一、概述
1.刺激性气体是指对人体的眼睛、皮肤、呼吸道具有刺激作用的一类有害气体的总称。此类气体经人接触或吸入后，可引起流泪、鼻痒、咽干、咽痛、咳嗽等人体的不适应反应。
刺激性气体多具有腐蚀性，在工作过程中，常因不遵守操作规程或管道、容器等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏，污染作业场所而发生中毒。
2.在工业企业中常见的刺激性气体有氯气、氨气、氮氧化物、二氧化硫、光气、硫酸二甲酯等。按GBZ73-2002附录B（规范性附录）刺激性气体可分为以下几种：
(1)酸类：硝酸、盐酸、硫酸、铬酸、氯磺酸等。
(2)氮的氧化物：一氧化氮、二氧化氮、五氧化二氮等。
(3)氯及其他化合物：氯、氯化氢、二氧化氯、光气、双光气、氯化苦、二氯化枫、四氯化硅、三氯氢硅、四氯化钛、三氯化锑、三氯化砷、三氯化磷、三氯氧磷、五氯化磷、三氯化硼等。
(4)硫的化合物：二氧化硫、三氧化硫、硫化氢等。
(5)成碱氢化物：氨。
(6)强氧化剂：臭氧。
(7)酯类：硫酸二甲酯、甲酸甲酯、二异氰酸甲苯酯、氯甲酸甲酯等。
(8)金属化合物：氧化银、硒化氢、波基镍、五氧化二钒等。
(9)醛类：甲醛、己醛、丙烯醛、三氯乙醛等。
(10)氟代烃类：八氟异丁烯、氟光气、六氟丙烯、氟聚合物的裂解残液气和热解气等。
(11)其他：二硼氢、氯甲醚、四氯化碳、一甲胺、二甲胺、环氧氯丙烷等。
(12)军用毒气：氮芥气、亚当氏气、路易氏气等。
二、氯气
“理化特性”氯（chlorine，Cl2）是一种黄绿色、具有强烈刺激性并有窒息臭味的气体。分子量70.91，比重2.488.易溶于水和碱性溶液，也易溶于二氧化碳和四氯化碳等有机溶剂。
“接触机会”许多工业和农药生产上都离不开氯。如使用氯气制造各种含氯化合物，有四氯化碳、漂白粉、六六六、聚氯乙烯等。在制药、造纸、印染等工业也广泛使用氯气。
“发病机制”氯是一种有强烈刺激性的气体，它易溶于水。对人体的危害主要表现在对上呼吸道黏膜的强烈刺激，可引起呼吸道烧伤、急性肺水肿等，从而引发肺和心脏功能急性衰竭。吸入高浓度氯气还可引起迷走神经反射性心跳骤停或喉痉挛，出现电击样死亡。
“临床表现”
1.刺激反应：出现一过性眼和上呼吸道黏膜刺激症状，肺部无阳性体征或偶有散在性干啰音，胸部X线无异常表现。
2.轻度中毒：临床表现为急性气管炎、支气管炎或支气管周围炎。如出现呛咳，可有少量痰，胸闷，两肺有散在性干、湿啰音或哮鸣音，胸部X线表现可无异常或可见下肺野有肺纹理增多、增粗、延伸、边缘模糊。
3.中度中毒：临床表现为急性化学性支气管肺炎、局限性肺泡性肺水肿、间质性肺水肿、哮喘样发作，如有呛咳、咯痰、气急、胸闷等，可伴有轻度紫绀；两肺有干、湿性啰音；胸部X线表现常见两肺下部内沿肺纹理分布呈不规则点状或小斑片状边界模糊、部分密集或相互融合的致密阴影；局限性肺泡性肺水肿除上述症状、体征外，胸部X线显示单个或多个局限性轮廓清楚、密度较高的片状阴影。
4.重度中毒：出现弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、严重窒息、气胸、纵膈气肿等严重并发症。
“症断”依据职业性急性氯气中毒诊断标准（GBZ65-2002）。
1.诊断原则：根据短期内吸入较大量氯气后迅速发病，结合临床症状、体征、胸部X线表现，参考现场劳动卫生学调查结果，综合分析，排除其他原因引起的呼吸系统疾病，方可诊断。
2.刺激反应。
出现一过性眼和上呼吸道黏膜刺激症状，肺部无阳性体征或偶有散在性干啰音，胸部X线无异常表现。
3.诊断及分级标准。
（1）轻度中毒。
临床表现符合急性气管——支气管炎或支气管周围炎。如出现呛咳、可有少量痰、胸闷，两肺有散在性干、湿啰音或哮鸣音，胸部X线表现可无异常或可见下肺野有肺纹理增多、增粗、延伸、边缘模糊。
