6.肝功能右心衰竭时肝脏充血肿大及心源性肝硬化等可导致肝功能异常，化验丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）轻度增高，碱性磷酸酶（ALP）也可增高，凝血酶原时间延长，也可见轻度高胆红素血症，严重的病例可伴有黄疸，若系重症急性右心衰竭，偶尔血清胆红素可高达257～342/μtmol/L（15～20mg/dl）AST可增高至正常的10倍以上，临床和实验室特点与病毒性肝炎相似，但有效的抗心衰治疗可使其迅速恢复，可资鉴别。心源性肝硬化病人由于肝脏合成白蛋白减少及水肿加重可导致的血浆蛋白质丢失，可发生较明显的低蛋白血症。
7.肾功能右心衰竭病人除夜尿增多外，由于肾脏充血，肾功能减退，尿常规可出现少量蛋白尿、透明或颗粒管型及少数红细胞、血浆尿素氮轻度增高等改变，经有效抗心衰治疗后可恢复正常。
（第二节）心房衰竭
大部分心房衰竭都是继发于同侧心室衰竭，与心室衰竭并存，表现为一侧心力衰竭。孤立性心房衰竭一般是指二尖瓣口或三尖瓣口狭窄，使心房排血阻抗增大，引起心房扩大，心房内压力及与之相连的肺、体静脉压力升高，导致与心室衰竭相似的肺循环或体循环静脉充血的临床表现，而此时的心室功能正常。所以，就其临床症状和体征而言，孤立性心房衰竭与同侧心室衰竭相似，但在病因学、血流流动力学特征及治疗学方面却也存在着差别，故专题叙述。
一、左心房衰竭
（一）病因学
与心室衰竭一样，孤立性心房衰竭也以左侧多见。引起左心室衰竭的常见病因是高血压、冠心病、心肌病及风心病等，而引起孤立性左心房衰竭常见于以下病因：最常见病因是风心病单纯二尖瓣狭窄。临床上所指的左房衰竭一般即指风湿性心脏病二尖瓣狭窄所致者。在我国90％以上的二尖瓣狭窄为风湿性，而风湿性心脏病中大约25％为单纯二尖瓣狭窄；左房黏液瘤填塞二尖瓣口也可引起左心房衰竭，黏液瘤是最常见的原发性心脏肿瘤，文献报道其占心脏良性肿瘤的66.7％，国内已报道的633例黏液瘤，位于左心房最多见，约占91％：先天性：二尖瓣狭窄较少见，尸检发现其占先心病的4.3％，但临床上只占0.2％，且常伴有其他畸形，多于1岁内死亡；老年人二尖瓣环及环下区退行性变和钙化也可引起二尖瓣狭窄，本病在老年尸检为6.7％，但狭窄程度较轻。
（二）临床特征
二尖瓣狭窄使左心房在舒张期排血受阻而逐渐扩大。若狭窄程度较轻，可通过左房代偿性扩大及肥厚以增强收缩力，使舒张晚期左心房主动收缩引起的排血量增加，以延缓左心房平均压的升高。临床表现为心功能完全代偿，病人无症状，但心脏检查可见二尖瓣狭窄的典型体征，如心尖部舒张中晚期隆隆样杂音，S1亢进，二尖瓣开放拍击音等；超声心动图示左房扩大，二尖瓣口狭窄。随着病情进展及二尖瓣狭窄的加重，左心房的代偿能力难以克服瓣口狭窄所致的血流动力学障碍，致使左心房压进一步升高，肺静脉及肺毛细血管压亦随之升高，当后者明显升高时，可使血浆和血细胞渗出毛细血管外，当淋巴引流不充分时则血浆和血细胞渗入肺泡内引起急性肺水肿，出现类似于左心室衰竭的急性左心房衰竭征象，如各种呼吸困难、咯血及心悸等。
但是二尖瓣狭窄引起的左心房衰竭，其急性肺水肿及大咯血症状多见于肺充血的较早期，并非是后期肺动脉高压的表现。因此时尚未出现肺小动脉的保护性收缩反应，肺毛细血管壁及肺泡基层膜亦未代偿性增厚，右心室功能相对受累较轻，但当遇到体静脉回心血量增加的因素，如活动、情绪激动或平卧位等，右心室仍可按Starling定律作出心搏量增加的反应，但每分钟通过狭窄的二尖瓣口的血流量并不能相应增加，因而造成肺静脉及肺毛细血管压急剧上升，诱发急性肺水肿及大咯血等症状。所以，二尖瓣狭窄引起的急性肺水肿与左心室衰竭所致的急性肺水肿发作时间不同，除非熟睡后有突发的心房颤动或肺梗死，否则急性肺水肿不发生于熟睡后，而多发生于昼间或熟睡之前。在疾病的后期，由于肺毛细血管壁及基层膜代偿性增厚，曲张的静脉壁亦增厚，尤其是继发右心室衰竭后，右心排血量减少，肺充血减轻，急性肺水肿和大咯血反而少见。
左心房衰竭引起的咯血较左心室衰竭时常见，发生率15％～30％。尤其是剧烈运动或妊娠时使肺静脉压突然上升。由于肺静脉与支气管静脉间有侧支循环存在，故突然升高的肺静脉压可逆传至支气管黏膜下层曲张的小静脉，使后者破裂出血。出血量可达数百毫升，因出血后肺静脉压下降而使出血自行终止，故极少发生出血性休克，但须注意出血引起窒息。其他形式的咯血，如痰中带血丝，咯粉红色泡沫样痰等与一般左心室衰竭时相似。
