.感染。如肺炎、胆管感染、大肠杆菌败血症、自发性腹膜炎。自发性腹膜炎的致病菌多为革兰阴性杆菌。
4.肝肾综合征。顽固性腹水患者出现少尿、无尿、氮质血症、低血钠、低尿钠，可考虑出现肝肾综合征。
5.肝肺综合征。在严重肝病基础上出现肺血管扩张、低氧血症。临床表现为呼吸困难及低氧血症。发病机制是肝硬化时血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，通气/血流比例失调引起的。
6.原发性肝癌。多在大结节性或混合性肝硬化的基础上发生；若患者出现以下情况，需高度怀疑并发原发性肝癌：持续性肝区疼痛、肝迅速增大或表面发现肿块、腹水呈血性。
7.电解质和酸碱平衡紊乱。常见的电解质紊乱有低钠血症、低钾低氯血症与代谢性碱中毒。
（八）治疗
治疗原则：应综合治疗，病因明确者应首先进行病因治疗，晚期主要针对并发症治疗。
1.一般治疗。①休息；②饮食：避免粗糙、坚硬的食物，禁食损害肝脏的药物、食物，肝性脑病先兆者限制蛋白质，腹水者低盐饮食；③支持治疗：病情重的应补充氨基酸、白蛋白、血浆等。
2.药物治疗。目前无特效药。
3.腹水的治疗。①限制钠、水的摄入；②应用利尿药：主张螺内酯和呋塞米联合应用；③放腹水：对难治性腹水在放腹水同时输注白蛋白，比大剂量用利尿药好；④提高血浆胶体渗透压：
多次少量输注白蛋白或血浆；⑤ 腹水浓缩回输；⑥ 腹腔‐颈静脉引流；⑦ 颈静脉肝内门体分流术：多用于等待肝移植前的门脉高压患者。
4.门静脉高压症的手术治疗。手术治疗的目的主要是降低门静脉系统压力和消除脾功能亢进，目前主要的手术方式有分流术、断流术、脾切除术。
5.并发症治疗。
（1）上消化道出血。禁食、静卧、监护，补充有效血容量，止血及预防肝性脑病。再出血的，定期内镜下对曲张静脉注射硬化剂或静脉套扎术；或长期服用降门静脉压力的药物。
（2）自发性细菌性腹膜炎。主要致病菌为革兰阴性菌，如临床上怀疑自发性细菌性腹膜炎的，应立即行经验性治疗，抗生素首选头孢噻肟。
（3）肝性脑病。（详见后）
（4）肝肾综合征。①重在预防，减少诱因；②控制输液量，纠正水、电解质、酸碱平衡；③提高有效循环血容量，在扩容的基础上应用利尿剂；④应用血管活性药物改善肾血流量。
6.肝移植手术。是晚期肝硬化尤其是肝肾综合征的最佳治疗，可提高患者的存活率。
七、原发性肝癌的临床表现、实验室检查、诊断和鉴别诊断
（一）临床表现
原发性肝癌的临床表现主要有：①肝区疼痛；②肝大；③黄疸：晚期出现，主要由于肝细胞损害和癌肿压迫或侵犯肝门部附近的胆管，或癌组织和血块脱落引起胆管梗阻所致；④肝硬化征象：可有脾大、腹水、侧支循环形成等门脉高压的表现；⑤ 血性腹水：多因癌肿侵犯肝包膜或向腹腔内破溃而引起，偶因腹膜转移癌所致；⑥ 恶性肿瘤的全身表现伴癌综合征：自发性低血糖、红细胞增多症常见，高血钙、高血脂、类癌综合征罕见；⑦ 转移灶症状：淋巴转移最常见的是肝门淋巴结；血转移最易发生的转移是肝脏内；肝脏外最常见于肺脏。
（二）实验室检查
1.肿瘤标记物的检测。AFP 是目前诊断原发性肝癌最有特异性的肿瘤标志物，其他肿瘤标记物如γ‐GT Ⅱ、AP、α‐AFU 等对AFP 阴性的原发性肝癌的诊断有辅助意义。
2.影像学检查。超声、CT、MRI、肝血管造影、放射性核素肝显像可发现肝脏占位性病变。
3.肝活组织检查。是在实时超声或CT 引导下行肝组织活检或细针穿刺时获得确诊小肝癌的有效方法，也可鉴别肝硬化结节与肝脏占位。
（三）诊断与鉴别诊断
根据临床表现和实验室检查，一般可作出诊断。本病应与以下疾病鉴别：
1.继发性肝癌。一般继发性肝癌AFP 阴性。难鉴别时，确诊关键在于病理检查和找到肝外原发性癌的证据。
2.肝硬化。若肝硬化患者有明显的肝大、质硬的大结节或肝萎缩变形而影像学检查发现占位性病变，肝癌的可能性大，可反复监测AFP，密切随访。
3.活动性肝炎。肝病活动时，AFP 也可升高，但AFP 值通常小于正常上限两倍。
4.肝脓肿。当脓液浓稠，尚未形成液性暗区时，诊断困难，应反复做超声检查，必要时行超声引导下穿刺以明确诊断。
5.临近肝区的肝外肿瘤。超声及AFP 有利于诊断。鉴别困难时，需剖腹探查。
6.肝非癌性占位性病变。CT、MRI、彩色超声多普勒有利于诊断。鉴别困难时，需剖腹探查。
八、肝性脑病的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗
（一）病因
肝性脑病大部分由肝硬化引起（病毒性肝硬化最多见），也可由门体分流手术引起，小部分见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病的急性或爆发性肝功能衰竭期，更少见的病因有原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆管感染等。诱因有：上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。
（二）发病机制
目前主要有以下几种学说：①氨中毒学说；②假性神经递质说；③GABA/BZ 复合体学说；④色氨酸说；⑤ 锰毒性说。