（2）中度中毒。凡临床表现符合下列诊断之一者：
①急性化学性支气管肺炎。如有呛咳、咯痰、气急、胸闷等，可伴有轻度紫绀；两肺有干、湿性啰音；胸部X线表现常见两肺下部内带沿肺纹理分布呈不规则点状或小斑片状边界模糊、部分密集或相互融合的致密阴影。
②局限性肺泡性肺水肿。上述症状、体征外，胸部X线显示单个或多个局限性轮廓清楚、密度较高的片状阴影。
③间质性肺水肿。如胸闷、气急较明显；肺部呼吸音略减低外，可无明显啰音；胸部X线表现肺纹理增多模糊，肺门阴影增宽境界不清，两肺散在点状阴影和网状阴影，肺野透亮度减低，常可见水平裂增厚，有时可见支气管袖口征及克氏B线。
④哮喘样发作。症状以哮喘为主，呼气尤为困难，有紫绀、胸闷；两肺弥漫性哮鸣音；胸部X线可无异常发现。
（3）重度中毒。符合下列表现之一者：
①弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿。
②急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
③严重窒息。
④出现气胸、纵膈气肿等严重并发症。
“处理原则”
1.治疗原则。
（1）现场处理。
立即脱离接触，保持安静及保暖。出现刺激反应者，严密观察至少12h，并予以对症处理。吸入量较多者应卧床休息，以免活动后病情加重，并应用喷雾剂、吸氧；必要时静脉注射糖皮质激素，有利于控制病情进展。
（2）合理氧疗。
可选择适当方法给氧，吸入氧浓度不应超过60%，使动脉血氧分压维持在8～10kPa。如发生严重肺水肿或急性呼吸窘迫综合征，给予鼻面罩持续正压通气(CPAP)或气管切开呼气末正压通气(PEEP)疗法，呼气末压力宜在0.5kPa(5cmH2O)左右。
（3）应用糖皮质激素：应早期、足量、短程使用，并预防发生副作用。
（4）维持呼吸道通畅：可给予雾化吸入疗法、支气管解痉剂，去泡沫剂可用二甲基硅油(消泡净)；如有指征应及时施行气管切开术。
（5）预防发生继发性感染。
（6）维持血压稳定，合理掌握输液及应用利尿剂，纠正酸碱和电解质紊乱，良好的护理及营养支持等。
2.其他处理。
（1）治愈标准：由急性中毒所引起的症状、体征、胸部X线异常等基本恢复，患者健康状况达到中毒前水平。
（2）中毒患者治愈后，可恢复原工作。
（3）中毒后如常有哮喘样发作，应调离刺激性气体作业工作。
“预防措施”
1.经常维修、检查设备、管道，严防跑、冒、滴、漏事件发生。
2.进入高浓度氯气的场所，一定要佩戴防毒面具。
3.一旦发生严重的泄漏事故，要成立抢救指挥部，组织安全疏散和抢救中毒者，特别要组织力量确保重度中毒者的抢救工作。
“案例与分析”
实例1：某区镇办水厂，加氯消毒工艺较为原始，即用液氯钢瓶置于水泵吸水口滴加消毒。1984年12月9日下午6时许赵某(男，34岁)当班抄表时，嗅及氯气间有氯气味，查见钢瓶接头处橡胶管破裂，遂戴防毒口罩去关钢瓶，未成，即上门通知有关同事请求帮助时，因胸闷、咳嗽、心悸继而昏倒在同事家里，即由同事送往医院救治。当日下午7时许，同事万云祥(男，47岁)在上岗帮助关阀维修后离开时，因呼吸困难、剧咳、小便失禁而昏倒在厂门口，也被送往医院救治。赵、万二人均被诊断为急性氯气中毒。
事故原因分析：生产工艺落后，操作原始，个人防护用品性能不佳或使用不当是造成本次氯气中毒的主要原因。
实例2：1997年7月25日下午3时左右，上海自来水公司某水厂请上海某控制机器有限公司(合资企业)来该厂加氯车间检修、测试在线的DR-20K电子磅秤，下午3时10分左右，日班的加氯工使用氯气钢瓶仓库的3吨行车，起吊在电子磅秤上的氯气钢瓶，由于该行车单边刹车不灵，致使被吊钢瓶晃动，碰擦相邻钢瓶，引起钢瓶互撞，撞击到最后一只接在加氯歧管上的钢瓶，脱离支架，造成DN10mm连接管拉脱，引起液氯泄漏，当时在场人员及时采取措施，关闭氯气电动阀，切断加氯机氯源，3时45分左右，漏氯得到控制。在抢险过程中，有3名职工轻度吸氯，被送往有关医院观察治疗，诊断为氯气吸入。
