4.低垂性水肿低垂性水肿是右心衰竭的典型体征，发生于颈静脉充盈及肝脏肿大之后，多数病例是在继发性右心室衰竭时发生，而孤立的右心室衰竭，皮下水肿可为首发体征。心力衰竭在引起外周凹陷性水肿之前，必须先有较大量细胞外液的聚积，一般认为水肿出现前，体重已增加l0％左右，即体液潴留超过5kg以上时即出现水肿。正常成人组织间隙里的水分约7kg，而心力衰竭时其水分可增加到15～20kg。充血性心力衰竭时，水分主要潴留在细胞外间隙、血管外及间隙腔，而循环血容量及细胞内水分只略有增加。
水肿液易聚积在流体静水压最大的部位-即身体的低垂部位。直立位时凹陷性水肿常首先在足、踝及胫骨前出现，下午明显，夜间恢复，随着病情加重，使细胞外液扩充，水肿渐向上发展。卧床患者，则以骶尾部和大腿内侧水肿较明显。在无端坐呼吸的病人，因为可平卧，水肿可发生在上臂和手部，但极少累及面部，除非婴幼儿患者。全身性水肿可以发生在未经治疗的慢性心力衰竭患者的晚期，水肿可波及生殖器、胸腹部、四肢和头部，但极少有液体潴留超过45Kg者。慢性水肿可导致较低部位皮肤特别是胫骨前部皮肤的红斑、硬结、色素沉着，这些病人也易于患皮下蜂窝织炎。
发生机制：右心衰竭引起皮下水肿的机制较复杂，主要与下列因素有关。
（1）水钠潴留：一般认为慢性心源性水肿发生的主要机制是通过肾脏对钠和水的潴留引起。既往认为毛细血管静水压升高可使水分渗到血管外，但很难解释为何组织间隙里水分潴留可达20kg以上，而循环血容量并未减低，反有些增加。另外，水肿的严重程度与体循环静脉压水平无明显相关性。
心力衰竭时肾脏排钠减少，因为钠的潴留可引起水的潴留，以下事实支持此观点：心力衰竭病人摄入中等量食盐或注入含钠液体可使水肿加重及体重增加，严格限钠的摄入可使水肿减轻或消失。在严格限钠情况下，即使摄入比较多的水，也未必会加重水肿，有时反可起利尿的作用；心力衰竭患者不能像正常人一样排除所输出的钠负荷，因为在近期内恢复心功能的患者，服过量食盐后，心力衰竭症状又可重新出现，同时发生钠水潴留。
心力衰竭时，肾脏排钠失常的原理迄今还不十分清楚，目前有三种学说，即肾静脉压升高因素；肾小球滤过率减少因素；肾小管对钠重吸收增加因素。
（2）毛细血管流体静压增加；右侧心力衰竭时，水钠潴留，血容量增多，必然导致体静脉压力升高。毛细血管流体静压升高，当超过血浆胶体渗透压和组织液压时，毛细血管内液体外渗，若通过淋巴管的转运能力，就会引起水肿。另外体静脉压及毛细血管动脉端生成组织液增多而静脉端回流减少；同时经胸导管的淋巴回流也受阻。
（3）肝脏充血及肝动脉供血减少，使血浆蛋白合成减少，加之消化道充血造成蛋白质吸收不足，会产生低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低，促使毛细血管内水分外渗。另外，肝功能减退使醛固酮及抗利尿激素的灭活减弱，从而促进水钠潴留。毛细血管缺氧，通透性增加，也可促使水分外渗。
5.胸水胸水可发生于任何原因引起的心力衰竭，大部分出现于全心衰竭患者，且胸水往往是双侧性的。单侧胸水时以右侧多见，双侧胸水时往往以右侧液量较多。胸水的蛋白质含量（约2％-3％）较皮下水肿液的蛋白质含量（约0.2％-0.5％）高，与渗出性胸膜炎所致的胸腔积液较难鉴别，但心力衰竭引起者，其细胞数较少或正常。产生机制：正常胸膜的静脉回流到上腔静脉和肺静脉，即胸膜壁层的血液回流到上腔静脉，而胸膜脏层的血液回流到肺静脉，所以，胸水的产生需要肺静脉和体静脉压力的同时升高，故易发生于全心衰竭患者。固定于右侧的胸膜渗出液通常是由于体循环静脉压显着升高，如三尖瓣疾病；而固定于左侧的胸膜渗出液通常是由于肺循环静脉压显着升高，如二尖瓣狭窄。至于右侧胸腔积液较左侧多见及双侧胸腔积液时右侧液量较多的原因，尚不清楚，有人认为可能与心力衰竭病人多向右侧卧位有关，或与奇静脉路径有关；右侧胸膜腔较左侧大，使右肺表面滤出面积较左侧大；也有人认为患者平卧时，两侧肺部血液回流到左心房过程中，逆地心引力上升的高度不同，右侧比左侧高，因此，右侧胸水较多见；还有人认为哪一侧的胸水与同侧增大的心房压迫同侧的肺静脉有关。胸水蛋白质含量较高的原因可能与心力衰竭时毛细血管壁因缺氧引起通透性增加有关。毛细血管通透性增加同时也是胸水产生的第二因素。
