一、概述
1.窒息性气体是指吸入该气体后，造成人体组织处于缺氧状态，这类气体统称为窒息性气体。
2.窒息性气体按其作用机理可分为两大类：
(1)单纯窒息性气体如氮气、甲烷、乙烷等，其本身毒性很低或属惰性气体，但当它们在空气中的含量增加时，会使空气中氧的含量相应降低，造成人体吸入氧不足而发生窒息。
(2)化学性窒息性气体是指能影响血液氧的携带输送或损害组织对氧的利用的气体。可分为。
①血液窒息性气体。常见的有：一氧化碳、一氧化氮、苯的硝基或氨基化合物蒸气等。血液窒息性气体的毒性在于它们能明显降低血红蛋白对氧气的化学结合能力，从而造成组织供氧不足。
②细胞窒息性气体。常见的是氰化氢和硫化氢。这类毒物主要作用于细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，故此类毒物也称细胞窒息性毒物。
3.常见种类。
常见的窒息性气体有一氧化碳（CO）、氢氰酸（HCN）、硫化氢（H2S）、和甲烷（CH4）等。
二、一氧化碳
“理化特性”一氧化碳（carbonmonoxide，CO）是无色、无臭、无味的气体。气体比重0.967.空气中CO浓度达到12.5%时，有爆炸的危险。
“接触机会”在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳(CO)。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等。工业上，高炉煤气和发生炉含CO30%～35%；水煤气含CO30%～40%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气都可迭出大量CO。在室内试内燃机车或火车通过隧道时，空气中CO可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中，CO含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时有大量CO产生。化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触CO。在日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5%～6%。在吸烟环境中生活8h，相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中CO含量可高达6%～30%。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。吸入过量CO后可发生急性一氧化碳中毒。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。
“发病机制”CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的l/3600.COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。
组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比有比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。
CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
“病理”
急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶；海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。
“临床表现”不同浓度一氧化碳对人的急性影响有不同的临床表现：
1.轻度中毒患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊。原有冠心病的患者可出现心绞痛。血液COHb浓度可高于10%。
2.中度中毒除上述症状外，患者出现昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经治疗可恢复且无明显并发症。血液COHb浓度可高于30%。
3.重度中毒除上述症状外，患者出现深昏迷或植物状态，各种反射消失。患者可呈去大脑皮质状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动。不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，并有肌张力增强。常有脑水肿而伴有惊烦、呼吸抑制。可有休克和严重的心肌损害，出现心律失常，偶可发生心肌梗死。有时并发肺水肿、上消化道出血、脑局灶损害，出现锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现大水疱和红肿，多见于昏迷时肢体受压迫的部位。该部肌肉血液供给受压可导致压迫性肌肉坏死(横纹肌溶解症，rhabdomyolysis)。坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾功能衰竭。血液COHb浓度可高于50%。
4.急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)。急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2～60d的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：①精神意识障碍：呈现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态；②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征；③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。
“诊断”依据职业性急性一氧化碳中毒诊断标准GBZ23-2002.
