风湿性心外膜炎病变主要累及心包脏层，呈浆液性或纤维素性炎症。心包腔内有大量浆液渗出时，形成心包积液，听诊时心音遥远；当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状，此时的心脏被称为绒毛心，听诊时可闻及心包摩擦音。后期，各种渗出物均可逐渐被吸收，仅少数患者因渗出的大量纤维素不能完全溶解吸收而发生机化，致心包脏、壁层互相粘连，形成缩窄性心包炎。
心力衰竭
心力衰竭是指在各种致病因素作用下，心脏泵功能发生障碍，导致心输出量绝对或相对减少，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。
一、原因和分类
（一）原因及诱因
心力衰竭可由心脏本身的疾病引起，也可继发于某些心外疾病，如甲状腺功能亢进症，维生素B1缺乏等。心力衰竭的病因可以概括为两类。
1．心脏负荷加重 心脏的负荷可被分为前负荷与后负荷两种。前负荷又被称为容量负荷，是指心脏在收缩之前所承受的负荷；后负荷又被称为压力负荷，是指心室射血时所必须承受的负荷。前负荷过高常见于室间隔缺损、瓣膜关闭不全等；后负荷过高常见于原发性高血压、肺动脉狭窄、肺动脉高压等。
2．心肌舒缩功能障碍 包括心肌代谢障碍，如维生素或微量元素（如硒等）缺乏、中毒（如锑、阿霉素中毒）、严重缺血、缺氧。还包括弥漫性心肌病，如由细菌或病毒引起的各型心肌炎、心肌病。
心力衰竭的常见诱因有：①全身感染；②酸碱平衡失调及电解质代谢紊乱；③心律失常；④妊娠与分娩；⑤其他，如劳累、激动、紧张、贫血、甲亢、过快输液、洋地黄中毒等。
（二）心力衰竭的分类
心力衰竭的病因繁多，分类标准不一，常用的有以下几种分类法：
1．根据心脏的受损部位分类
（1）左心衰竭：主要是左心室泵功能障碍，常见于高血压病、冠心病、风湿性心脏病、主动脉瓣狭窄及二尖瓣关闭不全等。
（2）右心衰竭：主要是右心室的功能障碍所致，常见于肺动脉高压、三尖瓣和肺动脉瓣病变等。
（3）全心衰竭：左、右心都发生泵功能障碍称为全心衰竭，常见于风湿性心肌炎、严重贫血和长期左心衰竭导致右心室的后负荷加重时等。
2．根据发病的速度分类
（1）急性心力衰竭：发病急骤，心输出量急剧减少，机体来不及充分发挥代偿作用，可伴有心源性休克。急性心力衰竭常见于急性心肌梗死，严重的心肌炎等。
（2）慢性心力衰竭：较常见，患者长期处于一种持续的心力衰竭状态，并伴有静脉淤血和水肿。慢性心力衰竭常见于心脏瓣膜病、高血压病、肺动脉高压等。
3．根据心力衰竭时心输出量的高低分类
（1）低心输出量性心力衰竭患者的心排出量低于正常人的平均水平，常见于冠心病、高血压病、心肌病、心脏瓣膜病等。
（2）高输出量性心力衰竭，心力衰竭时其心排出量降低不能满足这种异常增高的代谢需要，但此时心输出量仍在正常人水平或高于正常人水平。继发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病，如甲状腺功能亢进症、贫血、维生素B1缺乏病（脚气病）和动－静脉瘘等。
二、机体的代偿反应
心肌受损或心脏负荷加重时，体内出现一系列的代偿活动，通过这些代偿活动可使心血管系统的功能维持于相对正常状态。
（一）心脏的代偿作用
1．交感－肾上腺髓质系统兴奋 释放儿茶酚胺增加，使心肌收缩力增强、心率加快。
2．心肌紧张源性扩张 当心肌纤维被适度拉长（不超过肌节的最适初长度）时，心肌的收缩力随之增大，称之为紧张源性扩张。心肌的紧张源性扩张可以增强心肌收缩力，具有积极的代偿意义。如果心肌纤维被过度拉长，超过肌节的最适初长度时，心肌的收缩力随之降低，称之为肌源性扩张。肌源性扩张则失去了代偿意义。
3．心肌肥大 被分为向心性肥大和离心性肥大两种类型（见高血压节）。心肌发生肥大后，其总的收缩力增强，具有一定的代偿意义。
4．心肌收缩性增强 指不依赖于心脏前、后负荷变化的心肌本身的收缩特性，其主要受神经－体液因素的调节。
（二）心脏外的代偿作用
1．血容量增加 心力衰竭时，机体的有效循环血量减少，肾小球滤过率降低，而肾小管对钠和水的重吸收增加，导致机体内出现钠、水潴留和血容量增加。血容量增多能增加心室充盈量，对提高心输出量及维持动脉血压有重要意义。
2．血液重分布 心输出量不足时，交感－肾上腺髓质系统兴奋，皮肤和腹腔内脏的小动脉收缩、血流减少，而心、脑的血液供应相对增加。
3．红细胞增多 红细胞增多，血液携氧功能增强。
4．组织利用氧的能力增加 慢性缺氧，细胞内线粒体增多，细胞色素氧化酶活性增强，有助于细胞内呼吸功能改善。
