一、病因和发病机制
1．病原体 为革兰阴性痢疾杆菌。
2．传播途径 患者和带菌者是本病的传染源。病原菌随粪便排出，污染水源、食物等，由消化道传染。苍蝇是本病重要的传染媒介。
3．发病机制 痢疾杆菌经口进入胃，大部分被胃酸杀灭，仅少部分进入肠道，通过肠道的防御功能，肠黏膜上皮分泌的特异性抗体的排斥作用，使其不能侵袭肠黏膜而发病。当受冷、暴饮、暴食、过度疲劳等诱因使机体抵抗力降低时，即使感染少量病原菌也会致病。痢疾杆菌侵入肠黏膜上皮后，首先在上皮细胞内大量繁殖，菌体裂解后释放出毒素，被吸收入血引起全身中毒症状和肠黏膜炎症。痢疾杆菌必须侵入肠黏膜才能致病，故痢疾杆菌对肠黏膜的侵袭力是致病的主要因素。
二、病理变化和病理临床联系
细菌性痢疾主要累及结肠，尤其是直肠和乙状结肠。根据肠道炎症的特征和临床经过，可分为三种类型。
（一）急性细菌性痢疾
1．病理变化 病变初期为肠黏膜的急性卡他性炎，表现为黏液分泌亢进，黏膜充血、水肿和中性粒细胞浸润。病变进一步发展为假膜性炎。肉眼观，坏死组织与纤维蛋白、红细胞、中性粒细胞凝集成灰白色假膜。假膜呈糠皮样，灰白色，假膜溶解脱落，形成大小不等、形状不一的浅表性溃疡。当溃疡趋向愈合时，黏膜上皮再生修复，不形成明显瘢痕。少数较大的溃疡愈合后可形成表浅的瘢痕，一般不引起肠狭窄。镜下观，肠黏膜上皮坏死、脱落，大量纤维蛋白渗出。
2．病理临床联系 病变初期由于肠黏膜的急性卡他性炎症，患者排水样便和黏液便；后因假膜溶解、脱落及小血管损伤，则转为黏液脓血便；由于炎症刺激直肠壁内的神经末梢及肛门括约肌，患者表现出明显的里急后重和腹痛；由于细菌毒素被吸收，患者出现头痛、发热、乏力、食欲减退等全身中毒症状；严重病例可伴有呕吐，出现脱水、酸中毒和电解质紊乱，血压下降，甚至发生休克。急性菌痢的自然病程为l～2周，经适当治疗，大多数痊愈，少数可转为慢性细菌性痢疾。
（二）慢性细菌性痢疾
病程持续在2个月以上者称为慢性细菌性痢疾，一般由急性菌痢转变而来。其病变特点为肠黏膜溃疡形成和组织修复交替进行。慢性溃疡较急性溃疡深，可达肌层，其边缘的黏膜常过度增生并形成息肉。由于肠壁反复损伤，修复的肉芽组织和纤维瘢痕形成，使肠壁不规则增厚、变硬，严重者可引起肠腔狭窄。
临床上，患者可出现不同程度的肠道症状，如腹痛、腹胀、腹泻或便秘与腹泻交替出现，常带有黏液或少量脓血。在急性发作时，则可出现急性菌痢的症状。大便细菌培养有时可为阳性。少数患者可无明显的临床症状和体征，但常为菌痢的传染源。
（三）中毒性细菌性痢疾
为细菌性痢疾中最严重的一种，多见于2～7岁的儿童，成人少见。其特点是发病急骤，肠道病变和症状不明显，但出现严重的全身中毒表现。患儿可于发病后数小时内出现中毒性休克或呼吸衰竭。本型菌痢常由毒力较低的福氏或宋内氏痢疾杆菌引起，而毒力强的志贺氏杆菌反而少见。其发病机制尚不清楚，可能与特异性体质对细菌毒素发生强烈的变态反应有关。
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）是由脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜急性化脓性炎症。本病于冬、春季多见，好发于10岁以下的儿童，本病发病急，传播迅速，易引起流行。临床上，患者主要表现为高热、寒战、头痛、呕吐、颈项强直及皮肤淤点等。
一、病因和发病机制
1．病原体 脑膜炎双球菌。
2．传播途径 脑膜炎双球菌存在于患者或带菌者的鼻咽部，通过飞沫经呼吸道传播。
