（2）渗出性心包炎。①症状：主要表现为不同程度的呼吸困难，严重时呈端坐呼吸，肺、支气管、食管等邻近结构可受压而表现出相应症状；②体征：心脏扣诊浊音界向两侧增大，心尖搏动微弱，心音低而遥远，Ewart 征，奇脉，体循环淤血。
（3）心包压塞。出现明显心动过速、血压下降、脉压变小和静脉压明显上升，如心排血量显着下降，可产生急性循环衰竭、休克等。
4.实验室检查。
（1）化验检查。感染者白细胞计数增加，血沉加快。
（2）X 线检查。对渗出性心包炎有一定价值，可见心脏阴影向两侧增大，心脏搏动减弱或消失；尤其是肺部无明显充血现象而心影显着增大是心包积液的有力证据，可与心力衰竭相鉴别。
（3）心电图。主要表现为：①除aVR 外，所有导联ST 段呈弓背向下抬高，T 波高耸直立；一至数日后，ST 段回到基线，T 波低平及倒置，数周后逐渐恢复正常；②心包积液时QRS 低电压，大量积液时可见电交替；③无病理性Q 波，常有窦性心动过速。
（4）超声心动图。超声心动图是诊断心包积液简便、安全、灵敏和可靠的无创性方法。
（5）心包穿刺。心包穿刺抽液可帮助诊断和治疗。
（6）心包镜及心包活检。有助于明确病因。
5.诊断与鉴别诊断。常见心包炎类型包括急性非特异性心包炎、结核性心包炎、化脓性心包炎、肿瘤性心包炎、心脏损伤后综合征等。根据临床表现、X 线、心电图、心超、心包穿刺活检可作出病因学诊断，然后需结合不同病因性心包炎的特征及心包穿刺、活体组织检查等资料对其病因学作出诊断，常见心包炎的鉴别有：急性非特异性心包炎、结核性心包炎、化脓性心包炎、肿瘤性心包炎、心脏损伤后综合征。
6.治疗。急性心包炎的治疗和预后取决于病因，各种心包炎如出现压塞综合征，应行心包穿刺排液以缓解症状。
（二）缩窄性心包炎
缩窄性心包炎是指心脏被致密厚实的纤维化或钙化心包所包围，使心室舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的病症。
1.病因。缩窄性心包炎继发于急性心包炎，其病因在我国仍以结核性为最常见，其次为化脓性或创伤性心包炎后演变而来。
2.病理。急性心包炎后，随着渗液吸收纤维组织增生、心包增厚黏连、壁层和脏层融合钙化，使心脏及大血管根部受限。
3.临床表现。缩窄多于急性心包炎后1年内形成，主要症状为不同程度的呼吸困难，多为劳力性。体征：可见Kussmaul 征，体循环淤血，且腹水出现往往较下肢浮肿要早。心脏体检：
心尖搏动不明显，心浊音界不增大，心率快，心音减低，可闻及心包叩击音，奇脉，收缩压低，脉压减小。
4.实验室检查。X 线检查可示心影偏小、正常或轻度增大，心缘僵硬，主动脉弓小或难以辨认，上腔静脉常扩张，有时可见心包钙化。ECG 可见低电压，T 波低平、倒置。
5.诊断与鉴别诊断。诊断根据临床表现及实验室检查可确立。需与肝硬化、充血性心力衰竭及结核性腹膜炎相鉴别。
6.治疗。在内科治疗的基础上早期施行心包切除术是根本措施。
十二、感染性心内膜炎的病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。根据病情可以分为急性和亚急性，又可以分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。
（一）自体瓣膜心内膜炎
1.病因。链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎病原微生物的65%和25%。急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起；亚急性者，草绿色链球菌最常见。
2.临床表现。
（1）发热。最常见。可有全身不适、乏力、食欲不振、头痛、背痛和肌肉关节痛、体重减轻等非特异性症状。急性者全身中毒症状明显。
（2）心脏杂音。80%～ 85%的患者可闻及心脏杂音，原有杂音性质改变或出现新的杂音，主要为关闭不全的杂音，尤以主动脉瓣关闭不全多见。
（3）周围体征。结膜淤点，指和趾甲下线状出血，Roth 斑，Osler 结节，Janeway 损害。
（4）动脉栓塞。赘生物栓塞可发生在机体的任何部位，脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为临床常见栓塞部位。
（5）感染的非特异性症状。贫血、脾肿大、杵状指等。
3.实验室检查。
（1）常规检查。①尿液：常有镜下血尿和轻度蛋白尿，肉眼血尿提示肾梗死。②血液：耳垂穿刺后第一滴血涂片可见大单核细胞。急性者常有血白细胞计数增高和明显核左移。红细胞沉降率几乎均升高。