事故原因分析：由于行车安装质量存在问题，刹车不灵，加上加氯设备本身的缺陷，在处理液氯泄漏过程中，现场人员又未佩戴个人防护用品，厂内缺乏运输化学危险品的管理制度，危险物品操作时现场也无监护措施等，造成了事故的发生。（来源：上海市疾病预防控制中心）
三、氨
“理化特性”氨（ammonia，NH3），无色气体，有刺激性恶臭味。分子式NH3.分子量17.03.蒸气与空气混合物爆炸极限为16%～25%(最易引燃浓度为17%)。常温下加压可液化。极易溶于水而形成氨水（氢氧化铵），成强碱性，能碱化脂肪。
“接触机会”主要用于制造硝酸、炸药、合成纤维、化肥；也可用作制冷剂。
“发病机制”对黏膜和皮肤有碱性刺激及腐蚀作用，可造成组织溶解性坏死。高浓度时可引起反射性呼吸停止和心脏停搏。人接触553mg/m3可发生强烈的刺激症状，可耐受1.25分钟；3500～7000mg/m3浓度下可立即死亡。
“临床表现”
急性中毒：短期内吸入大量氨气后可出现流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、痰可带血丝、胸闷、呼吸困难，伴有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等，有的甚至出现紫绀、眼结膜及咽部充血及水肿、呼吸率快、肺部啰音等。严重者可发生肺水肿、成人呼吸窘迫综合征、喉水肿痉挛或支气管黏膜坏死脱落致窒息，还可并发气胸、纵膈气肿。胸部X线检查呈支气管炎、支气管周围炎、肺炎或肺水肿表现。血气分析示动脉血氧分压降低。
误服氨水可致消化道灼伤，有口腔、胸、腹部疼痛，呕血、虚脱，可发生食道、胃穿孔。同时可能发生呼吸道刺激症状。吸入极高浓度可迅速死亡；眼接触液氨或高浓度氨气可引起灼伤，严重者可发生角膜穿孔。
皮肤接触液氨可致灼伤。
“诊断”依据职业性急性氨中毒诊断标准（GBZ14-2002）
1.诊断原则：根据短时间内吸入高浓度氨气的职业史，以呼吸系统损害为主的临床表现，和胸部X射线影像，结合血气分析检查及现场劳动卫生学调查结果，综合分析，排除其他病因所致类似疾病，方可诊断。
2.刺激反应：仅有一过性的眼和上呼吸道刺激症状，肺部无阳性体征，胸部X射线影像检查无异常发现。
3.诊断及分级标准。
（1）轻度中毒。具有下列表现之一者：
①流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、咳痰；肺部出现干性啰音；胸部X射线影像检查显示肺纹理增强。符合急性气管——支气管炎表现。
②一至二度喉水肿。
（2）中度中毒。具有下列表现之一者：
①声音嘶哑、胸闷、呼吸困难、剧烈咳嗽、有时有血丝痰；呼吸频速、轻度发绀、肺部出现干、湿啰音。胸部X射线影像检查显示肺纹理增多、紊乱，边缘模糊的散在的斑片状阴影。符合支气管肺炎。血气分析：常呈现轻度至中度低氧血症。
②三度喉水肿。
（3）重度中毒。具有下列表现之一者：
①剧烈咳嗽、咯大量粉红色泡沫痰、胸闷、气急、心悸；呼吸困难、明显发绀、双肺满布干湿啰音；胸部X射线影像检查显示两肺野有大小不等边缘模糊的斑片状或云絮状阴影，有的可融合成大片状或蝶状阴影。符合肺泡性肺水肿表现；血气分析呈现重度低氧血症。
②急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
③四度喉水肿。
④并发较重气胸或纵膈气肿。
⑤窒息。
（4）眼或皮肤灼伤：轻、中、重度急性中毒均可伴有眼或皮肤灼伤，其诊断分级参照GBZ54或GBZ18.