3．发病机制 致病菌进入上呼吸道后，大多数感染者只在局部引起局限性的上呼吸道炎症而不发病，成为带菌者。少数病例由于机体抵抗力低下，细菌从上呼吸道黏膜侵入血流并生长繁殖，引起菌血症或败血症，再进一步到达脑脊髓膜，引起化脓性炎症。
二、病理变化
肉眼观，脑脊髓膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖脑沟、脑回。病变以大脑额叶及顶叶最为明显。由于渗出物阻塞，可致脑脊液循环障碍，脑室扩张并有混浊液体。
镜下观，蛛网膜下腔增宽，充满大量变性、坏死的中性粒细胞及少量淋巴细胞、纤维蛋白、巨噬细胞，蛛网膜血管高度扩张充血。严重病例，脑实质有明显炎症时，称为脑膜脑炎。
三、病理临床联系
1．败血症 患者表现为高热、寒战及皮肤黏膜淤点等；皮肤淤点是因细菌栓塞末梢血管或细菌毒素对血管壁的损伤所致。用淤点的血液直接涂片，可找到脑膜炎双球菌。
2．脑膜刺激征 由于炎症累及脊髓神经根周围的蛛网膜及软脑膜，使神经根肿大，肿大的脊神经根在通过椎间孔时受压，当颈部或背部肌肉运动时产生疼痛，因而颈部肌肉发生保护性痉挛而呈僵硬紧张状态，称为颈项强直；在婴幼儿，常因发生腰背部肌肉保护性痉挛而呈“角弓反张”体征。做屈髋伸膝实验时，坐骨神经受到牵拉，引起腰神经根压痛表现，称Kernig征阳性。
3．颅内压升高 由于充血、脓性渗出物堆积、脑水肿、脑脊液吸收障碍等因素，引起颅内压升高。患者出现头痛、喷射性呕吐、小儿前囟饱满等症状。
4．脑脊液的变化 早期脑脊液澄清，随后因蛛网膜下腔有大量脓性渗出物，而呈混浊或脓样，含糖量减少，涂片或细菌培养可查见病原菌。脑脊液检查结果是诊断本病的重要依据。
四、结局和并发症
由于及时治疗及有效抗生素的应用，大多数患者可痊愈。如治疗不当，可发生如下并发症：①脑膜粘连、脑脊液循环障碍引起脑积水；②颅神经受损引起耳聋、视力障碍、斜视及面神经麻痹等后遗症；③脑底血管炎引起管腔阻塞可致脑缺血和脑梗死。
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暴发型脑膜炎
暴发型脑膜炎是流行性脑膜炎的一种特殊类型，多见于儿童。主要特点是起病急，脑膜炎病变轻微，患者以周围循环衰竭、休克、皮肤出现大片紫癜、两侧肾上腺皮质广泛出血和功能衰竭为特征，称为沃-弗综合征。绝大多数患儿在发病24h 内死亡。其发生机制是由于大量脑膜炎双球菌的内毒素引起中毒性休克和弥散性血管内凝血的缘故。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B）简称乙脑，是乙型脑炎病毒感染引起的以脑神经细胞变性、坏死为主要病变的急性传染病。其病理特点是脑实质的变质性炎症。临床表现为高热、头痛、抽搐、嗜睡、昏迷等。儿童发病率较高，尤其好发于10岁以下儿童，多在夏、秋季流行。
一、病因和发病机制
1．病原体 乙型脑炎病毒，属嗜神经性RNA病毒。
2．传播途径 传染源为乙脑患者和中间宿主家畜、家禽，传播媒介为携带病毒的蚊子。传播途径为蚊子叮咬。
3．发病机制 带病毒的蚊子叮咬人，病毒侵入人体，若机体抵抗力低下或病毒数量多、毒力强时，病毒可通过血脑屏障，侵入中枢神经系统而致病。
二、病理变化
病变主要发生在脑脊髓实质细胞，广泛累及中枢神经系统的灰质，尤以大脑皮质、基底核、视丘最为严重；脑桥及延髓次之；脊髓病变最轻。
