阿托品：阿托品是治疗洋地黄中毒引起缓慢性心律失常唯一有效的药物。它可解除副交感神经对心脏的抑制作用，加速房室传导，使心率增快，但对洋地黄直接对房室结的抑制作用及结下的传导阻滞无效。副作用有口干、烦躁、皮肤潮红、瞳孔散大、视力模糊和尿潴留。有青光眼患者慎用。一般开始用0.5-1.0mg静注，若有效，可用2-5mg加入5％-10％的葡萄糖液100-200ml静滴，尽可能维持心率在大于45次/min。有前列腺肥大或尿潴留时，可导尿。临床实践证明，因为上述副作用，阿托品常不能长时间持续静滴。
异丙基肾上腺素：此药作用于β-肾上腺能受体，兴奋窦房结和房室结，改善心脏传导阻滞，增加心率。但可增高心脏的自律性和心室的应激性，引起心律失常。故不能用于洋地黄中毒引起的异位心律失常病人。在用阿托品治疗缓慢性心律失常无效时，又不能及时进行起搏，可谨慎应用。临床经验证明，当用异丙基肾上腺素提高心率（尤其心室率）＞55-60次/min时，常诱发室性早搏，甚至室速，故对原无室性早搏的缓慢性心律失常患者，用异丙基肾上腺素提高心率应尽量不要超过60次/min。常用方法是用异丙基肾上腺素0.1-0.5mg，加入5％葡萄糖液中静滴，最好是用微量输液泵，调节输注速度，控制心率在50-60次/min。
安置临时起搏器：洋地黄中毒引起严重房室传导阻滞，导致心室率减慢，引起循环不稳定或反复发生阿-斯综合征者，需立即安装按需型临时起搏器，以挽救病人生命。
若异位节律与心室传导阻滞同时存在时，可选用上述治疗快速心律失常和缓慢心律失常的药物联合应用，如苯妥英钠加阿托品，利多卡因加阿托品；临时起搏成功病人，则可在起搏的保护下，选用治疗快速心律失常的药物。
（6）洋地黄糖甙特异抗体的应用：目前已用特异性地高辛抗体治疗地高辛中毒。动物实验证明，地高辛和性抗体和地高辛特异性抗体及其片段均能够与地高辛结合，使地高辛与受体（心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶）分离，形成抗体结合物而失去作用。故特异性地高辛抗体能够逆转洋地黄糖甙诱发的对心肌Na+-K+-ATP酶和单价阳离子活跃转运的抑制作用，抑制地高辛诱发的室性心动过速，逆转地高辛的毒性作用。已有许多用地高辛特异性抗体治疗地高辛中毒成功的报道。如报道1例因自杀而服22.5mg地高辛的严重中毒病人，输注纯化地高辛特异性Fab片段，使房室传导阻滞伴极度心动过缓迅速转为窦率，并逆转了顽固性高钾。除纯化的地高辛特异性抗体外，从羊的血清中分离并纯化的地高辛特异性抗体，用木瓜蛋白酶进行分解，去除Fc片段，即得纯化的地高辛特异性抗体Fab片段；若用胃蛋白酶分解纯化的地高辛特异性抗体，则得纯化地高辛特异性抗体F（ab，）2片段和完整的地高辛特异性抗体，前二者在抗心律失常方面优于后者，且前二者分子量更小，能通过人类的肾小球，在某种程度上与地高辛结合从尿中排泄，加速地高辛的排泄。并且，纯化的地高辛特异性抗体Fab片段从肾脏迅速排泄，减少机体对外源性蛋白的免疫反应；而完整的地高辛特异性抗体，不能从肾排泄，故虽然它与地高辛大量结合，但地高辛的半衰期明显延长。由于排泄缓慢，机体可能对其产生抗体，故已不主张应用。