1.诊断原则。
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。
2.接触反应。
出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失。
3.诊断及分级标准。
（1）轻度中毒具有以下任何一项表现者：
①出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐。
②轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。
血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。
（2）中度中毒。
除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。
血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。
（3）重度中毒具备以下任何一项者：
①意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。
②患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者。
a。脑水肿。
b。休克或严重的心肌损害。
c。肺水肿。
d。呼吸衰竭。
e。上消化道出血。
f。脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。
碳氧血红蛋白浓度可高于50%。
（4）急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)。
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2～60d的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：
①精神及意识障碍呈痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态。
②锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现。
③锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)。
④大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。
头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。
“处理原则”
1.治疗原则。
（1）迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观察意识状态。
（2）及时进行急救与治疗。
①轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗。
②中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。重度中毒者视病情应给予消除脑水肿，促进脑血液循环，维持呼吸循环功能及镇痉等对症及支持治疗。加强护理，积极防治并发症及预防迟发脑病。
（3）对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。
2.其他处理。
（1）轻度中毒经治愈后仍可从事原工作。
（2）中度中毒者经治疗恢复后，应暂时脱离一氧化碳作业并定期复查，观察2个月如无迟发脑病出现，仍可从事原工作。
（3）重度中毒及出现迟发脑病者，虽经治疗恢复，皆应调离一氧化碳作业。
（4）因重度中毒或迟发脑病治疗半年仍遗留恢复不全的器质性神经损害时，应永远调离接触一氧化碳及其他神经毒物的作业。视病情安排治疗和休息。
“预防措施”
1.凡是可能存在一氧化碳的场所，应加强自然风和局部通风。
2.定期对生产设备进行维护和检修，防止漏气。
3.设备出现故障进行抢险时，应佩戴好防毒面具，且无冒险作业。
4.进入高浓度作业区，先应测定一氧化碳的浓度，并做好通风、排风工作。
职业卫生标准规定非高原一氧化碳的时间加权平均容许浓度（PC-TWA）20mg/m3；高原海拔2000m～3000m，最高容许浓度为20mg/m3，海拔＞3000m的最高容许浓度为15mg/m3.