6.腹水腹水可见于慢性右心衰竭或全心衰竭的晚期患者。腹水成分与胸水成分基本相同。在某些右心衰竭患者中可有明显腹水而外周水肿不明显。原因可能是外周血管收缩后使侧压（侧压指静脉内血容量对静脉血管壁的压力）降低，而内脏血管扩张使侧压升高，有利液体外渗。缩窄性心包炎引起的腹水出现较早而持久，且腹水量显着而外周水肿轻微，常合并心源性肝硬化。
产生机制：腹水产生的主要原因是肝静脉及肝毛细血管压力的升高，使液体渗入到肝小叶组织的间隙，然后经淋巴管渗透至肝包膜而入腹腔。而门静脉高压并不是产生腹水的重要因素。
过去对心源性腹水，尤其是心源性肝硬化腹水的来源存在争议，即腹水来源于肝包膜表面的淋巴液还是肠系膜根部的淋巴液。动物实验证明阻断肝静脉血流形成包括肝脏在内的门静脉高压时，可见肝包膜和胸导管的淋巴液明显增多，由此引起的腹水，其蛋白质含量较高。而在肝外的门静脉高压（不包括肝脏）则见到肠系膜及胸导管的淋巴液增多，这种起源于肝外门静脉床的腹水，蛋白质含量则很低。现已基本澄清，心源性腹水有双重来源，以来自肝包膜表面的淋巴液为主。
7.心包积液主要发生在久病而严重的右心衰竭患者，因右心衰竭导致体循环静脉压力升高，使心包腔内生理性液体经淋巴管或静脉回流至右心受影响，从而引起心包积液，一般为中小量，很少达到心包填塞程度。
8.紫绀大多数右心衰竭患者都有不同程度紫绀，尤其在慢性肺心病和先天性心脏病伴右向左分流者，紫绀较明显。右心衰竭患者紫绀较气喘明显，而左心衰竭患者气喘较紫绀明显，右心衰竭继发于左心衰竭后，呼吸困难可减轻，但紫绀反可加重。
孤立性右心衰竭的紫绀多为周围性，在四肢指（趾）端面，面颊及耳垂等处，局部温度低，经按摩或加温可使紫绀消失，而全心衰竭时紫绀呈混合性，尚可累及黏膜（口腔黏膜）及躯干皮肤等。
右心衰竭引起的紫绀主要是毛细血管及静脉扩张。血液通过周围循环的毛细血管时，血流缓慢，血液滞留在组织中，是血中还原血红蛋白含量增高所致。
9.奇脉某些扩张型心肌病患者发生心力衰竭时伴有不同程度的心包积液，在吸气时腔静脉回心血量及右心室搏出量增加不明显，另外，吸气时胸腔呈负压，肺血管容量增加，使肺静脉回心血量和左心室搏出量减少，导致吸气时脉搏减弱；呼气时肺血管容量减少，使较多血液自肺血管流入左心，致左心室排血量增加，脉搏变强，从而产生奇脉。此时应注意与心包填塞的奇脉相鉴别。心包填塞时，因吸气时回心血量不能增加，致使静脉压升高，而心力衰竭在吸气时，胸腔呈负压，有利于静脉回流，故静脉压有所降低。所以，观察吸气时的静脉压变化有助于鉴别。
10.其他个别严重的右心衰竭病例，因精神焦虑、胃肠道充血导致的厌食、蛋白吸收障碍、水电解质失衡及利尿剂的过度应用等，会导致消瘦和心源性恶液质。
（三）辅助检查
1.X线检查孤立右心衰竭可见右心室及右心房扩大，上腔静脉影增宽，但肺野清晰。由慢性肺心病引起的右心室衰竭，尚可见慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的肺部改变：若估计为继发于左侧心力衰竭时，心脏多向两侧扩大，亦可见左心衰竭的肺部X线征象。单侧或双侧胸水也可见到。
2.血循环时间孤立右心衰竭时，臂至肺循环时间延长，可达8s以上（正常4～8s），而臂至舌循环时间稍延长或正常。
3.静脉压静息状态下，在腋中线水平面测得的正常静脉压为0.49kPa（3.6mmHg），相当于右心房压力。右侧或双侧心力衰竭时，该压力大于1.18kPa（8.85mmHg），静脉压高低可反映心力衰竭的程度及其动态变化。
4。心电图改变孤立性右心室衰竭心电图见右心室肥厚伴劳损；双侧心力衰竭时则可见双侧心室肥厚、一侧占优势的心室肥厚或因两侧电势互相抵消而无心室肥厚的心电图表现。慢性肺心病引起的右心衰竭常有低电压。此外，亦可见各种心律失常。
5.肺功能孤立性右心室衰竭时肺功能可正常，但由肺心病引起的右心室衰竭，则肺功能明显减退，表现有肺活量降低，第1s时间肺活量减慢，最大呼气中期流速降低及残气量增加等。