“处理原则”
1.治疗原则。
（1）迅速安全将患者移至空气新鲜处，维持呼吸、循环功能；彻底冲洗污染的眼和皮肤。
（2）保持呼吸道通畅：可给予支气管解痉剂、去泡沫剂(如10%二甲基硅油)、雾化吸入疗法；必要时给予气管切开，清除气道堵塞物，以防止窒息。
（3）早期防治肺水肿：可早期、足量、短程应用糖皮质激素，莨菪碱类药物等，尤应注意严格限制补液量，维持水、电解质及酸碱平衡。
（4）合理氧疗。
（5）积极预防控制感染，及时、合理应用抗生素，防治继发症。
（6）眼、皮肤灼伤治疗，参照GBZ54或GBZ51.
2.其他处理：轻度中毒，治愈后可回原岗位工作；中、重度中毒，视疾病恢复情况，一般应调离刺激性气体作业；需劳动能力鉴定者，可参照GB/T16180处理。
“预防措施”
1.在生产作业中实行密闭化、自动化生产，使用时注意安全，严防跑、冒、滴、漏事件发生。
2.加强通风排气，使用时注意安全，提供必要的个人防护用品。进入高浓度环境必须佩戴防毒面具。
3.使用、运输和储存时应注意安全，防止容器破裂和冒气。
“案例与分析”
1982年1月19日12时40分，浙江省某化肥厂冷冻岗位，因女工玩耍踩断氨管致3人氨中毒死亡。
1月19日12时，该厂临时停车期间，合成车间4名女工在清扫完卫生后到冷冻岗位室外晒太阳时，其中1名分析工双脚踩氨油分离器进液管上上下下跳动玩耍，不慎将进液阀门连接管丝扣踩断，致使大量氨从断管处外泄，4人中除1人逃离外，其余3人均中毒昏倒，经抢救无效而死亡。
事故原因分析：
1.管接头选材不符合设计要求，以铸铁件代替钢件。
2.原设计该管道离地1.9米，因分离效果不好，经两次修改后，该管距地260毫米，使用砖块作支撑。1981年12月26日在拆除液氨贮槽危棚时，有人将砖头撤去，致使该管悬空。
3.踩断管线的女分析工违反有关规定，在工作时间内踩在生产管道上跳着玩。
4.因当时更换合成大槽，冷冻系统存氨备开车用，冷冻系统的4个阀门(平衡阀、冷却排管进出口阀、液氨贮槽进口阀)全部呈开启状态，致使在氨油分离器平衡管根部断裂后，大量液氨从氨油分离器、液氨贮槽和冷却排管内排出，扩大了事故。
5.有关人员违反国务院颁发的有关规定，将位于冷冻岗位室外西侧的安全通道堆放大量电气杂物，把通道堵死，致使2名分析工受阻而中毒死亡。
防止同类事故的措施：
1.对氨系统进行全面检查，更换材质不符合要求的管阀件。
2.对各种管道支架进行检查，没有的均补装铁件或水泥件支架。
3.疏通厂内设有的安全通道。
4.停车检修期间对贮存有毒、易燃、易爆介质的容器场所周围设置防护拦，并悬挂醒目的安全标志。
四、氮氧化物
“理化特性”氮氧化物（nitrogenoxide，NOx）又称氧化氮，是氮和氧化物的总称，俗称硝烟，是最常见的刺激性气体之一。氮氧化物因氧化的程度不同，具有不同的颜色（黄色至深棕色）和相对密度。生产中接触到的氮氧化物主要是二氧化氮（NO2），其相对分子量46.01，沸点为21.2℃，在21.2℃时为红棕色具有刺激性气味气体，在21.2℃以下时为暗褐色液体。溶于碱、二硫化碳和氯仿，难溶于水，性质较稳定。
“接触机会”制造硝基化合物如硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等；苯氨染料的重氮化过程；气割及电弧发光、焊接、卫星发射、火箭推进、汽车内燃机排放尾气中及矿井、隧道用硝铵炸药时均产生或含有氮氧化物；存放谷仓中的青饲料或谷物经缺氧发酵也可产生氮氧化物。