“案例与分析”
在检修以煤气为燃料的锅炉时发生的急性一氧化碳中毒事故。
时间：某年4月12日。
地点：某厂锅炉车间。
岗位或操作：锅炉排污阀检修。
毒物名称：一氧化碳。
中毒病名：急性一氧化碳中毒。
事故中毒人数：31人中毒，其中1人死亡。
事故经过：
事故当日，某厂检修以煤气为燃料的2号锅炉排污阀。4：00工人将输送煤气的管道阀门关闭，锅炉停工，将防毒水封住满水。8：00由4名工人进行检修，更换了阀门和水位计。13：00焊接时，工人感到头晕憋气，随即发现有大量煤气溢出，急忙呼叫撤离时却昏倒在楼梯上。附近工人闻声赶来，在无任何防护情况下冲入现场救人，相继中毒倒下。接着一批又一批工人冲进去，一批批倒下。最终导致累计31人急性一氧化碳中毒的重大事故。其中10人重度中毒，19人中度中毒，2人轻度中毒，1人因抢救无效，当日死亡，其余转危为安。
事故要点分析：
1.煤气管道关闭不严，水封设备漏水，煤气压力异常，造成煤气大量外溢。从中反映了设备不完好，安全制度执行不严，是造成事故的直接原因。
2.事故发生后，其他工人闻声赶来，在没有采取任何自身防护的情况下，盲目进入有毒环境救人，扩大了事故，反映了组织措施失误，领导指挥不力。
三、硫化氢
“理化特性”硫化氢(hydrogensulfide，H2S)是有刺激性和窒息性的无色气体。具有“臭蛋样”气味，但极高浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味，易燃烧。分子量34.08，蒸气比重1.19，易积聚在低洼处。
“接触机会”硫化氢一般为许多工业生产过程中产生的废气。目前，有70多种职业有机会接触硫化氢，如采矿、石油开采、提炼、皮革鞣制、橡胶合成、煤气制取、人造纤维、造纸、染料、制糖、食品加工以及清理垃圾、阴沟、粪池、菜窖、鱼舱等作业。
“发病机制”硫化氢为剧毒气体，主要经呼吸道进入，在短时间内吸入高浓度硫化氢可导致急性中毒，主要损伤中枢神经系统、呼吸系统以及心脏。患者主要表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、全身乏力、烦躁、意识障碍、抽搐，最后可因呼吸麻痹而死亡。吸入高浓度硫化氢（一般在1500mg/m3以上）时，患者会迅速倒地，失去知觉，伴剧烈抽搐、瞬间呼吸停止，继而心跳停止，这被称为“闪电型”死亡。此外，硫化氢中毒还可引起流泪、畏光、结膜充血、水肿、咳嗽、咯痰等症状。中毒者可表现为支气管炎、支气管周围炎。
全世界硫化氢中毒事件时有发生。在我国，硫化氢中毒占职业性急性中毒的第二位，仅次于一氧化碳中毒。
“临床表现”不同浓度的硫化氢对人的急性影响有不同的临床表现：
1.轻度中毒。轻者主要是刺激症状，表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感，或伴有头痛、头晕、乏力、恶心等症状。检查可见眼结膜充血，肺部可有干啰音，脱离接触后短期内可恢复。
2.中度。中毒者黏膜刺激症状加重，出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡；有明显头痛、头晕等症状，并出现轻度意识障碍，肺部闻及干性或湿性啰音。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影。
3.重度中毒。中毒者出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭，吸入极高浓度（1000mg/m3以上）时，可出现“闪电型死亡”。严重中毒可留有神经、精神后遗症。
4.慢性。长期接触低浓度H2S可引起眼及呼吸道慢性炎症，甚至可致角膜糜烂或点状角膜炎。全身可出现类神经症、中枢性自主神经功能紊乱，也可损害周围神经。
“诊断”（依据GBZ31-2002）。
1.诊断原则。
根据短期内吸入较大量硫化氢的职业接触史，出现中枢神经系统和呼吸系统损害为主的临床表现，参考现场劳动卫生学调查，综合分析，并排除其他类似表现的疾病，方可诊断。
2.接触反应。
接触硫化氢后出现眼刺痛、羞明、流泪、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现，或有头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状，脱离接触后在短时间内消失者。