地高辛特异性抗体Fab和F（ab，）2的用法，国内报道的是用药前常规作过敏试验，若皮试阴性，则在心电监护下，将F（ab，）2800mg用生理盐水20ml稀释后缓慢静注，如半小时后病情无任何好转，可重复注射1次，直至心律失常消失。一般情况下，总量为800-2400mg左右。国外少数学者，强调需根据地高辛服用剂量参考公式计算用量。Smith的经验是每1.28×10-6mmol/L地高辛血清浓度，提示体内需1mg地高辛被中和。
目前已在实验中研究地高辛单克隆抗体，将来可能具有更强效的逆转洋地黄中毒，而更少引起异种蛋白反应的新洋地黄糖甙特异性抗体应用于临床。
二、非洋地黄类正性肌力药物
（一）正性肌力药物的分类
在没有更新的正性肌力药物问世之前，目前已应用于临床的正性肌力药物，前泽宏忠等将其分类如下。
1.cAMP信赖性
（1）促进cAMP合成：β-受体激动剂；多巴胺，多巴酚丁胺等；
（2）抑制cAMP分解：磷酸二酯酶抑制剂。
2.非cAMP信赖性
（1）抑制Na+-K+-ATP酶：洋地黄，详见本节第一部分；
（2）Na+流入促进剂：维司力农（vesnar-inone）；
（3）钙敏感性促进剂：pimobendan。
（二）各类正性肌力药物的作用和临床作用
1.促进cAMP合成-β-受体激动剂
（1）多巴胺（dopamine）：多巴胺极似去甲肾上腺素的前体，可兴奋多巴胺能受体、β1受体和α-受体。对不同受体的兴奋主要随剂量而异。小剂量1-5ug/（kg.min）静滴时，主要兴奋多巴胺能受体，导致肾、肠、冠状血管和脑血管扩张，外周阻力降低；也有一定程度的强心作用，但心率一般无变化。这种多巴胺能血管扩张作用（sopaminegicvasodilation）选择性地分为吩噻嗪类，如冬眠灵和苯丙甲酮复合物如氟哌啶（haloperidol）所拮抗。稍高剂量5-10ug/（kg.min）静滴时，直接兴奋β1受体，主要为强心作用，增加心脏指数，而心率及总心肌耗氧量无明显改变；降低外周阻力，增加肾血流量。Goldberg等给心力衰竭病人输注多巴胺2.1-5.8ug/（kg.min），观察到左室dp/dt增加58％，外周阻力降低，升高的肺阻力降低，心脏指数增加26％，而心率和总的耗氧量无改变，肾小球滤过率增加38％，肾血浆流量增加79％，钠排泄平均增加48％。大剂量，即＞10ug/（kg.min）静滴，以兴奋α受体为主，导致外周阻力增加，后负荷增加，血压升高，心脑做功降低，肾血流量降低，并可诱发心律失常和心绞痛。α受体阻滞剂，如酚妥拉明和苯苄胺阻滞多巴胺诱发的血管收缩作用。从上述可看出，可利用多巴酚丁胺不同剂量所产生的不同心血管作用，来达到不同情况下的治疗目的。
多巴胺可短期用于其他药物治疗效果不佳的顽固性心衰、急性心肌梗死伴低血压或休克（最好与巴酚丁胺或酚妥拉明合用），手术期间或术后心力衰竭（低排血量综合征）。临床观察表明，用于治疗术后低排综合征，多巴胺优于去上甲肾上腺素和异丙肾上腺素。
多巴胺只有静脉滴注的方法用药，最好是用微量泵输注。如上述，根据病情需要，输注相应剂量，以达到兴奋多巴胺受体和β-受体的目的。一般开始用小剂量，宜以1-2ug/（kg.min），以每3-5min增加1ug/kg，逐渐增至10ug/（kg.min）不能达到目的或维持一定程度血压时，最好与其他药物合用。如与多巴酚丁胺或酚妥拉明合用。若无输液泵或微量输液泵，可用10-20mg％浓度静滴，以每分钟8滴开始，以后根据病情逐渐增加滴入速度，直至达到治疗目的，并再维持一定时间。病情好转后逐渐减量或停药。病情危急时，如血压测不到，可用多巴胺直接静脉推注，其用量一般5-10mg，可根据病情决定。