（2）免疫学检查。可有免疫球蛋白增高、循环免疫复合物、类风湿因子阳性等。
（3）血培养。是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。近期未接受过抗生素治疗的患者血培养阳性率可高达95%以上。已用过抗生素者，停药2～7天后采血。需同时做需氧和厌氧培养。本病的菌血症为持续性，无需在体温升高时采血。
（4）X 线检查。胸片可发现肺栓塞所致的肺炎，心力衰竭时肺淤血、肺水肿，细菌性主动脉瘤。CT 可发现脑梗死、脓肿和出血。
（5）心电图。可以发现少数心肌梗死、房室传导阻滞等。
（6）超声心动图。有助于发现赘生物、瓣周并发症等；经食管超声可检出＜5mm 的赘生物。超声未发现赘生物不能排除本病。
4.诊断与鉴别诊断。有细菌性心内膜炎的临床表现，加上血培养阳性可以确诊。亚急性感染性心内膜炎常发生在原有心瓣膜病变或其他心脏病的基础之上，如果查体发现原有心杂音改变或出现心杂音，需考虑本病，再结合细菌培养的结果能够确诊。亚急性者应与急性风湿热、系统性红斑狼疮、左房黏液瘤、淋巴瘤腹腔内感染、结核病等鉴别。急性者应与金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革兰阴性杆菌败血症鉴别。
Duke 诊断标准。凡符合两项主要诊断标准，或一项主要诊断标准和三项次要诊断标准，或五项次要诊断标准可确诊感染性心内膜炎。主要诊断标准：①两次血培养阳性，而且病原菌完全一致，为典型的感染性心内膜炎致病菌；②超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。
次要标准：①基础心脏病或静脉滥用药物史；②发热：体温≥ 38℃ ；③血管现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜淤点以及Janeway 损害；④免疫反应：肾小球肾炎、Osler 结节、Roth 斑及类风湿因子阳性；⑤ 血培养阳性，但不符合主要诊断标准；⑥ 超声心动图发现符合感染性心内膜炎，但不符合主要诊断标准。
5.治疗。
（1）抗微生物药物治疗。为最重要的治疗措施。用药原则为：早期应用；充分用药，选用杀菌性抗微生物药物，大剂量和长疗程；静脉用药为主；病原微生物不明时，经验性选择包括可疑细菌在内的广谱抗生素；药敏结果出来后根据选择敏感抗生素。
（2）外科治疗。人工瓣膜置换术的适应证为：①严重瓣膜反流致心力衰竭；②真菌性心内膜炎；③虽充分使用抗微生物药物，血培养持续阳性或反复复发；④虽充分抗微生物药物治疗，仍反复发作大动脉栓塞，超声检查证实的赘生物≥ 10mm ；⑤ 主动脉瓣受累致房室传导阻滞；心肌或瓣环脓肿需手术引流。
（3）预防。有易患因素（人工瓣膜置换术后、感染性心内膜炎史、体‐肺循环分流术后、心脏瓣膜病和先天性心脏病）的患者，在接受口腔、上呼吸道、泌尿道、生殖和消化道手术或操作时，应予预防感染性心内膜炎的措施。
（二）人工瓣膜心内膜炎
发生于人工瓣膜置换术后60天以内者为早期人工瓣膜心内膜炎，60天以后发生者为晚期人工瓣膜心内膜炎。
1.病因。早期者，致病菌约l/2为葡萄球菌；表皮葡萄球菌明显多于金黄色葡萄球菌；其次为革兰阴性杆菌和真菌。晚期者以链球菌最常见，其中以草绿色链球菌为主；其次为葡萄球菌，以表皮葡萄球菌多见；其他有革兰阴性杆菌和真菌。
2.临床表现。瓣膜赘生物、人工瓣膜部分破裂、瓣周漏，瓣环周围组织和心肌脓肿，最常累及主动脉瓣。早期者常为急性暴发性起病，晚期以亚急性表现常见。
3.诊断与鉴别诊断。术后发热、出现新杂音、脾大或周围栓塞征，血培养同一种细菌阳性结果至少2次，可诊断本病。
4.治疗。本病非自限性。应在自体瓣膜心内膜炎用药基础上，将疗程延长为6～8周。任一用药方案均应加庆大霉素。对耐甲氧西林的表皮葡萄球菌致病者，应用万古霉素。有瓣膜再置换适应证者，应早期手术。
（三）静脉药瘾者心内膜炎
多见于年轻男性。
1.病因。致病菌最常来源于皮肤，药物污染所致者较少见。主要致病菌为金黄色葡萄球菌，其次为链球菌、革兰阴性杆菌和真菌。大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累最多见，其次为主动脉瓣和二尖瓣。
2.临床表现。急性发病者多见，常伴有迁移性感染灶。X 线可见肺部多处小片状浸润阴影，为三尖瓣或肺动脉瓣赘生物所致的脓毒性肺栓塞。亚急性表现多见于有感染性心内膜炎史者。
3.诊断与鉴别诊断。血培养同一种细菌阳性结果至少2次，可诊断本病。