3.诊断分级标准。
（1）轻度中毒。具有下列情况之一者：
①明显的头痛、头晕、乏力等症状并出现轻度至中度意识障碍。
②急性气管——支气管炎或支气管周围炎。
（2）中度中毒。具有下列情况之一者：
①意识障碍表现为浅至中度昏迷。
②急性支气管肺炎。
（3）重度中毒。具有下列情况之一者：
①意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态。
②肺水肿。
③猝死。
④多脏器衰竭。
“处理原则”
1.治疗原则。
（1）迅速脱离现场，吸氧，保持安静，卧床休息，严密观察，注意病情变化。
（2）抢救、治疗原则以对症及支持疗法为主，积极防治脑水肿、肺水肿，早期、足量、短程使用肾上腺糖皮质激素。对中、重度中毒，有条件者应尽快安排高压氧治疗。
（3）对呼吸、心跳骤停者，立即进行心、肺复苏，待呼吸、心跳恢复后，有条件者尽快高压氧治疗，并积极对症、支持治疗。
2.其他处理。
急性轻、中度中毒者痊愈后可恢复原工作，重度中毒者经治疗恢复后应调离原工作岗位。需要进行劳动能力鉴定者按GB/T16180处理。
“预防措施”
1.在生产岗位应设置通风、排风设施。
2.进入可能存在硫化氢的作业环境时（国家规定硫化氢的车间最高容许浓度为10mg/m3），应先测定硫化氢的浓度，开放通风、排风装置，置换空气，严禁贸然进入。
3.进入可能存在硫化氢的作业区时，应有人监护，作业人员应佩戴防护设备，系好安全带。
4.可能存在硫化氢的作业场所应设置自动报警器。
“案例与分析”
在检修液化气气柜时发生的急性硫化氢中毒事故。
时间：某年10月5日。
地点：某厂液化气气柜。
岗位或操作：检修液化气气柜，外抽液化气。
毒物名称：硫化氢。
中毒病名：急性硫化氢中毒。
事故中毒人数：5人中毒。
1.事故经过：
某年11月18日，某厂10000m3液化气气柜8：00浮顶标记位置在7000m3处，后往外抽液化气，至10：00左右，抽出量为3000m3，当时未注意浮顶位置的变化，继续抽料，10：20只听一声闷响，浮顶降落到3500m3标记处，气柜内含硫化氢混合气体大量冲出，随风飘散150m左右。在此区域内5人急性中毒倒下，附近戊烷油装置内硫化氢报警装置发出信号，引起了在岗人员警觉，一面疏散，一面组织人员抢救。很快控制了事态，中毒人员得到了及时地抢救。
2.分析。
①据调查获悉，气柜浮顶升降轨道多年未检修，浮顶升降不自如，是事故的主要原因。
②此次事故，如果没有硫化氢报警器发生作用，将大大加重。
3.防范措施。
①设备定期检修，是避免事故发生行之有效的措施。关键是坚决落实，因此，要通过加强管理，确保设备完好。
②危险作业场所要安装相应的检测警报器，也要勤检查，常维护，确保完好。
四、氰化氢
“理化特性”氰化氢（hydrogencyanide，HCN）为无色气体，均伴有轻微的苦杏仁气味。分子量27.03.相对密度0.69.沸点26℃。蒸气密度0.94.易溶于水、乙醇；微溶于乙醚。水溶液呈弱酸性。
“接触机会”其主要应用于电镀业（镀铜、镀金、镀银）、采矿业（提取金银）、船舱、仓库的烟熏灭鼠，制造各种树脂单体如丙烯酸树酯、甲基丙烯酸树酯等行业，此外也可在制备氰化物的生产过程中接触到本物质。
“发病机制”可经各种途径吸收入人体。如吸收非致死量，部分以原形呼出；大部分氰离子可逐渐从体内细胞色素氧化酶或从高铁血红蛋白的结合中释出，在体内硫氰酸的作用下与体内的硫代硫酸离子结合而转化为相对无毒的硫氰酸盐从尿中排泄。
“临床表现”主要引起机体组织内窒息。
急性中毒病情进展迅速，无明显潜伏期。一般病情危重。吸入高浓度氰化氢或口服多量氢氰酸后立即昏迷、呼吸停止，于数分钟内死亡（猝死）。
重症而非猝死病例：早期症状，吸入者有眼和上呼吸道刺激症状，呼出气带杏仁气味；口服者有口腔、咽喉灼热感、流涎、呕吐，呕出物有杏仁气味。并有头痛、头晕、胸闷、呼吸加深加快、血压升高、心悸、脉率加快、皮肤及黏膜呈鲜红色。后有胸部压迫感、呼吸困难、意识朦胧。继而抽搐、昏迷、呼吸减慢、血压下降、紫绀、全身肌肉松弛、呼吸停止、脉搏弱而不规则、心跳停止、死亡。静脉血呈鲜红色。尿硫氰酸盐量可增高。
轻症者可有头痛、头晕、乏力、胸闷、呼吸困难、心悸、恶心、呕吐等表现。
皮肤或眼接触氢氰酸可引起灼伤。亦可吸收致中毒。
“诊断”
主要根据接触史及临床表现，中毒早期呼出气或呕吐物中有杏仁气味，皮肤、黏膜及静脉血呈鲜红色为特征，有助诊断，但呼吸障碍时可出现紫绀。
