AMI后硝酸甘油临床对照试验主要发现：胸痛开始后10h内治疗可缩小梗死范围，4h内治疗的效果最明显；对局部和整体左室功能的有益作用持续6个月；对前壁Q波型AMI伴梗死区室壁扩展和左室重构的高危险病例，硝酸甘油治疗能降低3个月（p小于0.025）和1年病死率（p小于0.05）；长程治疗效益可持续1年，停药后仍见持续改善长达10.5个月。
硝酸甘油通过有益的血流动力学效应并增加冠脉侧支血流，而缩小梗死范围；与溶栓药相互作用，而加速或稳定再灌注；对于再灌注失败病例，则能防止有害的心室再塑，但近来的临床研究证明，硝酸甘油对入院时ST段中度抬高（0.2～0.4mV）病例可缩小梗死范围；对ST段明显抬高（大于0.4mV）病例则有扩大梗死范围趋势。故认为大面积AMI病例不宜使用硝酸酯治疗。
（三）重建冠脉血流
AMI后通过限制最初梗死范围、减轻左室扩张和减少心力衰竭，而提高存活率的治疗方案主要有二：通过溶栓疗法或机械方法来恢复梗死区供血冠脉血流；早期减轻左室负荷。AMI后幸存的病例中，重建梗死区供血冠脉血流，可减轻梗死区室壁扩展和左室重构。用机械方法重建梗死区供血冠脉血流，也可限制心室再塑，改变梗死区边缘的电生理特征，而防止室性心律失常。AMI后早期溶栓疗法，使梗死区供血冠脉迅速恢复通畅，可保存心内膜组织，预防进行性梗死区室壁扩展和左室扩张。早期再灌注，可抢救心肌，缩小梗死范围，减轻早期梗死区室壁扩展，而改善局部和整体心室功能。晚期再灌注，则可减轻透壁性损害，促进梗死区供血冠脉侧支开放，而保存心外膜组织。溶栓疗法引起的心肌内点状出血及其随后的坏死，则对室壁扩展的畸变力产生抗性。梗死区供血冠脉完全阻塞时，该冠脉开放或梗死区侧支血流，对限制左室扩张有重要作用，从而提高存活率。AMI后早期开始使用阿司匹林，也可提高存活率。
（四）改变左室负荷
人和实验动物AMI后，立即通过降低动脉压来改变左室负荷，能明显减轻梗死区室壁扩展和左室扩张，增加射血分数。对人左室重构的这些有益作用可提高存活率。一些试验证明，非选择性（而不是选择性）肾上腺素可为受体阻滞剂，也能降低病死率和再次梗死率；其机理可能是降低左室负荷、负性变时性效应和抗心律失常作用。钙拮抗剂虽能同等程度降低左室负荷，但对病死率、再次梗死率或左室重构等则无同等效益。ACE抑制剂在降低后负荷的同时，阻滞神经激素激活，包括直接阻滞血管紧张素Ⅱ，间接阻滞去甲肾上腺素和加压素。
（第七节）心力衰竭时异常血液动力学
心力衰竭状态下，有两个基本的血液动力学异常表现：即心排血量减低及心室充盈压升高。它们可因心脏舒缩功能障碍、负荷过度（包括压力负荷与容量负荷）及心脏舒张受限所致。
一、心脏的泵血功能
心排血量是衡量心脏泵血功能的重要指标，决定心排血量有以下因素：心肌收缩性能、前后负荷、心率、心室舒缩的协调性及心脏结构的完整性。心肌收缩性能包括心肌收缩力和心肌收缩的协调性，是指在相同负荷条件下，等张收缩期心肌纤维缩短的最大速度。前负荷为容量负荷，是指舒张末期心室内的容量或压力。后负荷是指心室射血时所面对的阻力。后负荷不变时，舒张末期容量（前负荷）增加时将增加每搏排血量；相反，前负荷不变时，后负荷增加将降低每搏排血量。
二、异常血液动力学的病理生理学基础
（一）心脏收缩功能障碍
当左心室不能产生足够的压力以喷射出适量血液到主动脉时，即为心脏的收缩功能障碍。其基本原因是心肌收缩力降低。其主要的血液动力学变化为心搏量及心输出量降低。
（二）心脏舒张功能障碍
