6.鉴别诊断。
（1）急性心肌梗死。疼痛更剧烈，持续时间更长，含用硝酸甘油多不能使之缓解，ECG 有特异性、动态性改变，心肌酶升高，可有心律失常、心力衰竭。
（2）其他疾病引起的心绞痛。包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X 综合征等病均可引起心绞痛，要根据其他临床表现来进行鉴别。其中X 综合征多见于女性，心电图负荷试验常阳性，但冠状动脉造影则阴性。
（3）心脏神经症。短暂的刺痛或持久的隐痛，患者常喜欢不时地吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或经常变动。症状多在疲劳之后出现，轻度活动反而好转，常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱的症状。
（4）非心源性胸痛。如肋间神经痛及肋软骨炎、强直性脊柱炎、胸膜炎、反流性食管炎、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等。
7.治疗。治疗原则是改善冠状动脉的血供和减轻心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。
（1）发作时治疗。①休息；②药物治疗：如服用硝酸甘油缓解疼痛。
（2）缓解期治疗。避免各种诱因，调节饮食，特别是一次进食不应过饱；禁绝烟酒；调整工作量，减轻精神负担，保持适当体力活动，一般不需要休息。①药物治疗：包括抗血小板药物、硝酸酯类、β 受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、中药等；②介入治疗：狭窄75%以上可以放置支架；③外科手术治疗；④运动锻炼疗法：适当运动，促进侧支循环的形成。
（二）不稳定型心绞痛
1.病因及发病机制。冠状动脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，破裂、出血，同时病变处血小板聚集、血栓形成、冠脉痉挛，导致缺血性心绞痛。
2.临床表现。胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一。
（1）原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重，时限延长，诱发因素变化，硝酸酯类药物缓解作用减弱。
（2）1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发。
（3）休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发。
（4）贫血、感染、甲状腺功能亢进症、心律失常等诱发的心绞痛称之为继发性不稳定型心绞痛。
3.实验室检查。
（1）心电图。发作时心电图ST 段压低或升高和/或T 波倒置，常呈短暂性，随心绞痛缓解而完全或部分消失。ST段抬高见于变异性心绞痛。运动试验出现缺血型ST‐T 改变。
（2）超声心动图检查。显示短暂性室壁运动异常。
（3）冠状动脉造影。显示冠状动脉病变。
（4）实验室酶学检查。可有血胆固醇增高，心肌酶学检查无异常改变。
4.诊断与鉴别诊断。根据临床表现，发作时心电图缺血性改变，心肌酶学检查可明确诊断，主要需与心肌梗死相鉴别。
5.治疗。不稳定型心绞痛患者有入院治疗的指征。
（1）一般处理。卧床、心电图监护，必要时吸氧，可监测心肌酶。疼痛剧烈者可予以吗啡镇痛。
（2）缓解疼痛。硝酸酯类药物应当间隔反复使用，疗效欠佳时可选用非二氧吡啶类钙拮抗药。治疗变异性心绞痛以钙通道阻滞剂效果最好。如无低血压等禁忌证应及早开始应用β 受体阻断要药，口服剂量应个体化。
（3）抗栓（凝）治疗。肝素皮下注射，阿司匹林、波立维口服。
（4）病情严重者，药物治疗效果不佳者有急诊PTCA的指征，或进行外科手术治疗。
（5）病情稳定后的治疗同稳定型心绞痛治疗。
七、急性心肌梗死的病因、发病机制、病理、临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断、并发症和治疗（介入性治疗）
（一）病因及发病机制
在冠状动脉粥样硬化的基础上，一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立，则心肌严重而持久地急性缺血达l 小时以上，即可发生心肌梗死。促使斑块破裂及血栓形成的因素有：晨起交感神经活动增强、饱餐后、激动、劳累、休克、脱水等。
（二）病理