血及尿中硫氰酸盐量可作为接触指标，其受吸烟及饮食影响，应参考当地正常值。中毒时起病急，不能等化验结果才作诊断。应与其他原因引起的中毒、脑血管疾病、心肌梗死等所致的猝死或昏迷相鉴别。
“处理原则”
一般治疗原则：立即脱离现场至空气新鲜处。猝死者应同时立即进行心肺脑复苏。急性中毒病情进展迅速，应立即就地应用解毒剂。吸入者给吸氧。皮肤接触液体者立即脱去污染的衣着，用流动清水或5%硫代硫酸钠冲洗皮肤至少20分钟。眼接触者用生理盐水、冷开水或清水冲洗5～10分钟。口服者用0.2%高锰酸钾或5%硫代硫酸钠洗胃。
“预防措施”
呼吸系统防护：可能接触毒物时，应该佩戴隔离式呼吸器。紧急事态抢救或撤离时，必须佩戴氧气呼吸器。
眼睛防护：呼吸系统防护中已作防护。
身体防护：穿连衣式胶布防毒衣。
手防护：戴橡胶手套。
其他：工作现场禁止吸烟、进食和饮水。保持良好的卫生习惯。车间应配备急救设备及药品。作业人员应学会自救互救。
“案例”
1992年7月27日10时左右，上海某化工厂二车间丙氰醇工段氢氰酸管道发生堵塞，该工段长周某即进行检修，在排除故障过程时，周某发现已拆下考克的氢氰酸管道有轻微滴漏，即赶到四楼平台，本想关闭滴漏管道的考克，却匆忙中误将氢氰酸储槽总考克打开了，造成槽内60千克氢氰酸外漏。在呼叫撤离过程中，处于下风向的其他工段的部分职工来不及逃离，吸入了大量氰化氢气体，导致4人发生急性氰化氢中毒，其中1人急性氰化氢中毒伴脑外伤死亡。
五、甲烷
“理化特性”甲烷（methane，CH4）又称为“沼气”，是一种无色无味的气体，分子量16.06，比重0.55.微溶于水，溶于乙醇、乙醚。常是煤矿爆炸的原因（瓦斯爆炸）。
“接触机会”甲烷主要用于制造乙炔、氢气、合成氨气及制备碳黑、硝基甲烷、一氯甲烷、二氯甲烷、三氯甲烷、二硫化碳、四氯化碳等。在窖井、地下室、下水道、防空洞、煤矿（井）和煤库中都可能有大量甲烷(沼气/瓦斯)。它是天然气、煤气的主要成分，广泛存在于天然气、煤气、沼气、淤泥池塘和密闭的窖井、池塘、煤矿（井）和煤库中。倘若上述环境空气中所含甲烷浓度高，使氧气含量下降，就会使人发生窒息，严重者会导致死亡。
“发病机制”甲烷对人基本无毒，麻醉作用极弱。其浓度增加会使空气重氧的含量降低，引起机体缺氧，在极高浓度时是一种单纯窒息性气体。因其是无色无味的气体，高浓度吸入不易被察觉。
“临床表现”空气中的甲烷含量达到25%～30%时就会使人发生头痛、头晕、恶心、注意力不集中、动作不协调、乏力、四肢发软等症状。若空气中甲烷含量超过45%～50%以上时就会因严重缺氧而出现呼吸困难、心动过速、昏迷以致窒息而死亡。
皮肤接触甲烷的液化气，可引起局部冻伤。
“处理原则”
1.迅速将中毒者移离现场（抢救人员必须佩戴有氧防护面罩）吸氧，注意保暖，间歇给氧，有条件送高压氧舱。
2.呼吸、心跳停止时，应立即给予复苏。
3.防治脑水肿，20%甘露醇250毫升静注并予速尿20毫克静注；地塞米松20～40毫克加入10%葡萄糖注射液500毫升中静滴，并予ATP、辅酶A、细胞色素C等。
“预防措施”
1.生产过程应严格遵守操作规程，严防发生意外事故。
2.矿井要严格安全通风和瓦斯浓度的定期检查制度，当作业环境中甲烷量达到2%时，作业人员应立即撤离。
3.进入窖井、地下室、下水道、防空洞等有可能产生甲烷的工作场所时，应充分通风，散掉浊气后方可入内。
“案例与分析”某沼气站沼气窒息事故。
时间：1999年6月16日。
地点：某沼气站。
岗位或操作：沼气池开阀放水。
毒物名称：沼气混合气。
中毒病名：急性沼气混合气窒息。
事故中毒人数：4人中毒，3人死亡。
事故：当日下午4时，因连日雨水多，沼气站职工甲（男，58岁）下井开阀门放水，此阀门在第三和第四沉淀池之间，自1998年12月沼气站投产以来未曾开启。甲开阀门后爬上井口后又跌入井内，附近有人发现后呼救，乙（男，29岁）、丙（男，35岁）和丁（男，28岁）听见呼救，先后下井救人，其中丙爬入一半时感觉胸闷头昏，立即往井口爬，到井口被同伴拉上后立即昏迷，另外两个救人者落入井内。除丙送医院吸氧治疗康复，其余3人因沼气混合气缺氧窒息死亡。
事故要点分析：
（1）密闭空间的特点：沼气池属于地下密闭空间。
（2）该沼气池可能存在的职业危害；有机物分解产生大量甲烷、一氧化碳、硫化氢等有毒有害气体，直接造成中毒；同时有毒有害气体导致氧气含量减少，造成缺氧窒息死亡。
（3）未按照密闭空间管理程序进行管理，不良救援。