DHF的发病机制可分为心肌因素和心肌外因素两大部分。心肌因素包括：心肌细胞内改变如钙平衡、钙浓度、钙转运异常导致胞质舒张期钙浓度的增加，从而引起主动松弛和被动僵硬度的异常；心肌细胞的骨架蛋白如微管、中间肌丝、微肌丝和胞浆内蛋白等异常改变也能影响舒张功能；细胞外基质包括胶原纤维，基底膜蛋白，蛋白多糖等变化在舒张功能不全和舒张性心衰的进展中起重要作用。肾素、血管紧张素系统，交感神经系统，内皮素，一氧化氮，利钠肽等神经体液因子也与心肌舒张功能改变有关。心脏内皮系统的急性激活增加心室松弛性和僵硬度是通过改变一个或多个细胞内决定因素而产生的。心肌外因素包括血流动力学负荷、舒张早期前负荷、后负荷、心包结构改变等因素，限制心脏的舒张、心室的充盈及血液的排出，导致舒张终末期左心室内压升高，引起心衰的症状。
心室舒张期分为心肌弛缓期和被动充盈期两大部分，前者包括收缩末期、等容舒张期和快速充盈期，属心室主动充盈过程，后者包括缓慢充盈期和心房收缩充盈期。现已证实，由于心肌舒张是一个Ca2+被摄入肌浆网，ATP和受体蛋白被磷酸化的过程，因此心肌弛缓过程需要消耗能量，当心肌缺氧、缺血、能量不足、代谢障碍或心肌肥厚、纤维化、硬化、顺应性降低，以及心室腔几何图形改变时，使心肌弛缓过程发生障碍。正常情况下，主动充盈期充盈量约占心室总充盈量的70％～80％，一旦主动充盈量减少，机体为了保证正常心输出量，必须代偿地加强心房收缩力，以增加心房收缩期充盈量。当心房失代偿时，心室所必需的充盈量只能依靠增高心房压力来实现，心房压力增高有一定限度，当左心房压力超过20mmHg可引起肺淤血，超过30mmHg可发生肺水肿。右房压过高可导致体循环淤血，临床上就会发生充血性心力衰竭。
Zile等研究表明单纯性DHF患者，仅存在心脏舒张期充盈压力和左室容量关系的异常，即增加的左室充盈压和正常的左室容量。当左室充盈压显着增加时，患者在静息状态下或轻微活动时即可出现临床症状。经过治疗后，舒张期左室充盈压和左室容量均下降，患者症状缓解，但心脏舒张期仍存在充盈压力和左室容量关系的异常。伴有SHF的患者，除心脏收缩期存在压力和左室容量关系的异常外，还存在每搏射血量的减少、心脏收缩力的下降，存在心脏舒张期充盈压力和左室容量关系的异常，导致舒张期压力的进一步增加，患者的症状加重。左室舒张期充盈压和容量关系可以反映心室的顺应性，舒张期压力的增加和松弛功能的异常反映心脏舒张功能的异常。因此，所有SHF的病人如果存在舒张期充盈压力的增加，实际上已经存在混合性心衰。
4.DHF的诊断技术
左室舒张是一个涉及多因素的较左室收缩更为复杂的生理过程，受到多种因素的影响。评价舒张功能的参数尚未达成共识，常用的评价方法如下。
（1）超声心动图检查
左室舒张功能测定最常采用的是多普勒超声二尖瓣血流频谱图，测定舒张早期峰值血流速度（E峰）、舒张晚期峰值血流速度（A峰）、舒张早期与晚期峰值血流速度之比（E/A）、E峰减速时间（EDT），等容舒张期时间（IVRT）。也有研究者测量肺静脉血流频谱，即心房收缩期肺静脉血液逆向流速（AR）。每个参数都在连续的三个心动周期进行测量后取其平均值。在健康的年轻人，心室大部分充盈发生在舒张早期，故E/A大于1。当舒张功能受损时，舒张早期充盈受损，舒张晚期心房代偿性收缩加强，E/A比值呈相反的改变，即E/A小于1。当疾病进一步进展、左室顺应性进一步下降时，左室充盈压升高，导致左房代偿性收缩增强和舒张早期充盈增加。此时，舒张期二尖瓣血流则呈相对正常的图形，E/A大于1，又称二尖瓣血流的“假性正常化”。它反映了心肌舒张性和顺应性的下降。此时早期压力下降时间缩短，借此可与正常二尖瓣血流图相鉴别。最后，在左室顺应性严重下降的患者，左房压力显着升高，伴有代偿性舒张早期的充盈增加，此时，二尖瓣血流则呈“限制型充盈方式，即E/A大于等于1，同时有左室压力异常升高、充盈血流的突然减少，因而在舒张中期和心房收缩期左室通常仅有极少的充盈。在极严重的病例，左室在快速充盈后，左室腔内压力迅速升高甚至会超过左房内压，以至于在部分患者甚至看到舒张早期二尖瓣反流的现象。有研究者据二尖瓣血流频谱的舒张功能测值，将左室舒张功能异常分为3种类型：松弛功能受损型，E/A小于1.IVRT及EDT延长；假性正常型，1小于2.IVRT及EDT正常；限制性充盈障碍型，EA大于等于2.IVRT及EDT缩短。M型彩色多普勒具有较高的时间和空间分辨力，应用M型彩色多普勒测量的舒张早期左室血流传播速度（Vp）是评价左室舒张功能的新指标。经食管超声心动图可用于评价大多数多普勒血流，特别是肺静脉血流和左心耳血流，彩色室壁动态技术（CK）可使室壁运动的定量和半定量分析更为容易和直观。
（2）心导管术