肉眼观，脑膜血管充血，脑水肿明显，脑回变宽，脑沟变窄。切面可见点状出血及粟粒大小的软化灶，半透明状，界限清楚，呈弥漫或灶性分布。镜下观，病变主要是以脑实质为主的炎性反应。①神经细胞变性、坏死：轻者神经细胞肿胀，尼氏小体减少、消失，胞质出现空泡、核偏位等，重者神经细胞嗜酸性变或坏死。在变性、坏死的神经细胞周围，常有增生的少突胶质细胞围绕，称为神经细胞卫星现象；小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性、坏死的神经细胞内，称为噬神经细胞现象。②软化灶形成：局灶性神经组织坏死或液化，形成染色较浅、质地疏松、边界清楚的筛网状病灶，称为筛网状软化灶。③淋巴细胞袖套状浸润：脑血管明显扩张充血，血管周围间隙增宽，以淋巴细胞为主的炎细胞浸润，围绕血管周围间隙呈袖套状。④胶质细胞增生：小胶质细胞增生明显，形成胶质结节，多位于小血管旁或坏死的神经细胞附近。
三、病理临床联系
1．中枢神经受损症状 由于神经细胞受损严重，患者常出现头痛、呕吐、嗜睡、抽搐，甚至昏迷等症状。
2．颅内压增高症状 由于脑内血管扩张、充血，引起脑水肿、颅内压增高，出现头痛、呕吐等症状；严重时可形成脑疝，其中小脑扁桃体疝可压迫生命中枢，引起猝死。
3．脑脊液变化 脑脊液呈无色透明状，压力轻度升高，白细胞计数增高，早期以中性粒细胞为主，后期则以单核细胞为主。
四、结局
多数患者经过适当治疗，在急性期后痊愈，脑部病变逐渐消失；部分患者脑组织病变较重而留下语言障碍、痴呆、肢体瘫痪等后遗症；少数严重患者可死于循环衰竭或呼吸衰竭。
性传播疾病
性传播疾病是指以性接触为主要传播途径的一类传染病，简称性病。
目前，性病的种类已达20余种，包括艾滋病、尖锐湿疣、梅毒、淋病、性病性淋巴肉芽肿、生殖器疱疹、软下疳、非淋病性尿道炎、滴虫性尿道炎等。这些疾病不仅引起生殖器官和附属淋巴结病变，也可引起全身皮肤和重要器官的病变，甚至威胁生命。本节仅简述淋病和艾滋病。
一、淋病
淋病（gonorrhea）是指由淋球菌引起的一种性传播性疾病。主要病变为泌尿生殖系统的化脓性炎症。男女均可发病。多发生在15～30岁，以20～24岁最常见。
淋病的病原体是淋球菌，成人主要通过性行为传染，儿童可通过污染的衣裤、被褥、毛巾、坐便器间接传染。
淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力。感染一般开始于男性的前尿道或女性尿道与子宫颈，以后上行扩散，导致泌尿生殖系统各器官的病变。淋球菌主要在泌尿生殖系统引起黏膜的化脓性病变。临床上以尿痛、尿道口溢脓为主要表现，少数病例可经血行播散引起身体其他部位的病变，也可转为慢性淋病。
二、艾滋病
艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（acquired immuno deficiency syndrome，AIDS）的简称，由人类免疫缺陷病毒感染引起的以全身严重免疫缺陷为主要特征的致死性传染病。自1981年美国首先报道AIDS以来，其传播迅速，几乎遍及世界每一个国家和地区，其死亡率几乎为100％。
（一）病因和发病机制
艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起。其传染源是艾滋病患者及病毒携带者，已经从血液、精液、唾液、眼泪、乳汁和尿液中分离出HIV，但流行病学只证明了血液和精液有传播作用。其主要传播途径有：①与感染者密切的性接触；②输入感染者的血及血液制品；③受感染的母亲传给小儿；④污染的、未消毒的注射器及针头；⑤用感染者的器官、组织作为供体。