4.治疗。本病难以治愈。应自体瓣膜心内膜炎用药基础上，将疗程延长为6～8周。任一用药方案均应加庆大霉素。有瓣膜再置换术的适应证者，应早期手术。明显适应证为：①因瓣膜功能不全至中至重度心力衰竭；②真菌感染；③充分抗生素治疗后持续有菌血症；④急性瓣膜阻塞；⑤ X 线透视发现人工瓣膜不稳定；⑥ 新发生的心脏传导阻滞。
呼吸系统疾病
一、慢性支气管炎及阻塞性肺气肿的病因、发病机制、病理生理、临床表现（包括分型、分期）、实验室检查、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗和预防
（一）慢性支气管炎
慢性支气管炎是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人多发。
1.病因和发病机制。①吸烟；②职业性粉尘和化学物质；③空气污染；④感染；⑤ 其他：如免疫、年龄和气候等。
2.病理生理。早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。疾病进展，气道阻力增加成为不可逆气道阻塞。
3.临床表现。
（1）症状。多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重，冬天寒冷时加重，气候转暖可缓解。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息或气急。
（2）体征。早期可无任何体征。急性发作期可有散在的干湿啰音。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长。并发肺气肿时有肺气肿体征。
（3）临床分型和分期。①分型：分单纯型和喘息型两型；②分期：分为三期急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期。
4.实验室检查。
（1）胸部X 线检查。早期可无异常；反复发作者可见肺纹理增粗、紊乱。
（2）呼吸功能检查。早期无异常；如有小气道阻塞时，最大呼气流速－容量曲线在75%和50%肺容量时，流量明显降低。
（3）血常规。慢性支气管炎伴细菌感染时可有白细胞总数和／或中性粒细胞增高。
（4）痰培养和痰涂片查找致病菌。
5.诊断与鉴别诊断。根据咳嗽、咳痰或喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。慢性支气管炎需与下列疾病相鉴别：咳嗽变异型哮喘、嗜酸细胞性支气管炎、肺结核、支气管肺癌、肺间质纤维化、支气管扩张症。
7.治疗和预防。
（1）急性发作期的治疗。控制感染，镇咳、祛痰，解痉、平喘等。
（2）缓解期治疗。戒烟，增强体质，预防感冒，提高免疫功能，反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药。
（3）预防。首先是戒烟。避免受凉，改善环境，消除及避免粉尘、烟雾和刺激性气体吸入。
（二）阻塞性肺气肿
阻塞性肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终未细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁破坏的病理状态。
1.病因和发病机制。
（1）由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄进而形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸腔内压增加使气管闭塞，残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度。
（2）慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、塌陷，气体排出受阻，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高。
（3）肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，多个肺泡融合成肺大泡或气肿。此外，纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶。
（4）肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹力减退，更易促成肺气肿发生。
（5）缺乏ɑ1抗胰蛋白酶可引起全小叶型肺气肿。