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌收缩功能减弱
1．心肌纤维被破坏 当心肌在缺血、中毒等因素作用下，心肌纤维的结构被破坏，导致心肌不可复性地失去收缩能力。
2．心肌能量代谢障碍 包括心肌能量生成障碍和能量利用障碍。见于心肌缺血、缺氧。
3．心肌兴奋－收缩耦联障碍 心肌的兴奋是电活动，而收缩是机械活动，Ca2+在把兴奋的电信号转化为收缩的机械活动中发挥了重要的中介作用。任何影响Ca2+转运、分布的因素都会影响钙稳态，导致心肌兴奋－收缩耦联障碍。具体的机制又包括：①细胞外Ca2+内流障碍；②肌浆网摄取、储存、释放Ca2+能力减弱；③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍。
（二）心肌舒张功能障碍
1．钙离子复位延缓 心肌收缩完毕后，胞质中的Ca2+要迅速下降至“舒张阈值”，这样Ca2+才能与肌钙蛋白脱离，肌钙蛋白恢复原来的构型，收缩才会终止，细肌丝才能在势能作用下滑出粗肌丝而完成舒张。若各种原因导致胞质内Ca2+浓度不下降、不能储存在肌浆网中必定导致心肌的舒张功能障碍。
2．肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 正常心肌的舒张不仅需要Ca2+从肌钙蛋白上解离，还要求肌球－肌动蛋白复合体迅速解离。这是个耗能过程，当能量缺乏时，肌球－肌动蛋白复合体解离就会发生困难。
3．心室舒张势能减少 心室舒张的势能来自心室的收缩。心室收缩越好这种势能就越大，对于心室的舒张也就越有利。因此，凡是削弱收缩功能的因素也可通过减少舒张势能影响心室的舒张。
4．心室顺应性下降 心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变，其倒数是心室僵硬度，反映心室的僵硬程度。顺应性下降，心室更僵硬，其舒张能力必然降低。
（三）心脏各部分舒缩活动不协调
心脏左右心之间，房室之间的高度协调是维持心功能稳定的重要因素，一旦心房、心室的舒缩活动协调性被破坏，必将因心泵功能紊乱而导致心输出量下降，这也是心力衰竭的发病机制之一。
四、机体的主要变化和病理临床联系
（一）心输出量减少
心输出量减少表现为心排出量（cardiac output，CO）减少和心脏指数降低。心脏指数是指单位体表面积（m2）所占的心排出量。机体的心输出量不足，可使交感－肾上腺髓质系统兴奋，皮肤血管收缩、血流减少，患者出现皮肤苍白。由于有效循环血量减少，机体出现功能性急性肾功能障碍，主要表现为少尿甚至无尿，尿比重升高。心力衰竭严重时，机体可出现血压降低和心源性休克。
（二）静脉系统淤血
1．肺循环淤血 主要表现为呼吸困难及肺水肿。
（1）呼吸困难：多见于左心衰竭。患者仅在体力活动时发生呼吸困难，被称为劳力性呼吸困难；严重时，患者在安静情况下也有呼吸困难，甚至不能平卧，被迫采取坐位或半卧位以减轻呼吸困难，称之为端坐呼吸（orthopnea）。患者夜间入睡后，因突然感觉气闷而被惊醒，呼吸困难在端坐咳嗽后得以缓解，称之为夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea）。
左心衰竭时，患者出现呼吸困难的主要机制是肺淤血、肺水肿和肺的顺应性降低。
（2）肺水肿：其机制是①肺毛细血管压升高：左室衰竭时，肺内淤血，使肺的毛细血管内压力升高；②肺的毛细血管通透性增加，由于毛细血管内淤血，内皮受损所致。
2．体循环淤血 是全心衰或右心衰的结果，其主要表现为：
（1）静脉淤血和静脉高压：右心衰竭时，体循环的静脉血液回流障碍，使体循环静脉系统内大量血液淤积，静脉扩张。临床上，患者的主要表现为颈静脉怒张、肝－颈静脉回流征阳性等。
（2）全身水肿：与水钠潴留、体循环静脉淤血和毛细血管压升高有关。
（3）肝肿大和肝功能异常：右心衰竭时，肝脏因淤血而肿大，患者出现肝区疼痛和上腹部不适感；长期肝淤血可使患者出现脂肪肝，甚至出现黄疸和淤血性肝硬化。
（4）胃肠道淤血：右心衰竭时，门静脉血液经肝脏向下腔静脉回流障碍，导致胃肠道发生淤血，患者出现消化和吸收不良，其主要临床表现为食欲不振、恶心、呕吐和腹泻等。
测评与训练
一、名词解释
高血压病 风湿病 动脉粥样硬化 风湿小体 心力衰竭 心肌梗死 冠心病 心绞痛
二、问答题
1. 简述风湿病的基本病理变化。
2. 简述动脉粥样硬化的基本病理变化。
3. 叙述缓进型高血压内脏病变的特点。
4. 说出心功能不全时机体是如何代偿的。
5. 阐述心力衰竭时呼吸功能的变化及其发病机制。