§§§第1节概述
一、小肠的解剖
小肠指自幽门环至回盲瓣的肠段，分为十二指肠、空肠以及回肠三个部分。十二指肠已在第四章中做过介绍，这里仅对空肠和回肠进行简要的描述。空回肠起始于左上腹屈氏（韧带，其附着点为十二指肠和空肠的交界。空、回肠在成人共长3～7m，差异很大，这是由于活体测量时肠管收缩或松弛不一所致。空肠和回肠之间没有明显的解剖标志，一般认为近端2／5的肠管为空肠，远端3／5的肠管为回肠，肠管直径以近端大于远端。
整个空、回肠由斜跨腹腔的系膜将其悬挂在腹中。系膜根部左侧位于第二腰椎的左方，即空肠起点处，右侧止于右骶骼关节。由于系膜短而肠管长，后者成为扇状的长缘。系膜分前后两层，内有血管、神经、淋巴组织和脂肪。系膜的“游离缘”止于肠管的一侧，前后两层分别延伸包绕肠管，并于肠管对缘相遇融合。两层中的血管和神经则自系膜附着侧进入肠管，分布于肠管的表面及其壁层。
小肠的血供来自肠系膜上动脉，动脉自胰腺的钩状突穿出后，在近肠管处分成数个弓状网，再由血管弓分出直支进入肠管。一般在空肠，近肠缘的弓状网分近远两组，在回肠则常分成三组，这也是鉴别空肠与回肠的标志之一，尽管空、回肠的交界并不明确静脉伴随动脉而行，回流血液汇总后经肠系膜上静脉进入门静脉。淋巴管也相伴而行，最后回注于腹膜后间隙的乳糜池。系膜中的淋巴结共有三组，一组位于大血管的根部，一组位于肠管边缘，还有一组位于这两组之间，它们也伴随在血管附近，由淋巴管予以沟通。
小肠的神经起源于交感神经系统的腹腔神经丛和副交感神经系统的迷走神经，在系膜中也伴随血管而行，在肠管壁则构成一系列神经网络，支配肠管的感觉和运动。
肠管由浆膜、肌层和黏膜组成。浆膜也就是包绕肠管的系膜或腹膜。肌层由环状和纵行平滑肌组成，神经网络位于这层中。黏膜由多种细胞构成，它们具有重要功能。黏膜还形成许多隐窝和绒毛状突起，从而使黏膜的平面面积大为增加。黏膜下有较丰富的血管、神经和淋巴组织。随年龄的增长，这些丰富的淋巴组织逐渐消退减少，只在远段回肠构成散在的淋巴集结。
二、小肠的生理
小肠的主要功能是消化吸收所摄取的营养物质，而动力活动在某种程度上也可说是消化吸收过程的一个组成部分。各种营养物质需运送至一定的场所进行消化吸收。与此同时，未被利用的残渣将被送至大肠，经最后处理后，排出体外。
（一）消化吸收
消化吸收是一个复杂的过程，它涉及肠黏膜细胞的功能以及肠腔内的反应。
1．蛋白质
虽在胃内由胃蛋白酶进行初步消化，但这并非必要的步骤，主要消化过程在上部小肠进行。胰腺的外分泌具有很强的作用，形成的多肽再刺激肠壁使其内分泌细胞释出胆囊收缩素（CCK），后者促使胰腺释放一些肽酶，将多肽分解成寡肽。最终，蛋白质成为等量的氨基酸和寡肽。这些都是极性物质，可溶于水，但不能自由进入肠细胞，需由载体协助吸收。中性和碱性氨基酸均有各自独立的载体系统。在同一载体系统中，不同氨基酸之间还存在着竞争。较长支链的氨基酸比短支链的氨基酸与载体蛋白有更大的亲和力。在载体吸收过程中，Na不可缺少。在肠细胞内，氨基酸按梯度差透过基底膜，进入循环，经门静脉到肝脏。
2．碳水化合物
碳水化合物在肠内的消化步骤基本与蛋白质的消化相仿，但水解不完全。形成的低聚糖需经肠细胞刷状缘内的酶转变成单糖，才能由载体协助吸收。