“发病机制”二氧化氮较难溶于水，故对上呼吸道黏膜刺激作用弱，主要进入呼吸道深部，于支气管及肺泡上的水逐渐起作用，生成硝酸和亚硝酸，对肺组织产生刺激和腐蚀作用。可引起血管扩张、血压降低、组织缺氧等。
“临床表现”长期吸入低浓度氮氧化物，可出现咽干、痛，咳嗽等症状，还伴有不同程度的神经衰弱综合征。
1.轻度中毒一般经过6～72小时的潜伏期，出现胸闷、咳嗽等症状，还会出现头疼、头晕、无力、心悸、恶心等。肺部有散在干啰音。胸部X线征象：肺纹理增强，可伴边缘模糊。符合急性气管——支气管炎或支气管周围炎。
2.中度中毒除上述症状，胸闷加重，咳嗽加剧，呼吸困难，咯痰或咯血丝痰等症状；体征有轻度发绀，两肺可闻及干、湿性啰音。胸部X射线征象：肺野透亮度减低，肺纹理增多、紊乱、模糊，呈网状阴影，符合间质性肺水肿；或斑片状阴影，边缘模糊，符合支气管肺炎。
3.重度中毒呼吸明显困难，剧烈咳嗽，咯大量白色或粉红色泡沫痰，可见肺水肿，明显发绀，两肺满布湿性啰音。胸部X线征象：两肺野有大小不等、边缘模糊的斑片状或云絮状阴影，有的可融合成大片状阴影，符合肺泡性肺水肿。血气分析常呈重度低氧血症；急性呼吸窘迫综合征；有的可出现并发较重的气胸或纵膈气肿；甚至昏迷、窒息、死亡。
“诊断”
1.诊断原则。
根据短期内吸入较大量的氮氧化物的职业史，呼吸系统损害的临床表现和胸部X射线征象，结合血气分析及现场劳动卫生学调查资料，综合分析，并排除其他原因所致的类似疾病，方可诊断。
2.刺激反应。
出现一过性胸闷。咳嗽等症状，肺部无阳性体征，胸部X射线检查无异常表现。
3.诊断及分级标准。
（1）轻度中毒。
出现胸闷、咳嗽等症状；肺部有散在干啰音。胸部X线征象：肺纹理增强，可伴边缘模糊。符合急性气管——支气管炎或支气管周围炎。
（2）中度中毒。
胸闷加重，咳嗽加剧，呼吸困难，咯痰或咯血丝痰等症状；体征有轻度发绀，两肺可闻及干、湿性啰音。胸部X射线征象：肺野透亮度减低，肺纹理增多、紊乱、模糊，呈网状阴影，符合间质性肺水肿或斑片状阴影，边缘模糊，符合支气管肺炎。血气分析常呈轻度至中度低氧血症。
（3）重度中毒。
具有下列之一者：
①明显的呼吸困难，剧烈咳嗽，咯大量白色或粉红色泡沫痰，明显发绀，两肺满布湿性啰音。胸部X线征象：两肺野有大小不等、边缘模糊的斑片状或云絮状阴影，有的可融合成大片状阴影，符合肺泡性肺水肿。血气分析常呈重度低氧血症。
②急性呼吸窘迫综合征。
③并发较重程度的气胸或纵膈气肿。
④窒息。
“处理原则”
1.治疗原则。
（1）现场处理。
迅速、安全脱离中毒现场，静卧、保暖，避免活动，立即吸氧；并给予对症治疗。
（2）对刺激反应者，应视察24～72小时，观察期内应严格限制活动，卧床休息，保持安静，并给予对症治疗。
（3）保持呼吸道通畅。
给予雾化吸入、支气管解痉剂、去泡沫剂(如二甲基硅油)，必要时给予气管切开。
（4）早期、足量、短程应用糖皮质激素。
（5）合理氧疗。
（6）预防控制感染，防止并发症，维持水、电解质、酸碱平衡。
2.其他处理。
急性轻、中度中毒，治愈后可恢复原工作；重度中毒患者视疾病恢复情况，应调离刺激性气体作业。
如需劳动能力鉴定，按GBT16180处理。
“预防措施”
1.经常维修、检查设备、管道，严防跑、冒、滴、漏事件发生。
2.在生产作业中实行密闭化生产，通风排气，使用时注意安全，提供必要的个人防护用品。
3.急需进入检修时，需佩戴供氧式面具，并应有人在现场做好现场监护工作。
“案例与分析”
1.事故经过。
某年，11月8日下午，某工人焊修有残存硝酸的贮罐近4h，下班时自觉全身不适，洗澡后头晕、周身发冷等症状加重，后出现喘憋，到医院急诊，确诊为急性氮氧化物中毒。
