学习目标
1. 掌握淤血、血栓形成、栓塞、梗死的概念；淤血的病理变化及其后果；血栓形成的条件；梗死的类型及其病理变化。
2. 熟悉血栓形成过程、结局以及对机体的影响；梗死的原因及其对机体的影响。
3. 了解出血的原因、类型及其后果。
充血
局部组织或器官的血管内血液含量增多称为充血（hyperemia），可分为动脉性充血和静脉性充血两类。
一、动脉性充血
局部组织或器官由于动脉血输入量增多而发生的充血，称为动脉性充血（arteial hyperemia），又称主动性充血，简称充血。
（一）原因
能引起细动脉扩张的任何原因，都可引起局部组织或器官充血。细动脉扩张是神经体液因素作用于血管，导致血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低的结果。
1．生理性充血 指由于组织或器官的生理代谢增强所引起的充血，如进食后的胃肠黏膜充血、运动时骨骼肌充血等。
2．病理性充血 指病理状态下的充血，常见于以下情况。
（1）炎性充血：炎症初期，炎区组织内细动脉扩张所致的充血。
（2）减压后充血：长期受压的动脉，一旦压力骤然减轻或解除后，引起的充血，如绷带包扎肢体，组织内的血管张力降低，若突然解开绷带，局部压力迅速解除细动脉因减压而扩张、充血。
（3）侧支性充血：指局部组织缺血时周围的吻合支扩张充血。
（二）病理变化
肉眼观，充血组织、器官轻度肿胀，颜色鲜红，温度升高。镜下观，小动脉和毛细血管扩张，充满血细胞。
（三）结局
动脉性充血原因除去后即可恢复，一般对机体影响较轻；炎性充血为炎症中的防御反应；颅内充血引起头痛、头晕；若脑血管已有病变，充血可诱发脑血管破裂性出血。
二、静脉性充血
静脉性充血（venous hyperemia）是指静脉血液回流受阻，血液在小静脉和毛细血管淤积，致使局部组织或器官含血量增多，简称淤血。
（一）原因
1．静脉受压 静脉因受外力压迫，使管腔狭窄甚至闭塞，血液回流受阻，引起相应部位的组织或器官淤血。如肝硬化时，肝内血管系统被压迫和重新改建，门静脉的血液回流受阻，导致胃肠道和脾淤血。
2．静脉腔阻塞 静脉内血栓形成或静脉炎时可阻塞静脉而发生淤血。
3．心力衰竭 心脏可将静脉回流的血液等量搏出，当心力衰竭时，心输出量减少，心腔内血液滞留，压力升高，妨碍静脉回流，逐渐引起静脉系统淤血。当左心衰竭时，引起肺循环淤血；右心衰竭时，引起体循环淤血。
（二）病理变化
淤血的组织或器官体积增大，重量增加；由于血液内氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，局部可呈紫红色，如发生在皮肤、黏膜则呈紫蓝色。发生于体表部位的淤血，因血流缓慢，代谢降低，同时毛细血管扩张，散热增加，因此该处的体表温度降低。镜下观，淤血的组织、器官内小静脉和毛细血管扩张，充满血液。
重要器官淤血的病理变化：
1．肺淤血 常见于左心衰竭。肉眼观，肺体积增大，重量增加，暗红色，质地变实，切面可见红色泡沫状液体流出。镜下观，肺泡壁毛细血管和小静脉扩张充血，部分肺泡腔内积聚漏出的水肿液、红细胞以及含大量含铁血黄素的巨噬细胞，称为心力衰竭细胞。长期慢性肺淤血，肺间质纤维组织增生，质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积，肺呈棕褐色，称为肺褐色硬化。临床上肺淤血的患者常出现气促、缺氧、发绀、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等症状。
2．肝淤血 常见于右心衰竭，病变的主要特征为肝小叶中央静脉及其附近的肝窦扩张充血，中央静脉附近的肝细胞渐进性萎缩或消失，小叶周边肝细胞脂肪变性。肝脂肪变性和淤血交互存在，使肝切面呈红黄相间的花纹，状如槟榔的切面，故有“槟榔肝”之称。持久性的肝淤血，肝内纤维组织增生，随着肝细胞损伤加重，网状纤维支架塌陷继之胶原化，逐渐形成淤血性肝硬化。
（三）结局
淤血的后果取决于淤血的范围、部位、程度、发生的速度以及侧支循环建立的状况等。长期淤血可出现以下后果：①淤血性水肿及出血：由于缺氧，毛细血管壁通透性增高，血浆由血管内进入组织间隙，形成淤血性水肿，严重者红细胞漏出，引起淤血性出血；②实质细胞萎缩、变性、坏死：由于长期淤血，实质细胞因缺氧而萎缩、变性，甚至坏死；③淤血性硬化：长期淤血，实质细胞萎缩消失，间质纤维组织增生、网状纤维胶原化，使淤血组织、器官质地变硬，形成淤血性硬化。
