学习目标
1. 掌握大叶性肺炎、小叶性肺炎、呼吸衰竭的概念；大叶性肺炎、小叶性肺炎的病理变化；呼吸衰竭的发病机制。
2. 熟悉慢性支气管炎、病毒性肺炎、支原体性肺炎的病理变化；大叶性肺炎、小叶性肺炎、病毒性肺炎、支原体性肺炎的病理临床联系；呼吸衰竭时机体的功能和代谢的变化。
3. 了解呼吸系统疾病的病因。
慢性支气管炎
慢性支气管炎（chronic bronchitis）是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，是一种常见病、多发病，多见于老年人。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年发作持续超过3个月并连续2年以上。晚期常并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。
一、病因和发病机制
（一）感染因素
呼吸道反复病毒和细菌感染是引起本病发生、发展的重要因素。
（二）理化因素
吸烟、大气污染、长期接触工业粉尘、寒冷潮湿的空气与本病的发生及病情加重有密切关系。特别是吸烟者比不吸烟者的患病率高2～8倍，吸烟越久，日吸烟量越大，患病率越高。
（三）过敏因素
部分患者对某些物质，如粉尘、烟草及某些药物等过敏，特别是喘息型慢性支气管炎患者往往有过敏史。
（四）其他因素
患者自身的机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损及神经内分泌功能失调是本病发生的内在因素。
二、病理变化
（一）黏膜的病变
慢性支气管炎，首先受到损害的是纤毛柱状上皮。纤毛粘连、倒伏、减少甚至消失，使纤毛、黏液排送系统受损；纤毛柱状上皮细胞变性、坏死、脱落，杯状细胞的数量增多，在修复过程中可发生鳞状上皮化生。
（二）腺体病变
黏膜下黏液腺增生、肥大；部分浆液腺上皮发生黏液腺化生，使黏液分泌亢进，分泌过多的黏液潴留在支气管腔内形成黏液栓，造成气道完全或不完全阻塞。晚期分泌亢进的腺细胞萎缩、消失。
（三）支气管壁病变 由于慢性炎症的反复发作，管壁软骨和平滑肌变性、萎缩；结缔组织增生，导致管壁塌陷、变硬和管腔狭窄、变形；管壁有浆细胞、淋巴细胞等浸润。
三、病理临床联系
患者主要临床表现为咳嗽、咳痰和喘息。这是由于支气管黏膜受炎症刺激与腺体分泌亢进引起的。痰多呈白色黏液泡沫状，合并感染时出现脓性痰。由于支气管痉挛、狭窄、阻塞可引起喘息，检查时可闻及干、湿性啰音。常并发支气管扩张、慢性阻塞性肺气肿、支气管肺炎和慢性肺源性心脏病。
肺炎
肺炎（pneumonia）为呼吸系统常见病，是指肺部的急性渗出性炎症。根据病变的发生部位及累及范围的大小将肺炎分为大叶性肺炎、小叶性肺炎和间质性肺炎；根据病原体又可分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体性肺炎。
一、大叶性肺炎
大叶性肺炎（lobar pneumonia）是肺组织发生的急性纤维素性炎症。病变累及一个肺段乃至整个肺大叶。临床起病急骤，寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛、呼吸困难等。多见于青壮年。
（一）病因和发病机制
本病90％以上由肺炎链球菌（或称肺炎球菌）引起，少数由肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等引起。当有受寒、疲劳、醉酒、麻醉等诱因存在时，呼吸道的防御功能降低，寄生在鼻咽部的细菌可从上呼吸道向下蔓延进入肺泡，并沿肺泡间孔向周围肺泡扩散而引起整个肺大叶迅速发生炎性反应。
（二）病理变化和病理临床联系
大叶性肺炎病变累及一个肺段或肺叶，常发生于两肺下叶，以左肺下叶多见。病变特征是肺泡内有大量纤维素渗出。按病变发展过程可分为四期：
1．充血水肿期 发病后的第1～2天。肉眼观，病变肺叶肿胀，重量增加，呈暗红色，切面湿润，可挤出泡沫状血性浆液。镜下观，肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内有较多浆液性渗出物，并混有少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。渗出物中可检出肺炎链球菌。
肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内充满浆液性渗出物、少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。
临床上患者可出现寒战、高热、咳嗽及白细胞增多等症状。X线检查可见病变肺叶呈大片状淡薄而均匀的阴影。
2．红色肝样变期 发病后的第3～4天。肉眼观，病变肺叶肿胀，重量增加，呈暗红色，质地变实如肝，故称“红色肝样变期”，切面呈粗颗粒状。病变部位的胸膜表面可见纤维蛋白性渗出物。镜下观，肺泡壁毛细血管进一步扩张、充血，通透性增强，肺泡腔内充满大量的红细胞、纤维素及少量的中性粒细胞和巨噬细胞。此期渗出物中仍可检出大量的肺炎链球菌。肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔充满大量红细胞、纤维素及少量的中性粒细胞和巨噬细胞。