2.分析。
①硝酸在高温下可释放出氮氧化物，氮氧化物的水溶性小，吸到深部呼吸道和肺内才渐渐溶解，又生成硝酸和亚硝酸，对肺组织产生强烈的刺激和腐蚀作用。
②中毒者在焊修时未戴防毒口罩或面具。
上述这两个原因结合在一起，就导致中毒事件的发生。
3.防范措施。
①有残存硝酸的贮罐或其他容器、管线，在未彻底清洗之前，禁止焊修。
②经过清洗的硝酸贮罐或容器、管线，焊修时务必加强局部通风排毒。
③具体操作时，应戴半面罩型防毒口罩(能吸附氮氧化物的7号滤毒盒)。
五、二氧化硫
“理化特性”二氧化硫（sulfurdioxide，SO2）无色，有辛辣和窒息性气味。分子量为64.07，在水中溶解度为8.5%（25℃）；易溶于甲醇、乙醇。
“接触机会”二氧化硫是最常见的工业废气及大气污染的成分。另外，燃烧所含的硫燃料、熔炼硫化矿石、烧制硫磺、制造硫酸和亚硫酸、硫化橡胶、制冷、漂白、消毒、熏蒸杀虫、镁冶炼、石油精炼、某些有机合成等作业工人和有关人员皆有可能接触。
“发病机制”二氧化硫对眼和呼吸道黏膜具有强烈的刺激作用，它从呼吸道吸收，在组织中分布量以气管为最高，肺、肺门淋巴结及食道次之，肝、脾、肾较少。吸入大量高浓度的二氧化硫后，可使深部呼吸道和肺组织受损，引起肺部充血、肺水肿或产生反射性喉头痉挛而导致窒息致死。二氧化硫还能与血液中的硫胺素结合破坏酶的过程，导致糖及蛋白质的代谢障碍，从而引起脑、肝、脾等组织发生退行性变。
“临床表现”
l。急性中毒。
吸入二氧化硫后很快出现流泪，畏光，视物不清，鼻、咽、喉部烧灼感及疼痛、咳嗽等眼结膜和上呼吸道刺激症状。较重者可有声音嘶哑、胸闷、胸骨后疼痛、剧烈咳嗽、心悸、气短、头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐及上腹部疼痛等。检查可见眼结合膜充血水肿，鼻中隔软骨部黏膜小块发白的灼伤，两肺可闻干湿啰音。严重者发生支气管炎、肺炎、肺水肿，甚至呼吸中枢麻痹，如当吸入浓度高达5240mg/m3时，立即引起喉痉挛、喉水肿，迅速死亡。
2.慢性影响。
长期接触低浓度二氧化硫，引起嗅觉、味觉减退，甚至消失，头痛、乏力，牙齿酸蚀，慢性鼻炎，咽炎，气管炎，支气管炎，肺气肿，肺纹理增多，弥漫性肺间质纤维化及免疫功能减退等。
“诊断”依据职业性急性二氧化硫中毒诊断标准（GBZ58-2002）
1.诊断原则。
根据短时间内接触高浓度二氧化硫的职业史及典型的临床表现，结合现场劳动卫生学调查，综合分析，并排除其他类似疾病；方可诊断。
2.刺激反应。
出现眼及上呼吸道刺激症状，但短期内(1～2天)能恢复正常，胸部体检及X射线征象无异常。
3.诊断及分级标准。
（1）轻度中毒。
除上述表现加重外，尚伴有头痛、恶心、呕吐、乏力等全身症状；眼结膜、鼻黏膜及咽喉部充血水肿，肺部有明显干性啰音或哮鸣音；胸部X射线可仅表现为肺纹理增强。
（2）中度中毒。
除轻度中毒临床表现加重外，尚有胸闷、剧咳、痰多、呼吸困难等；并有气促、轻度紫绀、两肺有明显湿性啰音等体征；胸部X射线征象示肺野透明度降低，出现细网状和散在斑片状阴影，符合肺间质性水肿或化学性肺炎征象。
（3）重度中毒。
除中度中毒临床表现外，出现下列情况之一者，即可诊断为重度中毒。
①肺泡性肺水肿。
②突发呼吸急促，呼吸频率>；28次/min，血气分析PaO228次/min)或(和)呼吸窘迫，胸部X线显示两肺呈融合的大片状阴影，血气分析显示PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)。以上表现符合急性呼吸窘迫综合征。
