主要有保钾利尿剂及碳酸酐酶抑制剂，它们是：安体舒通即螺旋内酯（aldactone），氨苯蝶啶（triamtereneum）亦为三氨喋啶（triamterene），氨氯吡咪（amiloridum），乙酰唑胺（acetazolamidum）或称醋氮酰胺（diamox），甲醋唑胺（methazolamide），双氯磺酰胺（dichlorphenamidum）等。
（二）利尿剂作用机制
1.作用于肾小管髓袢强效利尿剂大多作用于髓袢，通过抑制Na+、Cl-等离子重吸收，使尿中Na+、K+和水的排出量增加而产生利尿作用。速尿口服30min生效，1-2h作用达高峰，持续4-6h，静注2-5min开始利尿，持续2-3h.利尿酸与速尿作用基本相同。丁尿胺除作用于髓袢外，还对近曲小管有明显作用，作用比速尿强40-60倍，口服30min后起效，吸收迅速而完全。吡咯他尼利尿作用比速尿强但比丁尿胺弱。莫唑胺和吡咯他尼除抑制Na+、Cl-重吸收外同时尿中Ca2+、Mg2+排泄亦明显增加。
2.噻嗪类噻嗪类作用于远曲小管近端及髓袢升支粗段皮质部，阻碍Na+、Cl-K+的重吸收，使管腔内渗透压升高、水分重吸收减少而出现利尿作用。此外，该药还有轻微的抑制碳酸酐酶作用，使肾小管分泌H+减少，从而使Na+-H+交换减少，Na+-K+交换增加，尿钾排泄增加。
3.保钾利尿剂安体舒通其化学结构和醛固相似，其作用可能是远曲小管和集合管细胞的醛固酮受体部位与醛固酮发生竞争性抑制，从而产生与醛固酮作用相反的排Na+保K+作用，使尿中Na+、Cl-排出增加，K+排出减少。安体舒通利尿强度与体内醛固酮分泌量有关，分泌多则利尿作用强，分泌少则作用弱。
氨苯蝶啶作用则是直接抑制集合管上皮Na+-K+-ATP酶活性，使Na+重吸收减少，从而减少Na+-K+交换及K+排出量，而发挥排Na+保K+的利尿作用。
氨氯吡咪作用于远曲小管，降低氯离子分泌及Na+-K+交换，其利尿作用与氨苯蝶啶相似，但作用快而稍强，持续时间较久（24-48h）。
4.碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺，甲醋唑胺及双氯磺酰胺均为碳酸酐酶抑制剂，能抑制肾小管的碳酸酐酶，使H+分泌减少，Na+-K+交换减少，促进Na+排出，从而产生利尿作用。
二、常用利尿剂使用剂量与方法
（一）速尿、利尿酸、丁尿胺
此类药有较大的剂量效应范围，其利尿效果难以估量，因而使用时必须从小剂量开始，逐渐增加剂量。速尿口服20-40mg，一日1-2次，口服后20-30min开始利尿，1-2h达高峰，持续4-6h。速尿常用静注量为20-40mg。利尿酸25-50mg，每日1-2次，口服后30min开始利尿，2h达高峰，持续6-8h。由于速尿与利尿酸可引起电解质大量丢失，故宜间断使用，不宜长期连续给药。丁尿胺1mg，一日2次，口服后30min利尿，1-2h达高峰，持续4-6h。
（二）噻嗪类
双氢克尿噻口服25mg，一日2-4次，服后1h开始利尿，2h达高峰，持续作用达12-18h。苄氟噻嗪5-15mg/d。环戊噻嗪0.25-0.5mg，每日2次，口服后1h开始利尿，5-10h达高峰，持续24-36h。氯噻酮100mg，每日1次，口服后2h利尿，8-12h达高峰，持续48-60h。
（三）保钾利尿剂
安体舒通20-40mg，每日3-4次，作用缓慢，口服后2h开始利尿，6h达高峰，持续16h。氨苯蝶啶50-100mg，一日3次，口服后2h利尿，6h达高峰，持续16h。