碳水化合物的消化，实际在口腔即已开始，但在胃内酸性条件下停止，只有进入上部小肠才得以完成。Na对载体的活动也是必需的。葡萄糖和乳糖被主动吸收，果糖则不同，是被动吸收，载体仅使之易于弥散。通常，吸收是限速性反应，由相应水解酸的多寡，决定其吸收量。低聚糖热能高，分子大，单糖吸收迅速，故在一般情况下，都不诱发渗透压效应。
3．脂肪
脂肪不溶于水，吸收过程复杂。它的消化依赖胰酶、胆汁和肠细胞的协同作用。食物中的脂肪先经机械粉碎，由胆汁乳化溶解、胰酶消化后进入肠细胞。在细胞内，再形成甘油三酯。由于脂肪颗粒较大，不能进入门静脉，而直接进入淋巴系统。消化吸收主要在上部小肠进行，吸收毋需载体，但其弥散受肠细胞表面水层厚度的影响。剩余胆盐则在末段回肠回收，完成肠肝循环。
4．水和电解质
在这方面，肠道的吸收能力极强，每天有10L左右各种液体进入肠内，而仅排出100～200mL。Na除参与载体活动，在上部小肠吸收外，主要在回肠以离子交换方式，由机体主动地吸收，不受梯度差的影响。它的交换对象主要是H和HCL，后者主要与CL相对应。小肠的吸收为等渗性，对腔内液体无浓缩作用，浓缩主要在结肠内进行。
5．维生素
水溶性维生素由载体转运吸收，并多为Na依赖性。脂溶性维生素则需由胆盐将其变成微粒后，才能吸收。叶酸和B12均在回肠吸收，但前者除与载体结合后吸收外，尚可因梯度差弥散吸收；后者则必须与内因子先结合才能进入肠细胞。
（二）运送功能
有赖于一套完整的动力体系，去完成复杂而协调的动力活动。肠平滑肌的运动由肌性、神经性和体液性因素共同调控。在不同肠段，这些调控因素的主次地位不尽相同。调控常涉及肠内外诸因素的配合与协调。神经性和体液性因素决定收缩活动的场所，而肌性因素则调控收缩活动的类型。肠道的动力活动类型可简单分为：
1．持久的低张力性收缩
主要发生在一些括约肌部位，对一些空腔器官的排空，如胆囊、胃底等是重要的。
2．蠕动
它包括舒弛和收缩交替的协调动作，为驱使肠内容物向远端移动的动力。
3．节段性收缩
有助于肠内容物在同一节段往复辗转，使之粉碎，以及更好地混匀。
（三）肠道激素和免疫功能
根据近年研究，小肠还有其他的重要功能，特别是所分泌的肽类激素和IgA等免疫蛋白，可作用于小肠和小肠以外的组织器官，如协助调节胃酸、胰液分泌以及胃、肠、胆囊的舒缩活动等。因此，人们公认小肠也具有“内分泌”和免疫功能。
如食糜自胃进入十二指肠后，肠黏膜除分泌黏液外，也释放肠高糖素、肠抑胃肽（GIP）、血管活性肠多肽（VIP）。这类激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素的作用，有关内容已在胃和十二指肠疾病章节内介绍，此处不再赘述。
小肠黏膜是肽类激素的重要来源，首先阐明的是分泌素，它是一个具有27个氨基酸残基的螺旋形多肽，在H’的作用下从十二指肠和空肠黏膜释放。分泌素通过刺激胰腺分泌大量水和碳酸氢盐来促进消化，另一方面分泌素抑制胃酸分泌和胃肠运动。
缩胆囊素－促胰酶素（CCK－Pz）是小肠黏膜接触氨基酸和脂肪酸后释放出的，CCK－Pz刺激胆囊排空，增加胆汁流量，松弛Oddi括约肌，由此促进消化和吸收，它还刺激胰酶分泌。CCK－Pz是一个具有33个氨基酸残基的多肽，其羧基端的4肽与促胃液素相同，故两者具有同样的作用。