1.冠状动脉病变。绝大多数心肌梗死患者有粥样斑块的基础上的血栓形成使管腔闭塞，但是由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者，个别患者可无明显粥样硬化病变，而且梗死的发生与原冠脉粥样斑块引起的狭窄以及累及数量不一定平行。①左冠状动脉前降支闭塞：引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死；②右冠状动脉闭塞：引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结；③左冠状动脉回旋支闭塞：引起左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结；④左冠状动脉主干闭塞：引起左心室广泛梗死。
2.心肌病变。冠脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死。1～2小时绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质则充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6～8周形成瘢痕愈合。病变可波及心包引起心包炎症，波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。梗死心肌在腔内压力作用下可行成室壁瘤，甚至破裂。其他还可出现间隔穿孔、乳头肌或腱索断裂。
根据心电图表现分为现在分为ST 段抬高性心肌梗死和非ST 段抬高性心肌梗死。
（三）临床表现
1.先兆。胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发的心绞痛或原有心绞痛加重最为突出。同时心电图显示ST 段一时性明显抬高（变异型心绞痛）或压低，T波倒置或增高（假性正常化）即前述不稳定型心绞痛情况。
2.症状。①疼痛：部位、性质与心绞痛相似，但诱因不明显，患者常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感，药物不能缓解，疼痛放射部位更不典型。②全身症状：多在疼痛出现后24～48小时发生，有发热、心动过速、白细胞增高、红细胞沉降率增快等。③胃肠道症状：恶心、呕吐、腹胀、腹痛、呃逆等。④心律失常症状：多发生在起病1～2天，24 小时内最多见，室性心律失常最多见，尤其是室早，可出现短阵室速、室颤。室颤是心肌梗死死亡的主要原因。下壁梗死房室传导阻滞更多见。⑤ 低血压和休克：疼痛中血压下降是正常反应，疼痛缓解后收缩压仍低于80mmHg，烦躁、脉速、四肢湿冷、少尿、大汗等是心源性休克表现。多在起病后数小时至1周内发生。⑥ 心力衰竭：梗死面积较大时可出现心功能不全、心源性休克。
3.体征。①心脏体征：心界正常或轻、中度扩大；S1减弱；可有第三、四心音奔马律或重叠奔马律；部分人可出现心包摩擦音；心尖区闻及粗糙的收缩期杂音，或伴收缩中晚期喀喇音。
②血压：早期增高，随后几乎都会下降。③其他：心律失常、休克、心力衰竭等体征。
（四）实验室检查
1.心电图。心电图有特征性、动态性改变，冠状T 波（超急性期）；ST 段弓背向上抬高，与T 波融合呈单向曲线，Q 波出现，R 波降低（急性期）；ST 段逐渐恢复到基线，T 波平坦、倒置（亚急性期）；T 波永久倒置或在数月、数年内恢复，Q 波可永久存在（陈旧期）。
2.放射性核素检查。
3.超声心动图。超声可发现节段性室壁运动异常、EF 降低、乳头肌功能失调等。
4.实验室检查。白细胞增高、血沉增快、CRP 升高，血心肌坏死标记物增高如心肌酶升高等。
（五）诊断及鉴别诊断
1.诊断。心电图特征性动态性改变、心肌酶升高，结合典型的临床表现时确诊并不困难。
2.鉴别诊断。
（1）心绞痛。
（2）急性心包炎。胸痛与发热同时出现，早期出现心包摩擦音，全身症状较轻，心电图可出现弓背向下的ST 段抬高，T 波倒置，无异常Q 波。
（3）急性肺栓塞。可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克，有右心负荷增加的表现如P2亢进、体循环淤血，心电图呈现SI QⅢ T Ⅲ 表现。
（4）主动脉夹层。血压波动幅度大，胸痛常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别。可有主动脉瓣关闭不全，但无心肌酶升高。
（5）急腹症。下壁心肌梗死可表现为急腹症，病史询问、体格检查、腹部平片、B 超、心肌酶、血淀粉酶等有助于鉴别。
（六）并发症
乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、血栓栓塞、室壁瘤形成、梗死后综合征。
（七）治疗
治疗原则：尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌，防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。