当左心室内压力下降延缓或左心室不能适当的充盈或充盈缓慢以致左心室内舒张压不正常地升高时，即为左室舒张功能障碍（包括松弛性与顺应性改变）。此时，心房压升高而心排血量仍可能保持正常。可因心室本身病变或室腔外因素所引起。几乎所有收缩功能障碍的心衰患者均有舒张功能障碍，约1/3心衰患者有舒张功能障碍。
（三）心脏的代偿功能
心力衰竭时，心排血量不足以维持机体组织的灌注，这就要动用心脏储备以弥补排血量的减少。心脏的代偿功能按其起效快慢可分为急性如心率加快，收缩加强；亚急性如心脏扩张、血容量增加；慢性如心肌肥厚。其主要代偿机制有以下五点。
1.增加前负荷以提高心搏量在心搏量减少时，前负荷增加，心肌纤维伸长。按照Frank-Starling定律，在一定范围内，心室肌纤维伸展愈长，收缩时缩短也越多，这一种代偿机制，在一定程度上能改善心脏功能。但这种代偿有一定限度，心室过度扩张，心肌收缩力反而减弱，心搏量减少。
2.交感神经的激活由于心搏量减少与血压下降作用于动脉压力感受器，使交感神经作用增强，导致心率增快，收缩力加强及周围血管收缩，以保证心、脑、肾等重要生命器官的灌注。然而周围血管阻力的增加，增加了后负荷，对心室做功产生不利的影响。
3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活低肾血流量和肾上腺素能反应引起肾脏肾素释放，并最终形成血管紧张素Ⅱ（AⅡ），这是一种强效的血管收缩剂。AⅡ也可以刺激醛固酮生成，导致钠水潴留，在维持心输出量的同时却造成血容量过多和前负荷增加，继而左室腔进一步扩大。高浓度的AⅡ也激活血管加压素或抗利尿激素，后者不仅有血管收缩作用、而且增加远曲小管和集合管水的重吸收，使衰竭心脏的前负荷加重。
这些强大的血管收缩激素系统可部分地为血管扩张性激素所对抗，主要是心房扩张时分泌的心钠素。心钠素有利钠作用、直接的血管扩张作用，并有抑制肾素和血管加压素释放的作用。
概括起来，心衰时神经内分泌激活，通过肾上腺能作用使心率和心肌收缩力增加而维持心室排血量；通过不同的血管收缩系统的激活维持血压；通过醛固酮系统增加血容量。这使衰竭的心脏进入一个恶性循环，血压与心排血量的维持以心脏做功增加为代价，导致心衰进一步加重。
4.心肌肥厚减少室壁张力以改善心肌收缩力心力衰竭时，心肌压力或容量负荷增高，室壁应力增加，是导致室壁肥厚的重要原因。一般认为，心室肥厚是一种减低室壁应力的代偿机制。室壁应力正常后，心室肥厚趋于稳定。压力负荷过重比容量负荷过重容易引起明显的心室肥厚。心脏负荷过重所引起的心功能异常与类型、程度、时间和所影响的房、室有关。有报道，右室对压力负荷过重更敏感，易使收缩力减低，而左室则可耐受较长时间的压力与容量负荷过重，始出现收缩功能异常。这与右室壁薄，左室为一壁厚的压力泵及解剖功能不同有关。局部RAAS亦可促进心肌肥厚。肥厚衰竭的心脏使心肌收缩力进一步受损。
5.增加周围组织的摄氧能力如静脉血氧含量差加大。
上述代偿机制均有一定限度，超过这些限度而心脏代偿无效时，就会出现心力衰竭症状。
三、心力衰竭时的血液动力学变化
心力衰竭患者的心功能反映其血液动力学的改变。血液动力学的检测对于明确诊断、评价泵血功能，指导治疗，评价疗效及判断预后有重要的价值。其观察指标包括以下内容：压力指标：包括动脉压、房室压、肺毛细血管楔嵌压、中心静脉压等；血流量：包括每搏量、每搏指数、心排血量、心脏指数等；容积：各房室收缩与舒张期容积；阻力：包括体循环血管阻力、肺循环血管阻力等；时间指标：包括等容收缩期、射血前期、射血期、快速射血期、缓慢射血期、等容舒张期、快速充盈期、缓慢充盈期及心房收缩期；速率指标：指在单位时间内容量、压力变化的程度。通过以上指标的相互关系，对心功能作出评价。
