（1）梗死区室壁扩展：梗死区室壁扩展是指AMI后早期梗死区无收缩功能的心肌束急性不均匀扩张和不成比例地变薄，以致造成局部心室腔扭曲和扩张。这一过程一般始于AMI后72h，于1周左右发展至坪值，这是AMI后早期左室重构的主要原因。肉眼观察可见梗死区室壁变薄、扭曲，局部心室腔扩张和膨胀。组织学检查时，可见梗死区坏死的心肌细胞破裂，细胞拉长和间隙缩小。肌束重排，细胞数量减少以致室壁变薄；非梗死区则可见心肌细胞滑动。
梗死区室壁扩展是指AMI后早期就出现的梗死区急性室壁扩张和变薄，而不是新的心肌坏死，它导致功能性梗死范围扩大。与此相反，梗死区室壁延展（infarctextension）则是指组织学检查时发现梗死区周围有新的坏死现象，它使实际心肌梗死总量增加，此亦见于AMI过程早期。
（2）整体心室扩张：整体心室扩张是指AMI愈合过程中，由于室壁应力增加，以致非梗死区心肌失代偿性肥大，发生进行性左室腔扩张和扭曲。在早期重构期，梗死区室壁扩展和非梗死区心肌组织扩张共同导致整体心室扩张；但在晚期重构期，左室扩张几乎均由非梗死区可收缩的心肌扩张和变形所致。AMI后幸存的病例中，大约40％在6个月内会有明显的心室腔扩张。进行性心室腔扩张导致左室功能恶化，2年病死率明显增加。
AMI后，心肌收缩功能节段性丧失，以致每搏量减少，左室充盈压和舒张末期容积增加；神经激素因子（neurobormonalfactors）如儿茶酚胺和肾素，则促进那些仍有存活力心肌的收缩增强。这种容量负荷过重，导致非梗死区心肌组织扩张和心室腔扩大。当心肌坏死量超过总心肌量的20％时，上述代偿机制就不能再充分维持最佳的血流动力学功能，于是发生代偿性心肌肥大。
心肌组织约占心室组织的85％。心室压力或容量负荷过重皆可引起心肌细胞形态和数量变化。压力负荷过重引起向心性肥大，即室壁增厚但心室腔不扩大，心肌细胞增粗但细胞数量和长度不变。与此相反，容量负荷过重则引起离心性肥大，即心室腔扩大但室壁厚度不增加，而由心肌细胞延长所致。如果心室压力和容量负荷均增加，则导致心肌细胞增粗和延长。AMI后心肌肥大的特征是新的肌节顺接，使心肌细胞长度和重量增加，但粗细不变，即离心性肥大；这种典型的容量负荷过重导致的心室腔扩大，使心室腔容积不成比例地增大，导致室壁应力增加，以致非梗死区心肌细胞体积增大，此即向心性肥大。当梗死范围大时，肥大的心肌内新生毛细血管不足，以致收缩功能不足；负荷过重导致心室腔进行性扩张。这就是晚期重构期心室腔扩张的基本机制。
综上所述，“心室重构”一词旨在用以描述AMI后心脏一系列的形态学改变。这些改变最终导致心室腔扩张和收缩功能障碍。心室重构不仅涉及梗死区心肌，也涉及非梗死的室壁。在AMI后几小时或几日内，就可看到梗死段扩张，特别是大面积前壁AMI后坏死心肌变薄和延长时；在随后的数周或数月内，接着发生残余存活心肌的整体重构，以求维持每搏量。心室重构过程中，非梗死区心肌肥大并左右滑动，以致心脏容积扩大，梗死区室壁则可能变薄；最终导致室壁应力增加，而发生离心性肥大。这一过程导致心肌细胞进一步生长和进行性心肌纤维化，伴有细胞外基质重排。最后的室壁应力增加，使这种代偿不再能维持足够的泵功能，接着发生充血性心力衰竭。
2.慢性心肌病变广泛或比较广泛的心肌炎症或心肌慢性纤维性病变，由于心肌细胞数量的减少，继而心肌间质细胞数量增多，残存心肌细胞肥大，在压力或容量负荷增高时也可出现类似心肌梗死后出现的一些改变，使病变的心室发生病理性重构，从而诱发或加重心力衰竭。