HIV属于反转录病毒科的慢病毒属，是嗜T淋巴细胞和嗜神经细胞的病毒。它主要攻击细胞免疫系统中的辅助T淋巴细胞（CD4），使机体的细胞免疫丧失。另外，体液免疫系统中的巨噬细胞和单核系统也是具有CD4受体的细胞群，因此，当CD4破坏时体液免疫也不能发生，从而致使整个免疫系统全部丧失功能。此外，HIV还可侵犯神经系统，感染脑和脊髓，出现神经系统症状。
（二）病理变化
艾滋病的主要病理改变为全身淋巴组织的变化、继发性感染和恶性肿瘤。
1． 全身淋巴组织的变化 早期及中期表现为淋巴结增生肿大。晚期的淋巴结，呈现出一片荒芜，淋巴细胞消失。脾、胸腺、回肠、骨髓中淋巴组织及其细胞减少，仅见组织支架。
2． 继发性感染 表现为多发性条件致病性感染，为本病特点之一。感染的范围广泛，可累及各器官，其中以中枢神经系统、肺、消化道继发感染最常见。病原种类有病毒、细菌、霉菌、原虫等。一般常有两种以上病原体同时感染。由于严重免疫缺陷，炎症反应往往较轻而不典型，如患肺结核时很少形成结核结节，但病灶中结核杆菌却甚多。
部分病例有卡氏肺孢子虫感染，导致肺组织广泛实变，肺间质及肺泡腔内有较多巨噬细胞及浆细胞浸润。约70％的病例有中枢神经系统受累，其中继发感染主要是播散性弓浆虫或隐球菌感染所致的脑炎或脑膜炎。
3． 恶性肿瘤 约30％患者可发生有Kaposi肉瘤。该肿瘤起源于血管内皮，广泛累及内脏，以下肢易见。肉眼观，肿瘤呈暗蓝色或紫棕色结节。镜下观，显示成片的梭形细胞构成的毛细血管样腔隙，其中有红细胞。少数患者还可伴有霍奇金病和脑原发性淋巴瘤等。
（三）病理临床联系
艾滋病临床上分为急性感染期、潜伏期、艾滋病前期、典型艾滋病期。
1．急性感染期 HIV侵袭人体后对机体的刺激所引起的反应。患者发热、皮疹、淋巴结肿大，还会发生乏力、出汗、恶心、呕吐、腹泻、咽炎等症状。
2．潜伏期 指的是从感染HIV开始，到出现艾滋病临床症状和体征的时间。艾滋病的潜伏期是2～10年。
3．艾滋病前期 潜伏期后开始出现与艾滋病有关的症状和体征，直至发展成典型的艾滋病的一段时间。主要的临床表现有淋巴结肿大、疲倦无力、周期性低热、体重下降、感染等症状。
4．典型艾滋病期 出现各种致命性机会性感染，发生各种恶性肿瘤。
对于艾滋病，目前尚无确切有效的疗法，故预后极差，因此大力开展艾滋病的预防工作至关重要。
测评与训练
一、名词解释
结核病 结核结节 肺原发综合征 细菌性痢疾 流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎 艾滋病
二、问答题
1. 阐述结核病的基本病理变化和发展规律。
2. 简述原发性肺结核的病变特点及转归。
3. 简述继发性肺结核病的类型及各型的病变特点。
4. 列表比较流行性脑脊髓膜炎与流行性乙型脑炎的异同。
5. 简述艾滋病的传播途径、病理变化。
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梅毒
梅毒（syphilis）是由梅毒螺旋体引起的传染病。流行于世界各地，我国解放后经积极防治基本消灭了梅毒，但近年来又有新的病例发现，尤其在沿海城市有流行趋势。
梅毒螺旋体是梅毒的病原体，体外活力低，不易生存。对理化因素的抵抗力极弱，对四环素、青霉素、汞、砷、铋剂敏感。95％以上通过性交传播，少数可因输血、接吻、医务人员不慎受染等直接接触传染（后天性梅毒）。梅毒螺旋体还可经胎盘感染胎儿（先天性梅毒）。梅毒患者为唯一的传染病。梅毒分先天性和后天性两种。