（四）碳酸酐酶抑制剂
乙酰唑胺0.25-0.5g，每日或隔日一次。
（五）汞撒利
汞撒利因其副作用大，已被淘汰。
三、利尿剂毒副作用
（一）电解质紊乱
大多数利尿剂都通过作用于肾小管的不同部位，抑制不同离子重吸收起到利尿作用，因而在使用中易引起各种电解质紊乱。低钾、低氯、低钠是利尿剂使用中常见的离子紊乱，而以低钾最常见，大剂量长期使用更易出现。强效利尿剂大量长期使用尚可引起低镁、低钙发生。保钾利尿剂类长期使用可引起高钾血症。
（二）酸碱失衡
利尿剂在引起电解质紊乱同时，可伴有低钾低氯性碱中毒，碱中毒不利于利尿。碳酸酐酶抑制剂可引起酸中毒。
（三）内分泌代谢紊乱
1.尿酸增高速尿、利尿酸、丁尿酸、噻嗪类利尿剂及螺旋内酯类均可引起尿酸盐潴留，有痛风史者应慎用，以免诱发痛风。
2.血糖升高速尿及噻嗪类利尿剂可使胰岛素分泌减少，引起血糖升高，对糖尿病性心力衰竭患者应慎用。
3.脂质代谢紊乱噻嗪类利尿剂由于干扰了糖代谢诸环节，可使胆固醇、甘油三酯、极低密度脂蛋白及低密度脂蛋白明显增加，高密度脂蛋白趋于下降。
4.其他螺旋内酯类可引起男性乳房发育及女性多毛，月经紊乱等。
（四）胃肠道反应
速尿及螺旋内酯类可引起胃肠道反应，表现为恶心呕吐、腹痛、腹泻等，静脉注射时甚至发生胃肠道出血。
（五）诱发或加重肝肾心功能不全
速尿和噻嗪类利尿剂可引起肝功能损害，甚至诱发肝昏迷；有肝肾功能损害者，利尿剂可加重肾功能不全；大量过度利尿使血容量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，或因稀释性低钠血症而诱发或加重心力衰竭。
（六）其他
利尿剂偶尔可引起耳聋、眩晕（多见于速尿）、皮疹、过敏性皮炎、粒细胞减少或缺乏、头痛、嗜睡、四肢麻木、血氨升高、脱水、血栓形成、尿潴留等。
四、利尿剂与其他药物的相互作用
（一）与正性肌力药物合用
1.与洋地黄类药合用
双氢克尿噻、速尿等排钾利尿剂与洋地黄类药物合用时，因钾排出增加，心肌对洋地黄类药物的敏感性增加，易致洋地黄类药物中毒。速尿还可阻止肾小管排泄地高辛，使地高辛半衰期延长，易诱发地高辛中毒。安体舒通、氨苯蝶啶保钾利尿剂与洋地黄类药合用时，由于二者均能抑制肾远曲小管和肾小球对地高辛的排泄，可造成地高辛在体内潴留，血清药物浓度增加。另有报道安体舒通可抑制地高辛心肌收缩作用。
2.与多巴胺合用
可使肾血流量增加起协同利尿作用，但大量利尿可引起电解质紊乱特别是低钾，并可能引起致命性心律失常。
（二）与卡托普利合用
利尿剂与卡托普利合用可加强抗心衰效果。卡托普利与速尿合用，可增加心排血量，降低左心室充盈压及全身动脉压，对重症心力衰竭有利，同时卡托普利可以纠正速尿所致低钠血症，抵消利尿过度引起的肾素-血管紧张素活性亢进及速尿引起的高密度脂蛋白下降。安体舒通、氨苯蝶啶与卡托普利合用，易引起血钾升高。
（三）与抗心律失常药合用
1.与奎尼丁合用
乙酰唑胺与奎尼丁合用，由于尿液碱化增加奎尼丁的重吸收，减少尿中排泄延长作用时间，两药合用时应注意奎尼丁剂量，防止中毒。
2.与苯妥英钠合用
速尿与苯妥英钠合用时，苯妥英钠可抑制速尿在肠道中吸收，并使肾小管对速尿敏感性下降，从而减弱速尿的利尿作用。
（四）与阿司匹林合用
