妊娠期糖尿病可直接影响胎儿发育。血糖控制不良时,一方面多余的糖很容易透过胎盘到达胎儿体内,胎儿被迫要将过多的糖贮存起来,会引起胎儿血糖升高,胰岛素分泌增加,导致胎儿高胰岛素血症,并威胁胎儿的生命。另一方面过多的糖要变成脂肪贮存在胎儿体内,使胎儿体重增加,成为巨大儿。妊娠期糖尿病可能引起胎儿先天性畸形、新生儿血糖过低及呼吸窘迫症候群、死胎、羊水过多、早产、孕妇泌尿道感染、头痛等,不但影响胎儿发育,也危害母亲健康,因此在妊娠期应该注意筛查糖尿病。
2)筛查:产前检查时,医生一般在孕24~28周安排妊娠期糖尿病筛查。但若有高危因素者,如糖尿病家族史、肥胖、上一次妊娠有妊娠期糖尿病的病史,曾有过找不到原因的流产、早产、死胎、死产,新生儿死亡史和畸形史;有多食、多饮、多尿等情况的,应及时向医生咨询,在早孕期即开始监测。
目前采用的筛查方法:各地医院诊断妊娠期糖尿病的标准并不统一,有地域差别,尚无明确统一的标准。常用二步法,即50克葡萄糖筛选阳性者,再进行葡萄糖耐量(OGTT)试验。OGTT试验多用75克葡萄糖血浆法及其标准。故应以当地医院的诊疗指标为准。
第一步———50克葡萄糖筛选法:即试验前一天晚8点以后禁食12小时。次日晨正常早餐,1小时后口服50克葡萄糖(加水200~300ml,5分钟内服完),1小时后取静脉血测血浆血糖值,≥7.8mmol/L (140mg/dl)为阳性。其阳性率15%左右。如果血糖超过正常范围,应进入OGTT糖耐量试验最后确诊。
第二步———OGTT试验:50克葡萄糖筛选阳性者,再进行OGTT试验。即试验前3天正常饮食,试验前一日8点以后禁食12小时。次日晨先抽取空腹血糖,然后再口服75克葡萄糖(加水400ml,5~15分钟内服完),从喝糖水时开始计时,每隔1小时、2小时、3小时抽取静脉血,测血浆血糖值。期间不可以进任何食物和水。OGTT有两项不正常、超过正常值者,可诊断为患有妊娠期糖尿病(表3-1)。
空腹1小时2小时3小时
105mg/dl190mg/dl165mg/dl145mg/dl3)治疗措施①饮食治疗:饮食治疗是糖尿病的一项基础治疗,不论糖尿病属何类型和病情轻重或有无并发症、是否在用胰岛素治疗,都应严格执行和长期坚持饮食控制。
妊娠期糖尿病的饮食原则为:在保证母体与胎儿足够的热量及营养素的前提下,控制理想的血糖值,预防妊娠并发症及减少早产、流产与难产的发生。
妊娠初期不需要特别增加热量,中、后期必须依照孕前所需的热量,再增加1255.2千焦/天(300大卡/天)。可参照食物热量表搭配一天所需的食物。因为一次进食大量食物会造成血糖快速上升,且母体空腹太久时,容易产生酮体,所以餐次的分配非常重要。建议少量多餐,每天分成5~6餐。
淀粉类食物的含糖量比较高,应适当减少,但不应完全不吃米饭,因为胎儿还需要从妈妈那里摄取全面的营养物质。正确的做法是应尽量避免高甜食品及糖饮料,如蔗糖、砂糖、葡萄糖等。一个被很多人证明的、相当好的经验是:选择植物粗纤维含量较高的未精制主食,如糙米、五谷、全麦面食等取代精细粮,可更有利于血糖的控制,对轻型病人长期食用可控制病情。
蛋白质妊娠初期不需增加,妊娠中、后期每天需增加各6克、12克,应吃蛋、牛奶、深红色肉类、鱼类及豆浆、豆腐等黄豆制品,以获得高生理价值蛋白质。尤其要注意的是,虽然牛奶既富含蛋白质又可补钙,但千万不可以把牛奶当水喝,以免血糖过高,对妊娠期糖尿病准妈妈是不适宜的。
烹调用油以植物油为主,减少油炸食品,抛弃鸡皮、肥肉等。增加蔬菜的摄取量、吃新鲜水果而勿喝果汁等,可延缓血糖的升高,帮助血糖的控制,也比较有饱足感。但千万不可无限量地吃水果。
总之,妊娠期糖尿病准妈妈营养需求与正常孕妇相似,只不过必须更注意热量的摄取及餐次的分配。此外,应避免甜食及高油食物的摄取,并增加粗纤维蔬菜。密切观察体重。
