胰岛素是由胰腺分泌的。胰腺是人体重要的消化腺，位于胃的后下方，重50～75克，在胰腺中有许多细胞群，称为胰岛。其中的B细胞分泌胰岛素，这种自身细胞分泌的胰岛素叫内生胰岛素。B细胞首先合成胰岛素原，是胰岛素的前身。胰岛素有很强的降血糖作用。我们经常把胰岛素比喻成一把钥匙，而胰岛素原就像还没有加工的钥匙胚，胰岛素原的降血糖作用仅为胰岛素的5%。
1.郾胰岛素的作用
循环在血流中的葡萄糖是人体主要的营养成分，但是，必须有胰岛素这把“钥匙”的帮助，打开胰岛受体这把“锁”，细胞壁上才可以让葡萄糖通过的“门”打开，血液中的葡萄糖进入细胞内，转变成能量，或转为有益物质。如果没有胰岛素的帮助，葡萄糖滞留在血液中，就会产生高血糖而发生疾病。这些不能被利用的葡萄糖从尿中排出，对人体来说是极大的能源浪费。在葡萄糖被利用的整个过程中，胰岛素起着至关重要的作用。
人在进食后，从消化道吸收的大量葡萄糖首先流入肝脏，随着血糖上升，胰腺分泌足量的胰岛素，当血糖超出6.1毫摩尔/升（100毫克/分升）时，胰岛素分泌量增加，超出基础分泌量4～10倍。一方面使葡萄糖进入组织细胞内被利用；另一方面，能使60%～70%的葡萄糖进入肝脏，聚合成肌糖原，在脂肪组织中转变成脂肪，不但降低了血液中的葡萄糖，还贮存了能源。
人体在空腹、饥饿状态或者运动的情况下，血液中没有及时补充葡萄糖，这时胰岛素分泌随之减少，贮存肝糖原可以根据需求迅速转成葡萄糖，进入血液循环来补充血糖，当饥饿超过几小时甚至持续2～3日，健康人不会发生低血糖，主要是依靠氨基酸、甘油、乳酸等非糖物质转换成葡萄糖来补充血糖的。
故此，胰岛素不但能使葡萄糖转换成人体所需的生命能源，还能使血糖保持在正常水平内。
2.郾胰岛素受体
胰岛素受体是一个大分子的糖蛋白体，在人体所有组织细胞，尤其是肝脏、肌肉、脂肪等组织的细胞膜上，有数目众多的胰岛素受体。胰岛素受体对胰岛素特别敏感，而且识别性极强，无论是人体内分泌的胰岛素，还是外源性注射的胰岛素，必须和这种胰岛素受体紧密结合在一起，形成胰岛素-受体复合物，胰岛素才能产生生理效应。把胰岛素比喻成钥匙，把胰岛素受体比喻成一把锁，只有胰岛素的“钥匙”才能打开胰岛素受体这把“锁”，胰岛素和胰岛素受体形成的复合物（内陷），进入细胞内，称之为胞饮作用，就好像用钥匙打开细胞之门，使血糖中的葡萄糖减少了，血糖随之下降。在胰岛素量不变的情况下，胰岛素和受体结合得越紧密，胰岛素的降血糖的作用也就越强，可以认为该人体对胰岛素的敏感性强。胰岛素与受体结合的紧密度称为亲和力。
胰岛素受体数量及其亲和力的大小直接影响胰岛素的敏感性。如果胰岛素受体的数量减少，或者和胰岛素的亲和力下降，则胰岛素降血糖作用的能力减弱，人体对胰岛素的敏感性下降或不敏感，甚至出现正常的胰岛素完全不能发挥降血糖作用而产生胰岛素抵抗。胰岛素敏感性下降，降血糖作用减弱后，需要比正常量更多的胰岛素才能调节血糖。
当人肥胖时，细胞表面的胰岛素受体数量就会明显减少，胰岛素的第三性明显下降。长期高血糖使胰岛素受体功能下降，加重胰岛素抵抗。使用强的松等药物及身体发热时也可使受体功能下降，使胰岛素作用减弱。人体酸中毒时胰岛素与受体的结合减少。而运动可以改善胰岛素受体的功能，提高胰岛素的敏感性。
胰岛素敏感性指数（LAI）=l/空腹血浆血糖（毫摩尔/升）×空腹血浆胰岛素（毫摩尔/升）。
3.郾胰岛素与糖尿病关系
糖尿病是一种以血糖增高，尿中有糖为主要特征的慢性疾病。由于胰岛素供需不平衡，使胰岛素和血糖调节失去平衡，可存在细胞分泌胰岛素的功能下降或者B细胞被破坏，分泌胰岛素的量减少而造成体内胰岛素缺乏，不能使血液中正常量的葡萄糖得到充分利用而造成高血糖。或者是由于食物尤其甜食吃得太多，产生过高的血糖，导致B细胞分泌的胰岛素相对不足。也可因为其他原因造成胰岛素受体功能下降，调节血糖平衡所需要的胰岛素量增加，超出B细胞的分泌能力，这时，血液中尽管出现较多的胰岛素，反而使胰岛素降血糖作用减弱，导致血糖升高，而发生糖尿病。
由于胰岛素和血糖调节失去平衡，不但使血糖升高，而且使蛋白质、脂肪、水和微量元素的代谢发生紊乱。长期慢性高血糖，可以使体内蛋白质缓慢发生糖化现象，形成糖化蛋白。糖化蛋白是发生糖尿病心脏、脑、眼、肾、神经等全身重要的脏器和组织的慢性并发症的病理基础，可导致严重的功能障碍、致残致死，是损害糖尿病患者劳动力，影响糖尿病患者的寿命和造成巨大医疗费开支的重要原因。高血糖可促进动脉粥样硬化的形成，加重高血压和血脂代谢异常，使血液黏滞度增高。高血糖对组织细胞的损伤效应，不但增加了血管内皮细胞的凋亡，还抑制了组织细胞上的胰岛素受体功能，从而损害外围组织利用葡萄糖的能力，加重周围组织对胰岛素的抵抗，从而使糖尿病患者常常发生心、脑、肾等慢性并发症。