（二）心室负荷增加
对于有效心肌细胞数量减少，心肌间质细胞数量增加的病变心脏，不论是收缩期压力负荷或是舒张期容量负荷的增高，均是导致和促进心室重构不可忽视的有害因素。
（三）神经内分泌激活
充血性心力衰竭可有复杂的神经内分泌激活，特别是肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。一些资料表明，血管紧张素Ⅱ，可能还有醛固酮，对适应不良（maladaptive）过程可能有重要作用。血管紧张素Ⅱ至少在药理浓度时能增强心肌收缩力，刺激心肌生长，诱发纤维细胞增生，且可被醛固酮所增强，对心室重构起了促进作用。另有实验证明，结扎鼠左冠状动脉后，虽然血循环中肾素和ACE浓度仍正常，但局部的ACE浓度迅速明显增加。结扎冠脉后数日，可见心肌细胞坏死和ACE浓度下降；第2周则见ACE浓度开始进行性增加，持续数月。ACE浓度的最大增加见于梗死游离壁发展中的瘢痕组织；肥大和重构的左右心室；左房组织中的ACE浓度也明显增加。梗死后早期，ACE浓度增加可能伴有单核细胞和巨噬细胞移入坏死组织，随后出现纤维细胞和胶原。因此，近年来的兴趣侧重于血管紧张素Ⅱ的生长调节作用及其对心室再塑和心室腔扩大的可能作用。这可能与ACE抑制剂预防心室再塑和心室腔扩大有密切关系。
二、心室再塑研究的方法
包括二维超声心动图、CT扫描、磁共振显像、放射核素心室造影和造影剂心室造影等。CT扫描和磁共振显像，能取得高质量图像，不受病人因素的影响。放射核素心室造影和造影剂心室造影，能估计心室容积和形态改变；冠脉造影，则可观察冠脉解剖。
二维超声心动图，可连续观察心内膜表面积变化，以估计梗死区室壁扩展和心室重构后的几何构型。心肌造影超声心动图（nayocardiaicontrastechocardlography，MCE）则能直接显示冠脉病变范围。在MCE上，梗死区供血冠脉血流恢复前（再灌注前）的灌注缺损区，反映病损心肌范围；冠脉血流恢复后（溶栓疗法后）的灌注缺损区，则反映缺血后心肌“无复流”（noreflow）范围。缺血后心肌无复流，反映心肌微循环损害或衰竭，可能导致梗死区室壁扩展和充血性心力衰竭，治疗上必须积极降低心脏负荷。对于非心肌梗死患者，上述方法亦可观察或研究其心肌病变后心室几何构型的改变，并以此对其预后作出估价。
三、心室再塑的临床意义
心室重构是引起进行性心力衰竭和死亡的主导原因。研究心室再塑及其机制具有重要的临床意义：必须强调心脏病变急性期的治疗及早诊断心肌梗死，一旦发现，立即实施有效的冠脉再灌注疗法，挽救濒死心肌，增加存活心肌细胞的数量。对于心肌的急性弥漫性炎症应积极治疗，防止转变为慢性病变。对于慢性心肌病变则采取措施阻止病变发展，延缓疾病进程；对于已有病变的心脏，应降低其前后负荷，阻止病变心室的加速重构；必须强调神经内分泌拮抗剂在心力衰竭治疗中的价值，特别是预防心力衰竭病人从适应发展到适应不良过程中的可能作用。
四、干预性治疗对心室再塑的影响
在这方面，目前研究较多的仍然是心肌梗死后一些干预药物或措施对其心室重构的影响，但其产生于预效应的机制对于防止其他心肌病变后的心室重构可能也有一定的启示作用。
（一）ACE抑制剂