②药物治疗:妊娠期糖尿病女性在早孕时期,如伴有高血压、冠状动脉硬化、肾功能减退或有增生性视网膜病变者,应考虑终止妊娠。如允许继续妊娠,病人应按高危病人密切观察。糖尿病病人约有90%在妊娠期需用胰岛素,其余病人单用饮食控制已足够。诊断为妊娠期糖尿病的孕妇,应先进行饮食调整,如果饮食调整后空腹血糖处在正常范围者,不必用胰岛素治疗。口服降糖类药物能透过胎盘,引起严重的新生儿低血糖,故妊娠期不宜采用口服降糖药,而且其致畸后果还未清楚。糖尿病孕妇控制血糖水平很重要,因为糖尿病酮症酸中毒很危险,常致胎儿死亡。
4)妊娠期糖尿病分娩后的转归:绝大部分妊娠期糖尿病病人在产后可恢复正常,90%~95%胰岛功能可恢复正常。一般产后6周时随访糖耐量,以后需定期检测糖耐量。但继续随访,其中一部分原有的隐性糖耐量减低者,又发生了糖尿病。妊娠期糖尿病被认为是糖尿病的高危人群。如妊娠期曾患糖尿病,则中老年后出现糖尿病的概率比正常妇女高,故应保持警惕,设法维持适当的理想体重及保持规律的饮食、运动习惯,并定期检验血糖。
四、妊娠期高血压综合征
高血压是常见的一种心血管系统疾病,而妊娠期高血压综合征则是对孕妇及胎儿危害严重的一种疾病。妊娠期高血压的定义为:①收缩压≥140毫米汞柱或舒张压≥90毫米汞柱;②与孕前或妊娠期第一个3个月血压水平比较,其收缩压升高超过30毫米汞柱或舒张压升高超过15毫米汞柱。此病的主要表现为:孕前和妊娠20周前正常,妊娠20周后发生高血压、水肿、蛋白尿等症状,可同时伴头晕、视力模糊、尿少等症状。此病发展严重时可发生抽搐和昏迷,称为子痫。
(1)孕期血压有高有低:由于人体总是处在生理和环境的不断变化之中,因此不同生理条件的个体在经历劳动、运动、疾病、妊娠、药物、治疗和康复等过程时,人体的血压、血流速度、心率、阻力等血流参数总是在发生变化以适应代谢等生理变化的需要。这些变化可以发生在几分钟内(如运动、药物),也可长达数周甚至更长时间(如妊娠、康复)。
正常妇女妊娠时血压会有所下降,舒张压降低较明显。在生理情况下,在妊娠期第2~3个月时孕妇血压会有所下降,可较孕前下降约15毫米汞柱,此后血压又会恢复到孕前水平。
有些孕妇在突然站起等体位改变时会出现血压降低的情况,稍作休息即可缓解,称为直立性低血压,是由于妊娠期外周血管扩张、血液稀释及胎盘形成动脉、静脉短路等原因引起一过性脑供血不足的表现。而在妊娠中期和后期,有些孕妇仰卧3~7分钟后,即出现头晕、心悸、恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗、脉细、血压下降等现象,此时如孕妇转向侧卧时,以上症状即可消失。这种现象称为仰卧位低血压综合征。主要是由于增大的子宫压迫下腔静脉,使血液反流受阻所造成。
而有部分妊娠女性血压不仅不降反而升高,特别是舒张压可超过90毫米汞柱,这类高血压称为“妊娠性高血压”。多在妊娠20周之后发生。妊娠性高血压的发生可能与妊娠期间子宫胎盘缺血、隐性免疫反应及前列腺素缺乏等原因导致动脉平滑肌收缩、外周血管阻力增高等有关,可造成严重后果,不得不防。
(2)病因:长期以来,人们习惯于将妊娠时发生的高血压疾患称为妊娠中毒症,但多方面的研究观察,证明妊娠时并没有什么致病的毒素。虽经过百年的研究,此病病因但仍不明,因此目前暂取“妊娠高血压综合征”的称谓。随着医学基础理论研究的深入,使此病病因学研究有了新进展。
病因一:子宫胎盘缺血。多胎羊水过多易发生妊高征,由于子宫张力大,影响子宫血液循环供应,造成子宫-胎盘缺血。
病因二:血管内皮损伤。妊高征的发病与血管内皮功能失调有关。因妊高征基本病理改变是全身小动脉痉挛,动脉内皮肿胀,脂肪变,局部形成急性粥样坏死,子宫胎盘血管为广泛内皮细胞肿胀,内皮下纤维素沉积,使血管狭窄影响血供。
病因三:遗传的因素。研究与临床观察,妊高征存在明显遗传性,有妊高征家族史的孕妇,患妊高征的几率明显高于无家族史的孕妇。遗传方式多数认为是单基因隐性遗传,并且由于某种遗传因素导致胎儿母体免疫平衡失调,引起子宫胎盘血管发育受阻和免疫损伤,胎盘缺血,胎盘释放血浆细胞毒性因子,全身脏器不同程度的血管内皮受损伤,导致妊高征发生。
