学习目标
1. 掌握休克的概念、原因、分类、发生发展过程及机制；休克时细胞代谢的变化以及功能、结构的损伤。
2. 熟悉休克时器官功能的改变。
休克是英语shock的音译，是涉及临床各科常见的危重病症，战伤主要的死亡原因。由于死亡率高，发病机制尚未完全阐明，一直受到医学界的重视。患者主要临床表现有面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、尿量减少、神志不清、血压下降等。目前大多数人认为休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。
知识链接
人类对休克的认识过程
Shock 的原意是震荡或打击，1731 年法国医师LeDran 首次将休克一词应用于医学，并认为休克是由于中枢神经系统功能严重紊乱而导致循环及其他器官功能衰竭的一种危重状态。在第一次及第二次世界大战期间，由于大量伤员死于休克，迫使人们对休克机制进行了较系统的研究。当时，专家均认为血压下降是休克发生、发展的关键，并主张使用肾上腺素类血管收缩药治疗休克，但以后的临床实践发现，使用这种升压药后，部分休克患者获救，但有些患者病情并没有逆转，甚至反而恶化。
20 世纪60 年代Lillehei 通过大量实验，提出了休克的微循环学说。该学说认为各种不同原因引起的休克，都有一个共同的发病环节，即交感-肾上腺系统强烈兴奋，导致微循环障碍。根据这一学说，临床上治疗措施有了根本性改变，结合补液应用血管活性药，甚至用血管扩张药改善微循环，从而提高了休克患者抢救的成功率。
一、休克的病因和分类
（一）按休克的原因分类
1．失血、失液性休克 丢失大量的血液及体液引起的休克为失血、失液性休克。见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、肝硬化食管静脉曲张破裂出血、妇产科疾病引起的出血以及剧烈呕吐及腹泻使液体大量丢失。由于血液及体液的丢失使有效循环血量剧烈减少，而又得不到及时补充的情况下发生的休克。
2．创伤性休克 见于各种严重创伤如多处骨折、严重挤压伤、刀伤、手术创伤等。
3．烧伤性休克 大面积烧伤后伴有大量血浆丢失，在48h内发生的休克多属于烧伤性休克。
4．感染性休克 由细菌、病毒、真菌、立克次体等感染引起。以革兰阴性细菌引起的多见，常见于细菌性痢疾、流行性脑脊髓膜炎、泌尿道感染及胆道感染引起的败血症，革兰阳性细菌感染如肺炎双球菌引起的大叶性肺炎等。
5．心源性休克 最常见的原因是心肌梗死。其他原因有严重心律失常、心脏直接创伤、急性心包填塞以及急性心肌炎等。
6．过敏性休克 某些过敏体质的人注射某些药物，如青霉素、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克。
7．神经源性休克 因血管舒缩紧张性消失所致，结果是外周阻力降低，使体循环动脉压下降。扩张的血管，特别是静脉可容纳更多的血液，使正常的循环系统血液量减少，平均体循环动脉压下降，回心血量减少。常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等。
（二）按休克发生的始动环节分类
循环系统的功能协调，依赖于心脏的功能、有效的循环血量和血管容量，其中任何一个因素发生改变，均可以导致休克的发生。各种原因引起休克的共同基础是微循环障碍，其发生休克的始动环节也不尽相同。
1．低血容量性休克 当血容量减少到不能充盈血管时，可导致微循环灌流不足而出现低血容量性休克。血容量减少是大量失血、大面积烧伤、大量出汗、严重腹泻及剧烈呕吐等休克发生的始动环节。
2．血管源性休克 发生血管源性休克时，血管容量和心泵功能可能正常，但是由于广泛的微循环中的小血管扩张和血管容量扩大，大量血液淤积在外周微血管中而使回心血量减少。血管床容积扩大是过敏性休克、感染性休克和神经源性休克的始动环节。
3．心源性休克 急性心肌梗死时，部分心肌坏死，心肌收缩力减弱，整个心脏收缩不协调，心输出量减少，动脉血压下降，而使微循环灌流不足。心功能障碍是心源性休克发生的始动环节。
（三）按休克时血流动力学的特点分类
1．低排高阻型休克 血流动力学特点为心输出量降低，而外周血管阻力增高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故称冷休克。本型休克临床上常见。失血失液、烧伤、心源性、创伤性和大多数感染性休克均为此类型。
2．高排低阻型休克 血流动力学特点是外周血管阻力低，心输出量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故称暖休克。部分感染性休克为此类型。
3．低排低阻型休克 血流动力学特点是心输出量降低，总外周血管阻力也降低，故血压降低明显，实际上是失代偿的表现。
二、休克的发展过程和机制
由于引起休克的病因不同，其发展过程也有很大的差异，但主要损害在于微循环发生障碍。以典型的失血性休克为例，再结合休克时微循环的改变，将休克发展过程大致分为三期。
（一）缺血缺氧期
又称休克早期、休克代偿期。机体处于全身代偿动员阶段，以保证重要器官的血液供应。由于血容量的减少，血压降低，在数秒钟内即可反射性地引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质系统兴奋性增强，释放大量的儿茶酚胺，使除脑血管及冠状动脉外的小动脉、微动脉及毛细血管前括约肌痉挛收缩，而使毛细血管前阻力明显增加，同时大量真毛细血管网关闭，动静脉短路开放，导致微循环缺血。表现为微循环内血流速度减慢，灌流量减少，出现少灌少流现象，致使组织器官缺血、缺氧，酸性代谢产物堆积。
缺血缺氧期的这种反应，对机体具有一定的代偿意义，主要表现为：①血液重新分布。在休克早期全身血管收缩时，由于各种组织器官血管收缩反应并不完全一致，四肢和腹腔内脏的血管均显著收缩，而心和脑的动脉血管则无明显变化。这样四肢、腹腔和皮肤血流减少，以保证冠状动脉和脑等重要器官的血液灌流；②外周阻力增加。休克时，由于反射性引起小动脉收缩，外周阻力增强，所以早期血压可以不下降，甚至可以稍微升高；再由于毛细血管、微静脉、小静脉的收缩，使回心血量增加，因为静脉系统可容纳总血量的60％～70％，静脉系统的收缩，使大量血液返回心脏，这对维持动脉血压及冠状动脉和脑的血液供应是非常重要的；③组织液的回流。毛细血管前括约肌和微静脉的平滑肌对儿茶酚胺的反应不相同。毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性较高，因此，收缩明显。这样就使毛细血管内流体静压降低，使组织液进入血管内而增加回心血量。进入血管内的组织液在最初2h可达100～240ml。所以说动、静脉收缩是快速的代偿反应，而组织液的回流入血管则是重要的、缓慢地恢复血容量的代偿反应。
在休克早期，机体动员全身各种防御措施来对抗休克，所以缺血缺氧期又称休克代偿期。此期血压虽可以不降低，但是皮肤苍白、四肢湿冷、尿少、心跳加速等临床表现说明微循环已发生障碍，也说明休克的关键主要在于血液的灌流量而不在于血压。此期如能及时发现，积极抢救，患者则可转危为安。
（二）淤血缺氧期