用药注意事项：在用药期间，需进行心电、血压等监护；少数患者在开始用多巴胺时，偶可发生血压降低。此时只要适当加快输入速度，即可使血压回升，然后再逐渐调整到要达到的剂量；若达到预期目的，应继续维持静滴，待病情好转后才逐渐减量。少数病人较长时间应用多巴胺后，有多巴胺依赖性，突然停药，可能血压再度降低；多巴胺的心电生理特点类似其他交感神经胺，易引起心率增快、室性心律失常。若用药前已有室性心律失常者，需慎重考虑；必须应用时，须根据情况，与抗心律失常药合用。氟烷麻醉期间有易于发生室性心律失常的倾向，此时用多巴胺应慎重。多巴胺的心脏作用可为普萘洛尔等所对抗，血管收缩作用可为α-受体阻滞剂所拮抗。冠心病患者，多巴胺可诱发心绞痛；不应用于高血压并心衰病人；已有血管疾病患者，多巴胺可引起手指坏死，应尽量避免应用；某些病人，尤其在大剂量时，可引起恶心呕吐；静滴时，若渗漏于血管外，可引起组织坏死，应及时更换部位，局部浸润注射含酚妥拉明5-10mg的生理盐水；此药不能与碱性药物混合静滴，否则影响其疗效，不可加入血浆或全血中使用；此外，已用单胺氧化酶抑制剂或氯仿、环丙烷等麻醉剂者忌用。不应同时与苯妥英钠合用，因可导致心动过缓和低血压。
（2）多巴酚丁胺（dobutamine）：为人工合成的β1受体激动剂，化学结构上为异丙肾上腺素衍生物，作用与多巴胺类似，正性肌力作用比多巴胺强；但对α及β2受体作用轻微。增强心肌收缩力，但对心率影响不大，只有在大剂量时才使心率加快。对肾及肠系膜血管无直接扩张作用；但它使心输出量增加，也可使肾血流量增加；大剂量也可引起血管收缩。
此药适用于心泵功能降低伴有肺水肿，心排出量低下，左室舒张压升高，外周阻力增高的病人。可用于急性心肌梗死所致的泵衰竭或休克，急、慢性心力衰竭，其他心源性休克及术后低排综合征等。
一般静滴从2-5ug/（kg.min）开始，逐渐增加至使心肌收缩力增加的最大剂量，约5-10ug/（kg.min）。用药后1～2min起效，10min左右达峰效。获得最适疗效剂量，应继续维持用药，直至病情好转或达到治疗目的。一般可持续用药7-14d；但持续用药24h后，即出现耐药性，需增加剂量，才能保持疗效。已经进行了间歇性治疗心力衰竭的试验，如每周给予48h多巴酚丁胺输注，观察3个月，病死率高于一般心力衰竭的病死率，故在慢性心力衰竭的应用受到极大限制。
多巴酚丁与多巴胺比较，引起心律失常较少，可有出汗，面部发热、潮红及恶心、头痛、不安等。不应用于特发性肥厚梗阻型心肌病、高血压、妊娠病人；不易与β-受体阻滞剂合用，不应与碱性溶液配合，亦不可加入全血或血浆中应用。大剂量时，可引起心率增快、心悸和心绞痛。
（3）多巴酚丁胺与多巴胺作用比较：为了更好地选用多巴胺或多巴酚丁胺，需了解两者临床作用的不同点。
多巴酚丁胺升高心脏指数，降低左室舒张末压，而平均动脉压无变化；多巴胺也改善心脏指数，但无降低左室舒张末压的作用，且增高平均动脉压。因此，多巴酚丁胺对两个主要决定心肌耗氧因素，即心率和动脉压影响极小，且降低心室充盈压——一个左室大小的决定因素，故对低心排综合征伴缺血性心脏病患者，优于多巴胺。
对慢性低心排出量病人，调节多巴胺和多巴酚丁胺剂量，至达到相同心排出量时，多巴酚丁胺平均降低左室充盈压从3.33-2.66kPa（25-17mmHg），而多巴胺增加4.0kPa（30mmHg）。这说明治疗的目标是通过直接增强正性肌力作用，改善心室功能时，用心脏选择性更强的药物多巴酚丁胺更有优点。