(3)妊高征分类:根据妊娠高血压综合征的症状及严重程度,可分为以下几类:
轻度妊高征:血压较基础水平升高30/15毫米汞柱,伴有轻度蛋白尿或轻度水肿。病人注意休息,适量减轻工作量。睡眠时左侧卧位,多食新鲜蔬菜瓜果,保证足够蛋白质摄入,水肿者限制盐摄入。产前检查必须密切观察。
中度妊高征:血压低于160/110毫米汞柱,蛋白尿“+”或伴水肿。虽无自觉症状,也需要住院进行解痉、降压治疗。
重度妊高征:血压大于或等于160/110毫米汞柱,伴水肿,有头痛、视力模糊自觉症状。子痫时在先兆基础上发生抽搐或昏迷。需住院防止子痫发作。解痉、降压、利尿、扩容治疗。经治疗无好转者孕32~34周应考虑终止妊娠。
在发病初期,孕妇对高血压无自觉感受。孕妇在未孕前或妊娠20周以前血压不高,而至20周以后血压开始升高至130/90毫米汞柱以上者应诊为异常。水肿多由踝部开始,渐延至小腿、大腿、外阴部或腹部。水肿部位隆起,皮肤紧张甚至发亮,按之呈陷凹性水肿,经休息而不消退;水肿延至大腿,皮肤如橘皮样;水肿涉及外阴及腹部,皮肤薄而发亮。蛋白尿的出现往往在血压升高之后,开始时有时无,且量微小。然而一旦发现蛋白尿,就应引起高度重视。子痫多发生于晚期妊娠和临产前,少数在产时发生,更少的还可在产后24小时内发生。临床表现为昏迷、抽搐、眼球固定、瞳孔放大,牙关咬紧,口角及面部肌肉颤动、全身及四肢肌肉强直等,约1分钟以后症状开始缓解。
在我国,妊娠期高血压仍然是孕妇、胎儿及新生儿发病与致残的主要原因。
这是因为妊娠期高血压妇女具有发生严重并发症如胎盘早剥、脑血管意外、器官功能衰竭及弥散性血管内凝血(DIC)的高危险性。
(4)妊娠高血压综合征对胎盘的损害:妊娠高血压综合征对胎盘的影响是不容忽视的。在正常妊娠的早期,滋养细胞侵入蜕膜时,引起纤维组织和纤维素样物质入侵,并取代蜕膜和子宫肌层内的螺旋小动脉壁的肌细胞和弹性纤维,使这些动脉腔变为粗大、蜷曲而无弹性的管道。这种变化有利于增加子宫的胎盘的血供应。在妊娠高血压综合征的病人中,滋养细胞的侵入和胚泡的种植较浅。上述的螺旋小动脉的变化仅限于蜕膜层内部分血管。子宫肌层和蜕膜其他部分血管都发生急性动脉硬化,因而使血管腔直径减少到正常妊娠时的一半。这种变化的严重性与妊娠高血压综合征的临床表现相对应。可见胎盘的供血不足必然影响胎儿的生长发育,体重减轻。如果在此基础上再发生血管栓塞,则更易促使胎儿窒息甚至死亡。患原发性慢性高血压病的孕妇,子宫肌层和内膜中表现广泛的动脉硬化,如伴发妊娠高血压综合征,则更易发生螺旋动脉栓塞和蜕膜坏死、胎盘出血和胎儿早期剥离。另外,蛋白尿的持续时间及程度与婴儿、胎儿的预后关系更为密切。肾血管痉挛常与子宫血管痉挛同时出现,故由肾血管痉挛引起的蛋白尿与由于子宫血管痉挛引起的胎盘供血不足,胎盘功能减退是并行的。妊娠高血压综合征所致的胎盘功能减退,可发生胎儿宫内生长迟缓、死胎、死产或新生儿能力差,死亡率高。
(5)先兆子痫:妊娠高血压综合征发展严重时可发生子痫,子痫出现后,对母子生命的威胁很大,子痫过程中可发生多种并发症,并可引起早产和胎盘早剥,胎死宫内。因此,先兆子痫必须为大家极度重视。
先兆子痫多由中度妊娠高血压综合征发展而来,除有高血压、水肿、蛋白尿外,又出现头痛、头晕、视力模糊、胸闷、恶心等症状,如没有及时控制,很快进入子痫阶段,病人可突然发生抽搐或昏迷,抽搐次数越多,预后越严重。抽搐可发生于妊娠期、分娩过程中或产后,分别称为产前子痫、产时子痫及产后子痫。子痫发作时,病人眼球固定,凝视一方,瞳孔散大,口角及面部抽动。随后,四肢、躯干强直。
过十几秒钟,病人眼睑和牙关忽开忽关,全身肌肉发生强烈抽动。口吐白沫,舌常被咬破,眼球上翻,呼吸暂停,面色青紫。1~2分钟后,病人深吸一口气,抽搐渐停,全身松弛,呼吸恢复。病人进入昏迷状态,大小便失禁。轻者昏迷几分钟后可清醒,治疗得当不再复发,重者可反复发作。