现在阐明和发现的消化道激素已达30多种，其中由小肠分泌的有胃泌素、血管活性肠多肽、分泌素、肠抑胃肽、肠高糖素、类高血糖素免疫反应物（GLI）、蛙皮素、CCK－Pz、胰多肽、胃动素、P物质、神经降压素、脑腓肽、血清素、羟色胺、血管紧张素、血管加压素等。消化道激素细胞具有共同的特征，含胺量很高，能从环境中摄取胺原，使其脱羧而形成生物原的胺，故这种特性细胞命名为摄胺原脱羧细胞（APUD）。APUD细胞的其他特征及其肿瘤将在胰岛细胞瘤和多发内分泌腺肿瘤的章节内介绍，兹就近期研究小肠激素的进展介绍如下：
1．生长抑素（SST）
是一种14肽激素，广泛分布于许多组织，含有SST的上皮细胞称为D细胞。人类胃肠道D细胞数从胃到下段结肠呈梯度减少。在肠壁内，SST能与分泌胃泌素、肠高糖素、胰泌素、缩胆囊素一促胰酶素（CCK－Pz）细胞膜上的受体接触，从而影响这些细胞。不少试验研究已阐明：①小肠运动受神经和体液调节，在空腹时小肠出现每约2小时一次的消化间期移行性运动复合波（MC），能诱发MMC的激素有SST、脑腓肽和胃动素。②SST能抑制基础时的胃泌素释放。③胰高糖素、胰泌素和血管活性肠多肽（VIP）可使SST分泌增加和胃泌素分泌减少。④SST可能是一种肠抑胃素。⑤脂肪和蛋白质刺激SST释放的作用强于碳水化合物。⑥SST对胃肠道有抗营养作用，长时间使用SST造成壁细胞和环状细胞再生不良。
鉴于SST的上述作用，临床上已有应用SST。治疗消化道出血、胰腺疾病和倾倒综合征的报道。SST能防止早期倾倒综合征的症状，并阻断其中心动过速、血液浓缩和血糖升高，这是它抑制肠源性高糖素、神经紧张素和VIP分泌的结果。SST抑制胃抑多肽（GIP）和胰岛素的释放，由此可以预防晚期倾倒综合征的反应性低血糖。
2．肽
是近年新发现的一种胃肠道肽类激素，主要由结肠和回肠黏膜的内分泌细胞所分泌。它是由36个氨基酸组成的多肽，在C端和N端各有一个酪氨酸，而酪氨酸在化学上用Y代表，故简称此激素为PYY。其分子结构和生物活性都和神经肽Y和胰多肽PP相似。PYY的生物学作用主要是：抑制胃酸分泌，抑制胃肠运动，延长食物通过时间，抑制胰腺外分泌，使血管收缩，血压升高。它还能通过CCK的作用而参与调节胆汁酸的肠肝循环。临床上已注意到PYY在诊治克隆病、溃疡性结肠炎、脂肪泻和慢性胰腺炎的价值。
3．肠道M细胞
Owens等发现回肠淋巴集结表面覆盖一种特殊上皮细胞，因其游离面为不规则的微皱褶而命名为微皱褶细胞（简称为M细胞）。M细胞可以作为某些病原体进入体内的门户，一方面能导致疾病，另一方面M细胞吞噬细胞抗原后经过黏附、吞噬、小泡转运、释放到细胞间隙和淋巴细胞摄取五个过程将抗原传递给淋巴细胞而引起免疫反应。
4．应激器官
正常的肠保护宿主免受肠腔中细菌及其毒素的损害，其中正常的上皮细胞可防止细菌入侵，各种免疫机制支持这一屏障系统，如肠壁内淋巴细胞、巨噬细胞和Peger淋巴集结等。肠腔所分泌的IgA还构成了特异性防御系统，有助于识别肠吸收物中的抗原。各种证据表明，危重疾病可损害肠的屏障，从而导致肠道细菌及其毒素易于侵入机体，故小肠是外科创伤等应激作用的主要器官。动物试验证实创伤时动物呈高代谢状态，氧消耗增加，应激性激素浓度增高，肠黏膜萎缩。肠缺乏营养时也可发生黏膜萎缩，特别在饥饿和长期胃肠外营养补充时，其屏障功能由此受到损害。已知谷酰胺是一种支持细胞生长和增殖的特殊营养物，可改善氮平衡和增加黏膜细胞，营养中增加谷酰胺具有明显保护肠黏膜功能的作用。
