（7）普瑞特罗（对羟苯心安，prenalterol）：此药的化学结构与异丙肾上腺素相似，主要的作用是兴奋β1受体，窦房结自律性增加，心房有效不应期及房室结功能不应期缩短，加速房室结和心室内传导，但对希氏束、心肌传导纤维无明显影响。对衰竭心肌具有明显正性肌力作用，能改善每搏容量和射血分数，增加心脏指数，不增加外周循环阻力，并可显着降低肺动脉舒张末压，可用于洋地黄制剂诱发的心动过缓的重症心力衰竭、伴有传导阻滞的心力衰竭、用β-受体阻滞剂发生的心力衰竭、肾功能衰竭或作血透的低血压患者。口服吸收迅速且完全，30min后达血浆最大浓度，维持6h。静注后5min起效，峰效5-10min，维持3h。
此药作用大小与剂量相关，口服20-200mg/d；静脉滴注15ug/（kg.min），可从小剂量开始，逐渐增加滴入剂量。按心率调整剂量，最高心率不应超过100次/min。副作用偶有心悸、早搏，停药后可消失。用大剂量时易发生室性心律失常，如短阵性室速。此药与其他拟交感胺一样，长期应用对心力衰竭患者无益，有指征时可短期应用。
（8）zymoterol：此药类似β1受体激动剂，但无β2受体激动作用。cAMP产生易少。此外，从产生张力-cAMP相关性看，在产生张力的比率中，细胞内cAMP产生少。此药具有强心作用，但增加心率和促心律失常作用弱，也不容易产生耐药性。报道小组病例的临床实验提示，长期用该药治疗心力衰竭，其疗效并不降低，但作为心力衰竭的治疗药物是否对病人有益，仍需进一步研究确定。
（9）xamorerol：为部分β1受体激动剂。此药对心力衰竭患者，因交感神经的紧张状态不同，可产生不同的药理作用。交感神经紧张度降低时，就作为β1受体兴奋剂；交感神经紧张度增高时就作为β1受体阻滞药起作用。因此，静息时交感神紧张度降低。此药兴奋β1受体，心肌收缩力增强；运动时交感神经紧张度增高，此药起β1受体抑制剂作用，抑制过度的β1受体兴奋。欧洲用此药治疗重度心力衰竭的试验结果表明，无改善预后的效果，与安慰剂组比较，病死率升高。虽然对重症心力衰竭忌用，但也有报道适用于缺血性心力衰竭。此药对缺血性心力衰竭是否有益，尚待进一步临床试验验证。
2.抑制cAMP分解-磷酸二酯酶抑制剂
（1）氨力农（氨吡酮，氨联吡啶酮，amrinone）：氨力农是近年来人工合成的非洋地黄类、非儿茶酚胺类药物。具有正性肌力作用和血管扩张作用，为抗心力衰竭的新药之一。1978年，Faran和Alousi开发了此药，是双吡啶衍生物。
氨力农的强心机制是通过选择性抑制心肌细胞磷酸二酯酶，使cAMP降解为5，-AMP的过程受阻，心肌细胞cAMP增多；并激活蛋白激酶，蛋白激酶催化蛋白磷酸化反应，使心肌细胞的慢钙通道开放，Ca2+内流增加，肌浆网对Ca2+的运转速度加快，心肌收缩系统对Ca2+敏感性增加，导致心肌的收缩力加强。这一机制与洋地黄糖甙抑制心肌细胞Na+-K+-ATP酶，使心肌细胞内钠增多，钾减少，钠-钙间转运加速，细胞内Ca2+增多，从而使心肌收缩力加强的作用机制是不同的。已有多组动物离体血管试验证明，氨力农具有扩张血管、降低外周阻力，减轻心脏后负荷作用，且不引起血压明显下降。
从理论上讲，用氨力农净氧耗无增加。虽然氨力农正性肌力作用增加心肌耗氧量；但正性肌力作用可使心室容积减少，心室壁张力降低，因而减少心肌耗氧量，故净氧耗可能变化不大。氨力农不增加正常心脏的排血量，这可能是由于增强心肌收缩力，降低左室舒张末压，扩张外周血管，降低前后负荷所致。故心脏指数、每搏做功指数、射血分数等心功能参数均提高。此药扩张肾动脉，并与其强心作用协同，增加肾脏血流量及肾小球滤过率，从而改善肾功能，发挥利尿、消肿作用。此药扩张支气管，改善通气和换气，有利于缺氧症状的解除。
国内有关氨力农短期治疗心力衰竭的报道不一致，尚需进一步研究。如前所述，细胞内cAMP增多，对于衰竭的心脏有害。因此长期用氨力农治疗心力衰竭对病人无益。
一般静脉用氨力农的方法是0.25-0.5mg/kg静注，随即静滴5-10mg/（kg.min），24h总量不超过10mg/kg。报道1次静注1mg/kg，30min时达峰作用，可持续3h左右，6h仍有一定作用，9h作用消失，口服开始100mg/d，根据病人情况，逐渐增加至每次100-200mg，每日3次。因长期用药对病人不利，副作用较多，故口服法已不用。
副作用有恶心、呕吐、腹痛、低血压、发热、肌痛、心律失常（室性早搏）及转氨酶活性升高。约20％病人可发生可逆性血小板减少症，与剂量有关，减少剂量可恢复。报道此药可能减少冠状动脉血流量，而引起心肌缺血，对缺血性心脏病人应慎用。