③窒息。
④并发气胸、纵膈气肿。
⑤严重心肌损害。
⑥休克。
⑦昏迷。
“处理原则”
1.治疗原则。
（1）凡吸入光气者应迅速脱离现场到空气新鲜处，立即脱去污染的衣物，体表沾有液态光气的部位用水彻底冲洗净。保持安静，绝对卧床休息，注意保暖。早期给氧，给予药物雾化吸入，用支气管解痉剂、镇咳、镇静等对症处理。至少要密切观察48小时，注意病情变化。
（2）防治肺水肿。早期、足量、短程应用糖皮质激素，控制液体输入。可以应用消泡剂如二甲基硅油气雾剂吸入，注意保持呼吸道通畅。合理给氧；吸入氧浓度(FiO2)不宜超过60%。
（3）急性呼吸窘迫综合征治疗：参照GB73有关内容。其他急救治疗及防治并发症同内科治疗原则。
（4）重度中毒：除按中度中毒处理外，取半卧位；尽早给予地塞米松，一般10～20mg，一日3次，病情好转后减量；保持PaO2＞60%；50%葡萄糖溶液10ml加维生素C1g，静脉注射；早期应用抗菌药物，预防感染；出现肺水肿时，应用二甲基硅油消泡气雾剂；慎用利尿剂和脱水剂；治疗并发症和处理，作好抢救准备。
2.其他处理。
急性中毒患者治愈后，可恢复原工作。重度中毒患者如X线胸片、血气分析或肺功能测定等仍有异常表现者，应调离刺激性气体作业。需劳动能力鉴定者，参照GB/T16180.
3.要防发生二次中毒：空气中光气浓度达30～50mg/m2时，可致人急性中毒。分析表明，光气二次中毒者多因接触原发患者的残留光气所致，提醒医护人员在抢救患者过程中应注意自我防护，谨防发生二次中毒。
“预防措施”
1.组建抢救光气中毒的指挥系统。
光气生产企业要立足于防范重大恶性事故和多人中毒事故的发生，因此，要组建抢救指挥系统。其任务是：检查和贯彻有关光气安全生产的规章制度；组织培训和教育；保证各有关部门处于应急状态；确定中毒患者应该转送的医院并保持联系。发生事故时，领导组织进行事故现场处理、伤员处置、人员疏散、维持生产秩序，对抢救工作全面负责。
2.落实抢救所需的各种药品和器械。
光气生产车间应配备氧气呼吸器两个以上；操作人员每人配备一个过渡式防毒面具并保持备用状态；医务部门必须装备观察床、急救箱、Ｘ光机、急救车、喷淋冲洗设施和一定数量的抢救药物。
3.加强培训，掌握科学的自救和互救知识。
对光气车间的工人、干部，都必须进行使用氧气呼吸器等防护器材的培训，使之掌握正确的使用方法。车间有少量光气泄漏的可能时（如定期检修、紧急抢修设备），可使用过滤式防毒面具，浓度较高的光气泄漏，或需在现场抢运、抢救光气中毒患者时，必须佩戴氧气呼吸器或生氧式面具。
4.积极进行现场抢救。
及时准确就地抢救是减少光气中毒致死的关键，企业的医务人员应是抢救病人的主体。
光气生产企业的医务人员要实行24小时值班制。发生重大事故时，事故岗位、邻近车间的吸入者和有刺激症状的患者应列入观察对象，严密观察24小时。观察期间，经检查和胸部Ｘ线拍片以确定病情类别，并及时予以防治肺水肿发生的处理（给予氧气吸入、地塞米松等药物）。对明确的中毒者要进一步抢救，如需转院，应有专人陪同并提供详细的病情和治疗方法以供参考。凡企业邻近有医疗单位的，平时即应建立密切联系。
5.定期进行事故抢救的演习。
光气生产厂，每年要进行1～2次全厂性的模拟光气中毒事故的抢救演习，以检查一旦发生多人中毒事故时的指挥调度、联络系统、事故抢险、现场抢救方案、药品器械供应、转运条件等应急措施能否符合要求、满足需要。通过演习暴露出的问题，凡不符合要求的应及时改进。
“案例与分析”