心脏和血管的血管紧张素Ⅱ具有重要的生长调节作用，是一种生长调节肽。局部生成的血管紧张素Ⅱ对健康和病变心脏、血管的结构产生重要影响。研究结果表明，ACE抑制剂可减轻高血压动物和病人的左室肥大；ACE抑制剂治疗的充血性心力衰竭病例，存活率增加。这一作用可能由于ACE抑制剂独特的血流动力学效应或降低血循环血管紧张素Ⅱ浓度，也可能直接涉及局部血管紧张素Ⅱ的形成和对心脏结构的有益改变。心脏组织血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的能力，仅约10％左右取决于ACE。推测人ACE抑制剂抑制左室肥大的有益作用，是由于抑制血循环血管紧张素Ⅱ或减少心室10％的ACE依赖性血管紧张素Ⅱ生成。
心力衰竭患者血循环神经激素浓度与病死率高度相关；急性不稳定性心力衰竭患者神经激素激活程度较之慢性稳定性心力衰竭患者更明显。因而，神经激素激活与病情严重度相关。ACE抑制剂治疗后，血液ACE活性及醛固酮浓度明显低于安慰剂组，说明ACE抑制剂治疗可干扰肾素-血管紧张素-醛固酮轴，因而产生有益的血流动力学效果。
近来的研究侧重在AMI后早期使用ACE抑制剂来阻止心室再塑，预防进行性心室腔扩张和充血性心力衰竭。ACE抑制剂治疗，可改善血流动力学，预防心室腔扩大、心肌肥大和重构，降低交感神经活性和心腔硬度。长程治疗，降低心室收缩期和舒张期负荷，预防左室舒张末期容积增加，阻止非梗死区心肌组织扩张和几何形态改变，而预防进行性左室腔扩张和收缩功能障碍。
临床研究证明，AMI后数小时内ACE抑制剂治疗，可抑制梗死区室壁扩展，治疗1个月就可见到显着效益。在梗死区室壁扩展发生后或晚期重构期使用ACE抑制剂治疗，则可降低心室负荷和室壁张力，可能还改变肌原纤维结构、蛋白和胶原含量，从而减轻整体左室扩张。动物实验中，AMI后24h内以ACE抑制剂降低心室负荷，可纠治心室局部扭曲；恢复期连续治疗，则能维持心室腔固有的几何形态。临床对照研究也证明，ACE抑制剂能有效预防心室腔扩张和进行性心力衰竭。与安慰剂相比，卡托普利治疗使进行性心力衰竭减少36％，使致死性和非致死性再次梗死人数减少25％，使心血管死亡或重大不良心血管事件发生率减少24％。ACE抑制剂有益作用机制主要是：减轻左室扩张：部分抑制血循环神经激素活性，如肾素-血管紧张素、去甲肾上腺素和心房利钠肽。
ACE抑制剂联合利尿剂，是心力衰竭最有用的药物疗法。ACE抑制剂的有益作用是，减弱利尿剂不利的血流动力学和神经激素效应。大剂量直接血管扩张药物的优点是能改善运动耐量，但耐受性差。与正性肌力药（如β激动剂、磷酸二酯酶抑制剂）、钙拮抗剂、血管扩张剂（如胼酞嗪和哌唑嗪）等相比，ACE抑制剂对充血性心力衰竭显然更有优越性。
为将心室再塑减轻到最低限度，显然应在AMI后早期使用ACE抑制剂；但在AMI后极早期使用ACE抑制剂可能不利，因其可引起低血压，而对病死率产生不良影响。对心室再塑时间过程的研究结果说明，AMI后最初48h内心室腔扩张程度最轻，故ACE抑制剂的应用宜推迟到AMI后48h立即开始。
（二）硝酸甘油
静脉滴注硝酸甘油可降低左室充盈压和体循环血管阻力，增加冠脉侧支血流；并且具有抗血小板作用。滴速低时（小于50μg/min），主要扩张静脉容量血管床；滴速高时（100μg/min），则较均衡地扩张静脉容量血管床和动脉阻力血管床。据证明，对于透壁性前壁AMI，入院时静脉滴注小剂量硝酸甘油（平均450μg/min，至少48h）、继以口服长效硝酸酯大于等于6周，能取得与ACE抑制剂治疗相同的减轻梗死区室壁扩展和左室重构之效。