此外，还知胃肠黏膜具有很强的产生氧自由基的潜力，氧自由基是一类具有高度化学反应活性的含氧基因，通过脂质过氧化及共价结合等方式造成组织损伤。但是体内存在清除氧自由基的防御系统，使其生成量不至于达到损伤组织的程度。胃肠黏膜在化学物作用或缺血等情况下，可产生大量的氧自由基，现临床上已有应用超氧化物歧化酶、二甲基亚砜和别嘌呤醇等自由基清除剂来保护胃肠黏膜功能。
三、检查技术
（一）X线检查
X线平片：不能显示小肠，仅用于观察小肠梗阻时扩张的肠襻及小肠气液面。
造影检查：口服钡剂造影是观察小肠常用的方法。采用口服钡剂后定时跟踪观察。为缩短小肠充盈时间，可口服胃复安25mg以促进肠蠕动。
小肠灌肠双重对比造影是检查小肠病变最敏感的方法。采用一种柔软不透X线的塑料导管（Bilbao－Dotter导管）经鼻腔或口腔插入，在X线透视及导丝的导引下，直达十二指肠空肠曲为止。然后，经导管按100mL／min的流量注入35％（W／V重量／体积）的钡剂600～800mL，充盈整个小肠。再由导管缓慢注入气体，使肠腔充分扩张。检查过程中仔细观察并摄片。
（二）CT检查
CT可用于了解小肠肿瘤向腔外生长情况及有无转移。CT检查要提前30分钟及临检查前各口服500～800mL对比剂，充分填充肠腔。
（三）MRI检查
空腹准备，口服等渗甘露醇800～1000mL或小肠插管直接向小肠注气使小肠充分扩张。行增强T1－WI及T2－WI扫描。
（四）超声检查
超声对于小肠炎性疾病价值有限，但对于小肠外生性肿块，超声检查常常可敏感地检出。
四、影像观察与分析
（一）正常影像学表现
1．钡餐造影
空肠位于左上中腹，富于环状皱襞且蠕动活跃，迅速有力，常显示为羽毛状影像。空肠与回肠之间没有明确的分界线。回肠肠腔较小，皱襞少而浅，蠕动不活跃，慢而弱，轮廓光滑。末段回肠自盆腔向右上行与盲肠相接。回盲瓣的上下瓣呈唇状突起，可在充钡的盲肠中形成透明影。蜿蜒盘曲的肠管称为肠曲或肠襻。服钡后2～6小时钡剂前端可达盲肠，7～9小时小肠排空。
2．小肠灌肠双重对比造影
正常小肠被钡剂涂布并被气体充分扩张，肠襻走行弯曲自然，肠管粗细均匀，空肠可宽达4cm（充气后为4．5cm），回肠管径稍细，为3．5cm（充气后为4cm）。由于肠管充分扩张、羽毛状黏膜皱襞被展平而变得不明显，仅显示密集的环形皱襞、呈1～2mm的纤细光滑的弹簧状阴影，愈近回肠末端，环形皱襞逐渐变疏。
（二）基本病变表现
1．钡剂造影检查
（1）肠管的改变
炎症引起的肠腔狭窄范围多较广泛，边缘较整齐，可呈节段性。肿瘤引起的狭窄范围多局限，边缘常不整齐，且管壁僵硬，局部可扪及包块。外压引起的狭窄多在管腔一侧，可见整齐的压迹或伴有移位。先天性狭窄则边缘光滑而局限。肠黏连引起的狭窄形状较不规则，肠管移动受限，或互相聚拢。痉挛造成的狭窄，形状可以改变，痉挛消除后即可恢复正常。
肠腔扩张可由远端肠腔狭窄或梗阻所致，肠梗阻引起的管腔扩张常有液体和气体积聚，形成阶梯状气液面，并有蠕动增强。由张力降低如肠麻痹引起的肠管扩大也有液、气体积聚，但肠蠕动减弱。
（2）肠腔轮廓和黏膜的改变