临床上，患者常出现发热、咳嗽、咳铁锈色痰，因为肺泡腔内渗出的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成的含铁血黄素可使痰呈铁锈色。病变波及到胸膜时，出现胸痛。此外，尚有发绀等症状。X线检查病变肺叶呈大片状均匀致密阴影。
3．灰色肝样变期 发病后的第5～6天。肉眼观，病变肺叶仍肿胀，重量增加，呈灰白色，质地变实如肝，切面干燥、颗粒状，故称“灰色肝样变期”。镜下观，肺泡腔内纤维素渗出物进一步增多，压迫肺泡壁毛细血管，以致管腔狭窄或闭塞，使病变肺组织呈贫血状态。肺泡腔内的纤维素交织成的网中有大量中性粒细胞，渗出的红细胞大部分崩解消失。此时，渗出物中的细菌大多被吞噬而消失，故不易检出细菌。
临床表现相似于红色肝样变期，但铁锈色痰变为黏液脓痰。X线检查病变肺叶呈大片状均匀致密阴影。
4．溶解消散期 发病后的第7～10天左右。肉眼观，肺质地变软，肺实变消失。镜下观，肺泡腔内的中性粒细胞变性、坏死，纤维素溶解消失，肺组织逐渐恢复正常的结构和功能。
临床上，患者体温下降，咳痰量增多。胸部X线检查可见阴影逐渐减退直至消失恢复正常。
以上所述是大叶性肺炎的典型经过，但由于抗生素的广泛应用，本病病程有不同程度的缩短，病变亦可不典型。
（三）并发症
绝大多数大叶性肺炎及时治疗均可痊愈，少数出现并发症。
1． 肺肉质变 由于肺泡腔内中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以完全溶解肺泡腔内的纤维素，大量的纤维素被增生的肉芽组织取代发生机化，肺组织呈肉样外观，故称肺肉质变。
2． 肺脓肿及脓胸 当机体抵抗力低下，细菌毒力强尤其是合并金黄色葡萄球菌感染时，易并发肺脓肿、脓胸。
3． 败血症 严重感染时，细菌侵入血液大量繁殖所致。
4． 感染性休克 是大叶性肺炎的严重并发症，常见于重症大叶性肺炎的早期，由于严重的败血症或脓毒血症所致，如不及时抢救可引起死亡。
二、小叶性肺炎
小叶性肺炎（lobular pneumonia）是以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。病变常以细支气管为中心，故又称支气管肺炎。本病多见于小儿和年老体弱者，冬、春季节多见。
（一）病因和发病机制
常由多种细菌混合感染所致，常见的致病菌有肺炎链球菌、葡萄球菌、流感嗜血杆菌等。这些细菌通常是正常人呼吸道内的常驻菌。在某些诱因影响下，机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损，细菌沿支气管侵入肺组织，引起小叶性肺炎。因此，小叶性肺炎常是某些疾病的并发症，如麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎等。
（二）病理变化
肉眼观，肺表面及切面可见散在的实变病灶，大小不一，直径多在0.5～1cm（相当于肺小叶范围）形状不规则，两肺下叶及背侧多见，挤压时见脓性渗出物。严重者，病灶可互相融合成片状，形成融合性小叶性肺炎。一般不累及胸膜。
镜下观，病变早期以细支气管为中心，细支气管黏膜充血、水肿及中性粒细胞浸润，黏膜上皮坏死脱落，管腔内充满大量中性粒细胞及脱落的肺泡上皮细胞。病灶周围肺组织充血、水肿，部分肺泡过度扩张呈代偿性肺气肿。
（三）病理临床联系
由于炎性渗出物刺激支气管黏膜，患者常有咳嗽、咳痰，痰液为黏液脓痰。两肺听诊可闻及湿性啰音，X线检查见肺内散在灶状阴影。
（四）结局及并发症
小叶性肺炎如及时治疗一般多能痊愈。但婴幼儿和年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后较差。常见的并发症有呼吸衰竭、心力衰竭、脓毒败血症、肺脓肿、脓胸等。
三、间质性肺炎
间质性肺炎（interstitial pneumonia）是指发生在肺间质的非化脓性炎症。病变主要在支气管、细支气管和血管周围，以及小叶间隔的结缔组织内，以淋巴细胞、单核细胞浸润为组织学特征。
（一）病毒性肺炎
病毒性肺炎（viral pneumonia）由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。本病经呼吸道感染，患者多为儿童，症状轻重不等，但婴幼儿和老年人病情较重。
1．病理变化 病变主要侵犯肺间质，即炎症由支气管、细支气管开始，沿肺间质发展，可见间质充血、水肿及淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡间隔明显增宽，肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。渗出明显时，渗出物在肺泡腔的表面形成一层红染的膜状物，称为透明膜。支气管上皮和肺泡上皮也可增生，形成多核巨细胞。有时在增生的上皮细胞和多核巨细胞的胞质和胞核内可检出病毒包涵体。检出病毒包涵体为诊断病毒性肺炎的重要组织学依据。