（2）米力农（甲腈吡啶酮，二联吡啶酮，milrnone）：米力农是氨力农的衍生物，药学作用也基本相似；但其强心作用比氨力农大10-30倍；并有血管扩张作用，降低外周阻力。报道米力农的血管扩张作用，稍大于强心作用。前者约占全效的2/3，后者约占1/3。重度心力衰竭患者静注米力农后，可使左室舒张末压降低，肺毛细血管楔嵌压、右房压及体循环血管阻力明显降低。心率轻度升高，心脏指数明显增加，无明显耐药现象。
报告给III-IV（NYHA心功分级）心力衰竭患者用米力农和安慰剂进行双盲双比观察试验（PROMISE），经6个月的观察发现，米力农在全部死亡原因中占28％，在起因于心血管病的死亡者中占34％，与安慰剂比较，病死率高。Baim等在2年半期间，对100例重度心力衰竭患者进行长期口服米力农安全性和有效性观察，剂量27±8mg/d，94例治疗一个月后，51％心功改善一级。这组病人虽然血流动力学参数及临床症状有改善，但在整个观察期间24例死亡，其中12例猝死，12例心衰加重死亡。说明米力农长期治疗对心力衰竭无益。但对急性心衰竭患者的短期应用，在改善血流动力学方面是有益的。
米力农静脉用药应由小剂量开始，逐渐增加剂量。以25-50ug/kg（注射速度以100ug/s为宜）静注，继以0.25-1.0ug/min静滴，24h后停药，或改为口服。口服5-7.5mg/次，每4-6h1次，每日总量30mg。口服30min后起效，1h达最大效应，作用维持6h，大部分由肾排泄。因已证明长期用药并无益处，口服法几乎不用。
此药副作用较轻微，有头痛、肌肉软弱、失眠等，也报道有心律失常作用，但尚未肯定。
（3）依诺昔酮（氢甲苯咪酮，enoximon）：依诺昔酮系咪唑类衍生物，通过抑制心肌与血管平滑肌内III型磷酸二酯酶活动，发挥正性肌力作用和血管扩张作用，对重度心力衰竭患者有改善血流动力学效应和缓解临床症状的近期效果。但依诺昔酮亦属磷酸二酯抑制剂，长期应用对心力衰竭病人不一定有益。为进一步确定长程治疗是否有益，尚需进一步研究。
依诺昔酮的用量各家报道差别很大，尚无统一剂量标准。Dec等用于治疗重度心衰的口服剂量，初始为50-75mg，3/d；若6-8周内无效，逐渐增加（每次增加25mg）到最大剂量150mg，3/d。一般可用2-4mg/（kg.d），分3次口服。
（4）氨茶碱：亦为磷酸二酯酶抑制剂，具有正性肌力作用。常用剂量0.25g加入50％葡萄糖液20-40ml内缓慢静注5min以上，或溶于5％-10％葡萄糖液250ml内静滴。但应注意其致室性心律失常作用，如室早、室速、室颤，尤其是静脉推注时。
3.非cAMP信赖性药物
（1）维司力农（vesnarinone）：为磷酸二酯酶同功酶III抑制剂（心肌磷酸二酯酶有4种同功酶III，可特异地分解cAMP）。选择性抑制磷酸二酯酶III，故有强心作用，而增加心率作用较少。此药还通过抑制外向钾通道电流，参与延长动作电位。并且，因抑制钾通道电流，可在发挥强心作用的剂量时，不增加心率，甚至有使之降低的倾向。由于其对细胞离子流的影响，该药具有抗心律失常的作用。最近在双盲试验中，用小剂量持续6个月，在改善症状的同时，还认为能降低病死率。但给予大剂量组，病死率却升高，未见其有效性有剂量依赖性关系，延长生命的机制尚不清楚，可能与抗增加心率的作用有关。然而，延长生命的作用未见依赖性，故可能还存在直接强心作用以外的因素。此药的临床作用及用于治疗充血性心衰的益处还需进一步研究，目前已知的副作用是粒细胞减少症，故在治疗期间，需每周检查血象。
（2）pimoberdame：此药亦属磷酸二酯酶III抑制剂，但同时具有收缩蛋白钙敏感性增强作用。因此与vesnarinone相似，有强心作用。报道有不引起心率明显增加的特点。小规模的研究表明，用此药进行3-6个月试用中，与安慰剂比较，可使心力衰竭、急性加重等心脏意外事件的发生明显减少，未见有严重副作用，但对慢性心力衰竭能否延长患者的生命，尚未进行大规模的研究，此药可能是一种治疗心力衰竭的希望的药物。
（3）三呷唑嗪（trimazosin）：此药是喹唑啉（quinazolin）衍生物，它可能有抑制磷酸二酯酶的作用，并有阻滞α-受体作用，因此具有强心和血管扩张作用。已证明对心力衰竭病人具有有益的血流动力学效应。能增加心脏指数、每搏做功指数，降低毛细血管楔嵌压。维持治疗3个月后，心脏指数增加30％，肺毛细血管楔嵌压降低38％，似乎有一定疗效，但长期治疗对心力衰竭是病人是否有益，尚未得到证实。用药剂量和方法未确定。