由于上述病理生理特点，在左心房衰竭发生急性肺水肿时，与左心室衰竭引起者治疗上有所不同，应以扩张容量血管、减轻心脏前负荷的药物为主，禁用洋地黄类强心药。因为二尖瓣狭窄时左心室充盈量不足，洋地黄使左心室收缩加强并不引起体循环心输出量的增加，而洋地黄却使右心室收缩力增强而导致肺循环血量明显增加，从而加重肺充血，使急性肺水肿加重。
左心房黏液瘤引起左心房衰竭与瘤体的大小，解剖部位及活动度不同有关。小的瘤体可无症状，大的瘤体若阻塞肺静脉口，可使肺静脉回流障碍，而出现肺静脉压增高、肺充血及肺水肿，而此时左心房可无扩大和压力的升高；若瘤体阻塞二尖瓣口时，可出现酷似二尖瓣狭窄的血流动力学改变，心尖区可有短促的舒张中期隆隆样杂音，该杂音常在肿瘤扑落音之后出现，临床常误诊为风湿性二尖瓣狭窄。虽然左房黏液瘤的主要症状是非特异性的，但国内资料报道1/3的黏液瘤病人，其症状的出现与体位改变有关，尤其是心脏杂音随体位改变而改变，后者被认为是心脏黏液瘤的特征性体征。后者同时也说明瘤体活动度较大，有随时引起栓塞的危险。
（三）实验室指标
由于孤立性左心房衰竭时，除左心室舒张期充盈不足外，左心室收缩及舒张功能尚未受累。故其血流动力学改变的特点与左心室衰竭不同，表现为左室舒张末期压正常，左室舒张末期容积正常或降低，射血分数大于40％，而左心房压升高明显，肺毛细血管楔嵌压亦明显升高。
X线检查见左心室大小正常，而左心房明显增大，肺部呈现明显的充血或肺水肿征象疾病后期出现右室受累时，则可见右心室扩大和肺动脉高压引起的肺动脉干凸出等，后前位心影如梨状。
心电图显示左心房肥大的改变，如二尖瓣型P波，Ptfv1增大等，当合并肺动脉高压时，则显示右心室增大的改变。黏液瘤病人约70％可出现各种心律失常和传导阻滞。超声心动图对二尖瓣狭窄的诊断有较高的特异性，可确定二尖瓣口狭窄程度，房室腔内径大小及有无肺动脉高压改变等，尤其对黏液瘤的诊断具有特殊的价值，二维超声心动图显示左心房内有带蒂的均匀一致的反射光团，阳性率达l00％，且可实时动态观察肿瘤的位置、大小及在心内的活动等。
二、右心房衰竭
（一）病因学
由于三尖瓣狭窄的病因少见，故临床罕见孤立性右心房衰竭。后者见于下列病因：心脏黏液瘤：在心腔内的分布，右心房占5.1％，居第二位，若肿瘤阻塞三尖瓣口则可引起三尖瓣狭窄；三尖瓣下移畸形（Ebsteinsanomaly）：其发病率占先心病的1％，其中以三尖瓣狭窄为主型可表现为三尖瓣狭窄的血流动力学特征；风湿性心脏病单纯引起三尖瓣狭窄极罕见，多与其他瓣膜损害并存；三尖瓣发育不全，瓣环过小，三尖瓣闭锁等先天性畸形，多合并心血管其他畸形，极少表现为孤立性右心房衰竭；主动脉窦瘤破入右心房和肺静脉畸形引流入右心房等均可引起右心房的急性或慢性扩大，但因三尖瓣口无梗阻因素，右心室必然因容量负荷过大而扩张，故多表现为右侧心力衰竭而非右心房衰竭。
（二）临床特征
右心房衰竭主要原因是舒张期右心房排空受阻而扩大，右房压逐渐升高，使体循环静脉回流障碍而充血，出现与右心室衰竭相似的临床表现，此时的右心室功能正常。
三尖瓣下移畸形可使部分右室心房化，使右心房腔增大。心房化右室的壁变薄，在功能上属于右心房，但电活动却保留右心室肌的特点，其收缩与右心室同步，而与右心房相反，收缩时可使血液向右心房逆流，致使右心房排空延迟。若畸形是三尖瓣狭窄为主型，则舒张期使右心房排空受阻。以上因素使右心房明显扩大，压力逐渐升高，最终导致右心房衰竭。但三尖瓣下移畸形者约80％合并有房间隔缺损，出现右向左分流。右心房黏液瘤若阻塞三尖瓣口，则引起酷似三尖瓣狭窄的血流动力学改变和右心房衰竭。在胸骨左下缘可闻低调的隆样舒张中晚期杂音，同样可出现杂音随体位改变而改变的特点。
（三）实验室指标
与左心房衰竭一样，由于孤立性右心房衰竭时，右心室功能一般未受累，故血流动力学检查示右心房压力增高伴有高大a波，而右心室压及肺动脉压正常，右心室充盈压正常或减低。但因体循环的腔静脉系统容量大，阻力低，对右心房压力升高有较大的代偿。因此，三尖瓣狭窄所致的右心房压力升高不会像二尖瓣狭窄引起的左心房压升高明显，极少超过2.0kPa（15mmHg）。
X线检查显示右心房增大，无右心室增大，肺血减少，肺动脉段正常。三尖瓣下移畸形合并房间隔缺损，可使心脏向两侧扩大，心影可呈漏斗形。心电图可见右心房扩大引起的高尖P波。在三尖瓣下移畸形者，文献报道ECG示V1～V4导联的QRS波群呈Qr型并伴有T波倒置是本畸形的一种特异性心电图变化。超声心动图对诊断同样具有很高的价值，尤其在三尖瓣下移畸形者，右心导管检查危险较大，而超声心动图可显示显着增大的右心房，三尖瓣隔瓣下移，前瓣活动显着增强，三尖瓣关闭时间较二尖瓣延迟0.06～0.17s，有无合并房间交通及肺动脉瓣狭窄等。