是评价左室舒张功能的“金标准”。可以同时测量左室的压力和容积，明确左室舒张速率、左室充盈的速率和时间以及心肌和室腔的僵硬度。等容舒张期参数中，最常用的是舒张时间常数（τ），它是目前测定松弛速率的唯一可靠方法。左室舒张早期最大充盈速率（PFR）是评价LV舒张期充盈使用最多的参数。
（3）核素心血池显像
用于评价快速充盈期、等容舒张期、快速充盈占整个舒张充盈的相对比例，以及左室局部功能的非均一性与整体舒张的关系，但不能评价左房和左室的压力差，不能同时评价心肌舒张和充盈期左室压力和容量的变化。
（4）磁共振成像
借助心肌标记技术可以测定舒张速率，估计舒张早期充盈。
5.DHF的诊断标准
欧洲舒张心衰工作组提出了诊断原发性DHF的定义，即不包括收缩性心力衰竭的充血性心力衰竭。诊断DHF需要同时满足三个条件：
有DHF的症状和体征；
有正常或仅轻度损害的收缩功能；
有左室松弛、充盈、舒张性扩张或僵硬度异常的证据。
以上标准在临床应用上仍然受到限制。非创伤性左室舒张功能检查结果并不十分可靠。但由于心导管检查的有限性，临床上很难获得左室舒张功能不全的客观证据。此外，DHF病因很多，如心肌淀粉样变、心室肥厚、心肌广泛纤维化以及间歇性心肌缺血等，且不同病因对治疗的反应也不同。临床实践中有研究者测定E/A比值、IVRT及AR等综合评价左心室舒张功能，有下述情况之一者为左心室舒张功能不全：（1）E/A小于0.8或大于1.6；（2）IVRT大于80ms（M型超声）或100ms（多普勒超声）或小于20ms（3）AR大于20cms。尽管不同方法和指标之间仍需进行更大规模的研究和验证，但已为临床提供了诊断DHF的重要途径。
6.治疗
目前尚缺乏关于DHF的治疗指南。对DHF的治疗可分为3部分，即病因治疗、对症治疗和调节心肌功能异常的治疗。钙离子拮抗剂和B一受体拮抗剂是治疗DHF一线药物。DHF的治疗关键为病因治疗，在能够引起舒张性心衰的疾病中，高血压病、冠心病及心脏瓣膜病具有相对特异的治疗目标，如降压、逆转心室肥厚、瓣膜置换、改善心肌血供等以预防和改善心肌缺血、心肌肥厚，调整心肌和心肌外结构异常，还应重视危险因素的控制，调整细胞内和细胞外异常等。对症治疗的主要原则为降低肺静脉压，减少左室容量，维持心房收缩，防止心动过速，通过降低心率增加舒张期时程来减轻肺淤血。利尿剂可以改善症状，但应从小剂量开始。硝酸酯类药物能减少中心静脉压，但应防止出现低血压。抑制神经体液活性能够降低左室舒张期压力，血管紧张素转移酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）拮抗剂和醛固酮拮抗剂因能逆转心室肥厚，抑制神经体液系统的激活，可用于DHF的治疗。DHF患者对心动过速耐受力差，心动过速可加重舒张功能障碍，受体阻滞剂和某些钙拮抗剂可用于控制心率，心率在60-70次/次较为理想。有小样本的临床研究证明，β-受体阻滞剂和AT1R拮抗剂能提高这类患者的运动耐量。但是这些药物对改善舒张功能的效果尚需进一步评价。也有研究认为他汀类药物可以改善DHF患者的预后。一般情况下，正性肌力药物不用于孤立的DHF的治疗，对收缩功能正常的患者，应用洋地黄类药物没有益处，且可能加重舒张期钙负荷，使舒张功能进一步恶化。对于DHF肺水肿患者，如果要用正性肌力药物，必须短期、谨慎。
理想的治疗应该针对潜在的发病机制：改善钙稳态和能量代谢，抑制神经体液的激活，阻止并逆转心肌间质纤维化。目前临床应用的一些药物如：β-受体阻滞剂、钙拮抗剂、ACEI、AT1R拮抗剂、醛固酮拮抗剂等单独或联合使用疗效的随机双盲、安慰剂对照、多中心试验正在进行，包括CHARM试验、WakeForest试验及MCC135试验。有资料表明一氧化氮供体对心肌具有弛缓效应，降低LV舒张末压。内皮素拮抗剂将来也许会起重要作用。
7.预后
对于DHF的死亡率和致残率文献报导差异很大，其中5年死亡率约为50％，和SHF类似。也有研究对初发性心力衰竭患者进行门诊随访研究，发现DHF患者的2年死亡率仅为8％，显着低于SHF的死亡率（19％），住院死亡率也低于SHF患者，可能由于研究对象的种族、性别、年龄及合并高血压、糖尿病、冠心病史、左室肥厚和病情轻重等因素的不同所致。临床应根据具体患者的病情讨论预后，并采取相应的措施。
DHF或舒张功能不良的发病机制和临床治疗方面，还有许多问题不明了，如：心脏DHF与SHF的关系，心肌缺血缺氧时细胞内钙离子平衡在什么状态下影响到心脏舒张功能，又在什么情况下造成收缩功能衰竭？临床上治疗心肌收缩功能衰竭时，其应用的药物对心脏舒张功能的影响等问题。但有理由相信，随着临床试验和基础研究的不断深入，DHF的治疗将会更加完善，在不久的将来，人们将会找到更有效的更规范治疗DHF的方法和药物。