中毒案例1：
男，30岁，某染化工厂干部，因参加检修时吸入低浓度光气，3d后，胸闷、气急、心悸、咳嗽、无力等症状加重，于1980年1月22日急诊入院。患者1月19日上午10时与车间主任一起检查车间内设备管道泄漏情况，发现二苯酯U型压力表异常，决定拆开压力表。因拆开前光气反应管道的尾气未排空，尾气管道漏气，使光气溢出。在检修过程中吸入低浓度光气约2～3h。下班后感胸闷、气急、心悸、呛咳、无力等突然加重，于下午6时急诊入院。诊断为“急性轻度光气中毒”。
职业史：1968～1972年系该厂司炉工，1972年至今任干部，平时健康，未婚，无烟酒嗜好。
体格检查：体温37.8℃，脉搏160次/min，呼吸26次/min，血压120/70mmHg。一般情况较差，神志清，能平卧。全身皮肤潮湿，唇轻度紫绀。眼结膜充血(+)，咽充血。气管居中，胸廓对称，呼吸运动正常。心率160次/分，律齐，无病理性杂音。两肺呼吸音低，未闻及干湿啰音，腹平软，肝脾未扪及。四肢活动正常，病理反射未引出。
实验室检查。血常规：血红蛋白16.4%，红细胞545万/mm3，白细胞16，450/mm3，嗜中性81%，淋巴19%。尿常规正常。血气分析：pH7.47，PaCO235mmHg，碱剩余+2.5mEq/L全血，标准重碳酸26mEq/L血浆，实际重碳酸25mEq/L血浆，PaCO2106mmHg二氧化碳结合力42.9ml/100ml，钾4.7mEq/L，氯415mg%。肝功能正常。心电图T波Ⅱ、aVf导联倒置V4～V6低平。X线胸片示两肺中下野肺纹理增多、增粗，边缘模糊，部分形成网状结构，肺门阴影增宽，两肺野透亮度减低。
治疗经过：入院后立即吸氧，碱性液超声雾化吸入，青、链霉素肌肉注射，地塞米松及能量合剂加入10%葡萄糖500ml内静脉点滴，非那根肌肉注射，口服可待因糖浆。经上述处理后，患者咳嗽、胸闷、气急等症状未见明显改善，口唇及颜面皮肤轻度紫绀，心率达160次/分，汗多、尿少。因而加大氧流量，记出入量，增加激素用量；防止心衰，应用西地兰；积极控制肺部感染，用红霉素静脉点滴，适当应用镇静剂，肌肉注射安定，为营养心肌加用能量合剂等。经上述积极抢救3d后，病情基本稳定，10d后病情明显好转，共住院23d痊愈出院。
中毒案例2：
2004年６月15日，位于福州市杨桥路上的福建省物质结构研究所（简称物构所）一下属企业因实验操作不当，造成有毒光气泄漏事故，造成１人死亡，260多人送医院救治。
据福建省物构所办公室一位同志介绍，６月１５日上午９时半左右，位于研究所大院内的一家下属企业在实验过程中因操作不当，发生有毒气体——光气泄漏，从当天傍晚起，该企业员工陆续出现咳嗽、口干、流泪等症状，被先后送到福州空军医院和省立医院救治。
最先被送到福州空军医院救治的一名长乐籍员工送医后，经抢救无效已死亡。之后所有接触到光气的员工都被送到福建省立医院。截至６月１６日上午１０点，福建省立医院共收治２６０名接触到毒气的人员，其中一人因呼吸困难、严重缺氧被送入重症病房抢救，另有５０多人出现肺部损害。其余症状较轻，均留在医院观察２４小时。
中毒案例3：
2007年4月20日凌晨，甘肃银光聚银化工有限公司发生一起光气中毒事故，一名正在车间作业的职工不慎中毒，于21日下午身亡。
死者陈某现年34岁，会宁县八里湾八里村人，4月20日凌晨12时左右，陈某在上夜班时不慎光气中毒，刚开始症状较轻，但到凌晨3时左右，他感觉到情况严重，遂被紧急送往医院抢救。到21日下午4时30分左右，虽然经过40多个小时的全力抢救，但陈某还是没有醒来。