噻嗪类利尿剂与阿司匹林，由于提高血尿酸浓度及抑制尿酸排泄，可诱发痛风发作。安体舒通与阿司匹林合用时，阿司匹林可抑制安体舒通活力，使其利尿效力降低。速尿与安体舒通合用，由于两药均为有机酸，在肾小管分泌时互相发生竞争性抑制，可使阿司匹林排出减少，使血中尿酸增加，而引起急性痛风。乙酰唑胺与阿司匹林合用，由于阿司匹林竞争性抑制乙酰唑胺与血浆蛋白结合，使乙酰唑胺的血浆蛋白结合和肾清除量明显减少，可引起代谢性酸中毒。
（五）与激素合用
速尿、利尿酸、噻嗪类与激素合用，由于排钾作用加强，可引起低钾血症；而安体舒通、氨苯蝶啶与激素合用，可避免低钾发生，同时利尿作用加强。噻嗪类与激素合用还可使血糖升高，诱发或加重糖尿病。
（六）与抗生素合用
速尿与氨基糖甙类及头孢类抗生素合用，可加重耳毒性与肾毒性作用，应避免使用。
五、利尿剂使用中注意事项
使用利尿剂时，应根据患者病情，利尿剂的作用与可能出现的副作用等情况进行选择和调整，需注意以下几点。
（一）根据心力衰竭轻重缓急选择使用
一般来说，急性心力衰竭宜选用快速利尿剂如速尿、利尿酸或丁尿胺等静脉注射；慢性心力衰竭以口服利尿剂为主；对于中重度者选择噻嗪类与保钾利尿剂合用，间断给予强效利尿剂；对于病情危重，胃肠道水肿明显者，由于口服吸收障碍，宜静脉给药。使用时从小剂量开始，逐渐加量；较长时间用药停药时逐渐减量至完全停药，不可突然停药，以防反跳作用。
（二）根据利尿剂不同作用机制联合使用
对于使用单一利尿剂能够达到满意效果时，不必联合几种使用；对于需要两种以上利尿剂联合使用时，应根据各种利尿剂的不同作用机制加强利尿效果，相互抵消毒副作用原则联合使用。失钾利尿剂和潴钾利尿剂合用可加强利尿作用并预防低钾副作用，如速尿或利尿酸与安体舒通联用；双氢克尿噻与氨苯蝶啶联用等。安体舒通和氨苯蝶啶虽然作用部位相同，但作用机制不同，两药合用可加强利尿作用。袢利尿剂长期使用会导致远曲小管肥大，使该部位钠重吸收增加，降低利尿效果，作用于远曲小管的噻嗪类利尿剂后可迅速增加钠和水的排泄。此外，若常规加用髓袢利尿剂无效时，可能有血浆醛固酮浓度增高，此时加用安体舒通会使尿钠排泄和尿量增加。
（三）根据全身状态调整剂量与疗程
心力衰竭使用利尿剂时，必须根据患者全身状态调整用药。使用前应全面了解血清离子浓度和酸碱度，肝肾功能及血糖浓度等，对于有酸碱平衡失调及离子紊乱者，应先调整酸碱离子平衡后方可用药，并在使用中记录入出量，定期复查。对于有肝功能不全者，严格掌握好适应证，慎用强效利尿剂，以防诱发肝昏迷。对有肾功能减退者或与有肾毒性药物合用时，应防止加重肾功能不全。对于有糖尿病、痛风病患者，应慎用诱发和加重糖尿病和痛风的利尿剂，并根据病情采取间断或长程用药。
（四）根据不同年龄调整剂量
上述利尿剂剂量是成人常规使用量，对于婴幼儿和老年人应根据不同年龄及全身状态个体化原则调整剂量及选用不同的给药途径。老年男性患者使用强利尿剂时应防止急性尿潴留发生。
（五）当利尿效果不佳时，应寻找原因并给予及时处理
心衰时周围血管尤其是肺血管处于痉挛状态，使回心血量减少，心排血量和肾灌注量减少，致使利尿效果常不理想，此时必须先用或同时使用扩血管剂方可奏效；当血浆渗透压低时，组织间水分增多、血容量不足，虽经强心扩血管联合用药，但利尿效果仍差者，应检查血浆渗透压并及时纠正，方可提高利尿效果；有心泵功能低下并给予利尿和扩血管剂，但利尿不佳时应酌用强心剂；当病因以梗阻性心血管为主者，由于心脏收缩受到限制使利尿效果差，必须设法解除梗阻，方可改善心脏功能，提高利尿效果。