检测方法分为有创伤性及无创伤性两大类，创伤性主要为心导管检查包括左右心导管、气囊漂浮导管还有动脉穿刺测压及中心静脉压测定。非创伤性检查为心机械图、心阻抗图、超声心动图、心音图及核素显像等。
（一）收缩功能衰竭
收缩功能最主要的检测指标为心排血量，系每搏量与心率的乘积。以单位体表面积表示心排血量则为心脏指数。通常以心脏指数的降低说明心功能受损的严重程度。
在收缩功能衰竭发生与发展的各阶段中，心脏前、后负荷有不同程度的升高，心排血量减低。
1.前负荷即舒张末期心室内的容量或压力，心室充盈容量与充盈压密切相关。中心静脉压或右心房压反映右心室充盈压；肺毛细血管楔嵌压表示左心室充盈压；肺动脉舒张压与左室充盈压十分接近。心功能正常情况下，右房压升高表示右室前负荷过重；肺毛细血管楔嵌压升高表示左室前负荷过重；此时常伴有心排血量的增加。收缩功能衰竭时，心室不能充分排空，导致心室充盈压升高，亦可使右房压或毛细血管楔嵌压升高，而此时心排血量增加并不明显。因此右房压、肺毛细血管楔嵌压亦可分别反映右室、左室收缩功能的受损程度。
2.后负荷即心室射血时所面对的阻力。心室在等容收缩期的压力超过动脉循环压力（舒张压）时，才能使血流通过动脉流向毛细血管。如果动脉压力增高或阻力过度增加，可能导致心排血量降低，心肌氧耗量增加。后负荷对心排血量亦有直接影响。后负荷不能直接测定，可以通过血管阻力测定及动脉舒张压判断。前者包括体循环阻力及肺循环阻力。
在收缩功能衰竭过程中，神经体液系统的激活，使周围血管收缩，增加了周围循环阻力；右心室收缩功能衰竭时，肺循环阻力增加。
3.心排血量心脏收缩性能好时，在前后负荷固定，心率不变情况下，心排血量保持在4-6L/min；收缩功能衰竭时心排血量下降，并有左右心室做功指数的下降。1976年Forrester等提出最适左室充盈压的范围和维持重要器官生理功能需要的最低心排血量。并研究了血液动力学参数肺毛细血管楔嵌压与临床表现肺淤血、肺水肿相关；心脏指数与脑、肾和皮肤灌注相关。
4.左室收缩功能的减低还可以反映在超声心动图射血分数与平均周径缩短率的降低。心脏核素检查左室射血分数的降低亦为观察收缩功能减低的常用指标。
（二）舒张功能衰竭
1.左室舒张功能衰竭左室舒张功能异常导致舒张末期压力升高，造成左房、肺静脉压力升高，引起肺淤血。心室造影可同步测定左室容量、压力及左室形态、左室压力下降曲线、舒张期顺应性曲线等，若同时合并或继发右室功能异常将导致体循环淤血，产生与收缩功能异常所致心力衰竭的同样表现。
2.右室舒张功能衰竭可表现出右房与右室舒张末期压力的升高，右房对右室的充盈增加。
四、血液动力学变化在心力衰竭治疗及预后判断中的意义
心力衰竭时血液动力学变化对指导治疗、评定疗效有重要的价值。心室充盈压、每搏量、周围循环阻力、舒张末期容积与收缩末期容积为常用的观测指标。如在急性心肌梗死心力衰竭中，应用硝酸甘油治疗，通过扩张静脉，减低前负荷，充盈压及临床呼吸困难得到改善；但心排血量可根据充血性心衰的严重程度减少或增加。但如用ACEI治疗，充盈压的降低常与心脏做功的增加相平行。短期血液动力学指标的改善亦不能保证长期的治疗效果，如V-HeFTⅠ、Ⅱ临床试验所介绍。因此在评定药物疗效时，不仅要看血液动力学近期改善，也要看长期的疗效。在观察血液动力学变化的同时，还要看生活质量是否提高，寿命是否延长。
左室功能指标如射血分数、心搏做功指数及左室充盈压的测定对估计预后也是比较有价值的指标。在心搏做功指数严重下降及肺毛细血管楔嵌压明显升高的患者中死亡率非常高。