给重度心力衰竭患者，逐渐增加输入剂量，使心排出量逐渐增加，比较两药的特点，多巴酚丁胺增加心输出量直至用量10ug/（kg.min）时，仍降低全身和肺阻力，左室充盈压，但对心率和心室应激性无明显影响。相反，多巴胺剂量逐渐增加到＞4ug/（kg.min）时，虽然增加心排出量，但增加心室充盈压和应激性，如室早频率增加；＞4ug/（kg.min）以后几乎对心排出量无进一步增加作用；＞6ug/（kg.min）时，增加心率、体循环和肺循环阻力。
两药均增加心率-收缩压乘积（一个心脏耗氧指标），但多巴胺比多巴酚丁胺增加更明显；而且在任一增加心率-收缩压乘积时，多巴酚丁胺增加心排出量几乎为多巴胺的2倍。两药以最适剂量延长滴注，仅多巴酚丁胺能保持升高的每搏量、心排血量、尿钠排泄、尿量和肌酐清除率。
小剂量1.2-2.5ug/（kg.min）多巴胺，通过作用于多巴胺能受体，选择性扩张肾和肠系膜血管；而多巴酚丁胺无此作用。然而在临床上，常为了获得充分的多巴胺正性肌力作用，而用较大剂量。此时多巴胺选择性扩张血管作用可被逆转。
对心排血量降低，伴明显低血压的病人，多巴胺以其较大的缩血管作用，优于多巴酚丁胺。多巴胺与多巴酚丁胺或血管扩张剂合用，常可达到最适血流动力学作用。
（4）依波帕胺（多巴胺异丁酯，ibopamine）：依波帕胺是多巴胺衍生物，作为多巴胺的口服制剂而被开发应用。临床试验表明，重症心力衰竭患者，口服此药200mg，0.5-6h，测定血流动力学参数表明心脏指数，每搏容量指数及每搏做功指数有所改善；肺毛细血楔嵌压、平均肺动脉压、右房压有较明显降低，对心率-收缩压乘积无明显影响。用药后2h，去甲肾上腺素、肾素活性降低。患者呼吸困难减轻。然而，业已证明，长期用此类正性肌力药物对心力衰竭患者不利，此药临床应用受到限制。
（5）吡布特罗（吡丁醇，pirbuterol）：此药属于一种拟交感神经胺，选择性较强地作用于β2受体，但也能兴奋β1受体，有正性肌力作用，增加心排出量，对心律影响不大。兴奋β2受体血管扩张，降低平均肺动脉压和肺毛细血管楔嵌压，降低体循环和肺循环阻力。心肌耗氧量无明显增加，可增加运动耐量。临床研究表明，用此药20-30mg单剂口服后，心脏指数显着增加，肺动脉压和肺毛细血管楔嵌压显着降低，体循环阻力降低。峰效时，心率、收缩压及右房压无明显改变，用药6h后，上述各参数恢复到基础水平。
用药宜从小剂量（5mg）开始，可逐渐增加到20mg，3/d。副作用可出现轻度一过性恶心、不安和震颤，减量可消失。
此药的临床应用问题与其他β受体兴奋剂相同，但耐药性出现较早，也限制其长期应用。
（6）沙丁胺醇（舒喘灵，嗽必妥，salbuterol）：此药的作用类似异丙肾上腺素，但其作用较异丙肾上腺素弱，大约为其1/10-1/7，然而作用时间稍长。此药选择性兴奋β2受体，轻度兴奋β1有明显扩张血管，减轻前后负荷作用；也有中等强度增加心肌收缩力，增加心排出量作用，增加心率。临床常用作支气管扩张剂，也推荐用于重症心力衰竭，报道扩张型心肌病心力衰竭口服此药后，血流动力学有改善。用法为4-8mg，3/d，口服。其副作用类似异丙基肾上腺素，但较轻，个别冠心病患者可诱发心绞痛，应停药，改用其他药物，必要时可与硝酸酯类合用。