出血
血液自心、血管腔逸出，称为出血（hemorrhage）。流出的血液进入体腔或组织内者，称为内出血；血液流出体外称为外出血。
一、病因和类型
（一）破裂性出血
由心脏或血管壁破裂所致。它可以发生在心脏和血管的各个部位，常见原因：
1．血管壁机械性损伤 如割伤、刺伤、弹伤等。
2．血管壁被邻近病变侵蚀 肺结核空洞侵蚀空洞壁的血管，恶性肿瘤侵及周围血管，消化性溃疡侵蚀溃疡底部的血管等。
3．心脏及血管壁的病变 如主动脉瘤的破裂，心肌梗死致心肌破裂。
（二）漏出性出血
由于毛细血管和细静脉壁的通透性增高，使得红细胞漏至血管外。
1．血管壁损害 见于缺氧、感染、中毒等因子的损害使毛细血管内皮细胞变性，基底膜损伤，血管壁通透性增加。见于流行性出血热、蛇毒、有机磷中毒等。
2．血小板减少或功能障碍 白血病、再生障碍性贫血等可引起血小板生成不足；原发性血小板减少性紫癜等引起血小板破坏过多；弥散性血管内凝血时血小板消耗过多；尿毒症、消炎痛等造成血小板凝集功能降低均可引起出血。
3．凝血因子缺乏 某些凝血因子缺乏可有出血倾向。
二、病理变化
内出血可发生于体内任何部位，血液积聚于体腔内者称体腔积血，如腹腔积血、心包积血等，体腔内可见血液或凝血块。发生于组织内的出血，量大时形成血肿，如脑血肿、皮下血肿等；量少时仅在镜下观察到组织内有多少不等的红细胞或含铁血黄素。皮肤、黏膜、浆膜的少量出血在局部形成淤点，直径超过1～2cm的出血灶称为淤斑。
三、出血对机体的影响
出血对机体的影响取决于出血量、速度和部位。漏出性出血比较缓慢，因出血量较少，一般不会引起严重后果。但漏出性出血广泛时，如肝硬化因门静脉高压发生广泛性胃肠黏膜漏出性出血，可导致失血性休克。破裂性出血迅速，如果在短时间内丧失循环血量的20％～25％，即可发生失血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，亦可引起严重后果。局部出血，可导致相应组织器官的功能障碍。慢性出血可引起贫血。
血栓形成
在活体心脏和血管内，血液成分凝固或凝集形成固体质块的过程，称血栓形成（thrombosis），所形成的固体质块称血栓（thrombus）。
一、血栓形成的条件和机制
（一）心血管内膜损伤
当心血管内膜炎、动脉粥样硬化、心肌梗死时，均可导致内膜损伤，暴露出内膜下的胶原纤维，胶原纤维激活血小板释放ADP和合成血栓素A2（TXA2），促使更多的血小板聚集，从而引发血栓形成的起始阶段；另一方面，内皮下裸露的胶原纤维可激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统；还可释放组织因子，启动外源性凝血系统。
（二）血流状态的改变
正常时血液在血管内流动是分层的。红细胞、白细胞在血流的中轴部，血小板位于其外围，构成轴流。血管周边则为黏度较低的血浆，构成边流。这种流态的意义在于，血小板难以与血管壁接触和激活，也可使血液的黏度不致增高。当血流缓慢或涡流形成时，轴流变大或消失，血小板得以和血管壁接触，同时血液的黏滞性增加，容易导致血栓形成。临床上下肢静脉血流比上肢缓慢，血栓形成远比上肢多见，如久病卧床和心力衰竭患者下肢深静脉或盆腔静脉血栓形成。
（三）血液凝固性增高
指血液较正常易发生凝固的状态。一方面与血小板的量增多、功能异常及凝血因子增多有关，另一方面与血液黏度增高有关。临床上致血液凝固性增高的情况有大面积烧伤、严重创伤、手术后或产后大出血等。
总之，血栓形成是一个复杂的过程，往往是上述因素共同作用的结果，不同病因可能以某一种因素起主导作用。
二、血栓形成的过程和类型
任何部位血栓的形成都始于内膜表面的血小板黏附与聚集，这是血栓形成的第一步，以后如何发展与基本形态则取决于血栓发生的部位和血液流速。通常根据血栓形成的过程将血栓分为四种类型。
（一）白色血栓
肉眼观，血栓呈灰白色，质实，与心血管壁附着较牢固。镜下观，由血小板构成珊瑚状小梁，小梁周围有中性粒细胞附着，小梁间夹杂少量纤维蛋白网、网眼中网罗了少许红细胞。白色血栓可单独形成，主要发生于心瓣膜和动脉内膜，也可发生于延续性血栓的起始部。构成白色血栓的主要成分是血小板。
（二）混合血栓