（六）密切观察不良反应
使用每一种利尿剂，应熟知作用机制、常规剂量和可能出现的毒副作用，并在用药过程中密切观察和及时处理出现的不良反应。与其他药物联合使用时，应注意合用后出现的不同效应。
三、血管扩张剂
心脏和大血管是一个功能单位，因此心泵功能受心肌收缩力、心率、心脏前后负荷和Frank-Starling心室功能曲线所决定。在20世纪60年代末，开始认识到心力衰竭时，血管代偿性收缩反应可产生不利作用，后负荷增加可抑制心肌收缩力（心力衰竭的正反馈机制）；肾血流量减少，交感神经活性增加又可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，进一步加重外周血管收缩，同时导致钠、水潴留等。应用血管扩张剂治疗，可阻断心力衰竭时反馈机制，降低心力衰竭时增高的心脏前、后负荷，增加心搏出量，减少心肌耗氧量，使衰竭的心脏得以“息肩养力”，减轻肺淤血，缓解症状，还可能提高存活率而达到治疗目的。
一、血管扩张剂治疗心力衰竭的病理生理学基础
不同的血管扩张剂作用部位不同，它们通过不同的作用机制，产生不同的血液动力学效应。
（一）扩张动脉减轻心脏后负荷
心力衰竭时可因如下机制而导致外周血管收缩，增加心脏后负荷：交感神经兴奋刺激小动脉α1受体；肾素-血管紧张素活性增强；血管平滑肌钠水潴留致其僵硬度增高；血管对肾上腺素和血管紧张素敏感性增高，同时对血管扩张物质刺激的敏感性减低；循环血容量增加等等。它们在一定程度上可维持血压，保证重要器官的供血，但也增加了心脏排血阻抗，达到一定程度则心搏出量减少。应用动脉扩张剂后，体循环血管阻力降低，心脏后负荷下降，使心脏指数、每搏指数和射血分数增加；此外左室壁张力和左室舒张末压也可因此而降低，既可减少心肌氧耗量又可改善冠状动脉灌注，故可获得多方面效益而改善心功能。
心力衰竭时应用动脉扩张剂后，会引起体位性低血压和反射性心率加快，由于心脏后负荷降低后左室心搏出量增加，可有效地防止血压的降低。另一方面由于阻止了血压下降，也就不会产生反射性心率加快的刺激，加之用药前交感神经系统已处于兴奋状态，故用动脉扩张剂后对反射性心率加快的反应迟钝，不宜引起心率加快。
（二）扩张静脉减轻心脏前负荷
心力衰竭时，由于心室收缩末期剩余血量增多，静脉回心血量和血容量增多等多种因素，致心室舒张末期容量增大，故前负荷增加，它既是一种代偿反应，又是加重心脏负荷促使心力衰竭恶化的重要因素，最后导致体、肺循环淤血，室壁张力和心肌耗氧量增加，回心血量减少，不仅可减轻症状和体征，同时也可减低室壁张力，减少心肌耗氧量，利于心功能改善。
心力衰竭时心功能曲线向右下移位，在左室舒张末压明显增高时，应用静脉扩张剂降低前负荷时，心搏出量可能下降或不变，但同时因射血阻抗（后负荷）的降低可提高心搏量，最终的心搏量可不致下降甚至可提高。为此在应用静脉扩张剂时应注意左室充盈压升高的程度，若无升高则可使心搏量减少。
综上所述，虽然各种扩血管制剂的作用部位有所不同，对血液动力学的影响也有所不同，但应用合理，通过降低前后负荷，都能起到改善心功能，降低心肌耗氧量和减轻体、肺循环淤血而起治疗作用。
二、血管扩张剂的分类
用于治疗心力衰竭的血管扩张剂，分类的方法较多，一般则按其作用部位作用机制来进行分类。
（一）按其作用部位分
1.动脉扩张剂其中有肼苯哒嗪（hydralazine）、酚妥拉明（phentolamine）、硝苯地平（nifedipine）等。