1.监护和一般治疗。休息、监护、吸氧、建立静脉通路、应用抗血小板药物。
2.解除疼痛。尽快解除疼痛。痛较轻者可用可待因或罂粟碱，或再试用硝酸甘油或硝酸异山梨酯，必要时可予吗啡镇痛等。
2.心肌再灌注。起病3～6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通。①介入治疗：
PTCA 及支架植入术；②溶栓：无条件施行介入治疗或因患者就诊延误、转送患者到可施行介入治疗的单位将会错过再灌注时机，如无禁忌证应立即（接诊患者后30分钟内）行本法治疗；③紧急主动脉‐冠状动脉旁路移植术。
3.纠正心律失常。以预防恶性心律失常甚至猝死的发生。室性心动过速可选用利多卡因、胺碘酮，效果欠佳可以电复律。缓慢性心律失常可用阿托品，房室传导阻滞发展到二度或三度，伴有血流动力学障碍者宜用临时人工心脏起搏器，室上性快速心律失常用维拉帕米、地尔硫、美托洛尔、洋地黄制剂、胺碘酮等药物治疗，不能控制时，可考虑用同步直流电转复治疗。
4.纠正休克。补液、升压、扩血管、纠正酸碱平衡。
5.治疗心力衰竭。在梗死发生后24 小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。有右心室梗死的患者应慎用利尿药。
6.其他治疗。如钙通道拮抗剂、β 受体阻滞剂、ACEI、极化液、抗凝治疗。
7.恢复期的处理。如病情稳定，体力增进，可考虑出院。
8.并发症的处理。并发栓塞时，用溶栓或抗凝疗法。心室壁瘤、心脏破裂等考虑手术治疗。
9.右心室心肌梗死的处理。引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，宜在监测下扩张血容量，适当配合正性肌力药，不宜使用利尿剂。
10.非ST 段抬高性心肌梗死的处理。不宜溶栓治疗。中低危险组以阿司匹林和肝素治疗为主；中危险组和高危险组以介入治疗为首选。其余治疗原则同上。
八、原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、实验室检查、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断及防治措施
（一）病因
主要有：①遗传因素，约占40%；②环境因素：约占60%，如饮食（与钠盐、钾盐、蛋白质、饮酒等相关）、精神应激等；③其他：如体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等。
（二）病理
早期无明显病理改变。长期高血压引起全身小动脉病变，导致重要靶器官如心脏、脑、肾组织缺血，并可以促进动脉粥样硬化的形成及发展。主要脏器可出现如下病变：左心室肥厚和扩大；脑动脉瘤、动脉粥样斑块形成；肾动脉、肾小球硬化；眼底动脉痉挛、渗出、出血。
（三）临床表现
1.症状。出现缓慢，有头晕、头痛、疲劳、心悸、视物模糊等，多数可自行缓解，缺乏特异性。
2.体征。血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动，冬季血压较高，夏季较低。其昼夜节律可发生改变。听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音，少数患者在颈部或腹部可听到血管杂音。
3.恶性或急进型高血压。病情急骤发展，舒张压持续≥ 130mmHg，并有头痛，视力模糊，眼底出血、渗出和乳头水肿，肾损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿，如不及时有效降压治疗，常死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。
4.并发症。高血压危象、高血压脑病、脑血管意外、心力衰竭、肾衰竭、主动脉夹层等。
（四）实验室检查
1.常规项目。常规检查项目是尿常规、血糖、血胆固醇、血三酰甘油、肾功能、血尿酸、心电图。进一步检查眼底、超声心动图、血电解质、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。
这些检查有助于发现相关的危险因素和靶器官损害程度。
2.特殊检查。有目的地选择一些特殊检查。24 小时动态血压检测、踝／臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等。
（五）诊断、鉴别诊断、危险度分层
诊断时通过准确测量血压，并结合相关实验室、影像学检查鉴别是原发性还是继发性。结合相应的病史特点，进行危险分层，明确患者高血压的严重程度。具体分层标准要根据血压升高水平、其他心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害以及并发症情况。