4.其他正性肌力药物
此组药物目前尚未能确定属于拟交感胺类药物或磷酸二酯酶抑制剂，其作用机理尚不十分明确；但有正性肌力作用，对心力衰竭患者的血流动力学是有益的。
（1）撒吗唑（sulmzol）：此药是苯咪唑（benximidozole）衍生物，其作用机制尚不清楚；但临床研究证明，撒吗唑具有正性肌力作用和血管扩张作用。报道用于治疗重度心力衰竭，能提高心脏指数、每搏指数，降低平均肺动脉压和肺毛细血管楔嵌压；但血压无显着变化。此药副作用较明显，其临床应用受到限制。
副作用有恶心、厌食、头痛、腹泻。因此药增加心率，因而增加心肌耗氧量；诱发或加重心律失常，大剂量还可引起视力、色觉障碍。
口服用量150-200mg，3/d。
此药用于治疗心力衰竭的利弊，以及是否能延长心力衰竭患者的生命，尚需进一步研究。
（2）胰高血糖素（glucagon）：实验证明，胰高血糖素有正性肌力作用和正性频率作用。用药后，能升高动脉压，左室dt/dp，增加心脏指数和收缩期搏出量，血糖升高50％。胰高血糖素增加正性肌力的机制尚不清楚。因其效果有限，且副作用多，不能用于糖尿病和嗜铬瘤细胞患者，目前临床几乎不用此药。
综上所述，为了提高心力衰竭病人的生活、活动能力和延长病人的寿命，数十年来，广泛地进行了新的正性肌力药物，即直接治疗泵衰竭药物的开发、研制和临床试用。环磷酸腺苷（cAMP）依赖性正性肌力药，兼有正性肌力和外周血管扩张作用（inodilator），曾一度被认为是治疗心力衰竭极有希望的药物；此外，非cAMP依赖性正性肌力药物，除洋地黄类外，还有Na+内流促进剂和Ca2+敏感性促进剂，在短期改善心脏功能方面，也显示令人鼓舞的效果。然而，数十年的临床实践证明，给心力衰竭病人用正性肌力药物，犹如给“累马”加鞭，事与愿违。已有一些大规模的临床研究证明，正性肌力药物使慢性心力衰竭病人预后恶化，死亡率增高。这可能部分是由于正性肌力药物使心脏的能量消耗增加，造成心肌细胞的损害。细胞内cAMP有促进生长作用，对心肌细胞还有毒性作用；正性肌力药物在心肌中，通过增加细胞质液的钙和cAMP浓度，容易导致心律失常；增加细胞质液的钙或增加钙敏感药物，还有影响心肌舒缓的作用，即可导致舒张功能障碍。因此，目前除洋地黄糖苷外，新的正性肌力药物，只能在急性心力衰竭，或慢性心力衰竭的加重期，用其他药物疗效不满意时，可短期应用，长期应用已证明是无益的。并且Katz预言从1990年到2001年，治疗心力衰竭可能有180度的转弯，即用负性肌力药物代替正性肌力药物。因此，非洋地黄类正性肌力药物在心衰的应用是否有益，尚待进一步研究确定。未来临床需要的正性肌力药物必备的条件是：具有强心作用，但不增加氧消耗；无药物耐药性；无促心律失常作用；无其他副作用；改善病人生活活动能力，延长生存时间。但迄今尚无满足上述条件的正性肌力药物，期望今后在新的正性肌力药物的开发和研究中，能获得满足上述条件的药物。
二、利尿剂
利尿剂是通过不同的作用机制消除体内水钠潴留，减少体液容量，减轻心脏前后负荷，是治疗心力衰竭的主要药物之一。
三、利尿剂分类与作用机制
（一）利尿剂分类
利尿剂根据其作用部位与强弱可分为如下几类。
1.强效利尿剂
强效类利尿剂，多作用于肾小管髓袢，其利尿作用快速而强大。包括：呋喃苯胺酸（furosemidum）亦称速尿（lasix），利尿酸（ethacrynicacid），丁苯痒酸或称丁尿胺（bumetanide），吡咯他尼（piretanide），氯苯唑胺即莫唑胺（muzolimine），依他唑啉（etozolin），天尼酸（tienilicacid）汞撒利（mersaly）等。
2.中效利尿剂
中效利尿剂主要是噻嗪类。包括：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazidum）即双氢克尿噻（dihydrochlorothiazide，DCT），氯噻嗪（chlorothiazide），苄氟噻嗪（bendrofluazidum），三氯噻嗪（trichlormethiazide），环戊氯噻嗪（cyclopenthiazide），多噻嗪（polythiazide），三氟噻嗪（trifluthiazide），氯噻酮（chlorthalidonum），喹嗪酮（quinethazone），倍可降（mefruside）等。
3.弱效利尿剂