小肠的结构和功能是怎样的？
小肠是完成食物消化与吸收最重要的管道。小肠起自幽门，止于回肠末端，盘曲在腹腔里，长5～6m。小肠分十二指肠、空肠和回肠。远端至回盲部与大肠相接，小肠壁分黏膜、黏膜下层、肌层和浆膜层。
食物的消化与吸收功能主要由小肠来完成。我们每天所吃的食物大都是大分子化合物，如蛋白质、脂肪与多糖以及可吸收的无机离子与维生素。这些物质经过口腔与胃，变成食糜后进入小肠，但化学成分未变，在胆汁、胰液和小肠液的作用下，这些食物转化为简单的小分子物质，如单糖、低聚糖与氨基酸、乳糜微粒，被吸收入血，运送到全身。根据推测，成人的小肠，每日能吸收3000ml液体、35～55g蛋白质、10～15g脂肪，糖类在西方国家的国民每日吸收400g，国人则每日吸收600g。
小肠壁肌肉的运动，主要起促进消化和吸收，将内容物向下推送的作用。小肠的运动有分节运动、蠕动、紧张性收缩等几种形式，这些形式的运动都有利于食物与消化液的充分混合，并完成消化过程。蠕动的强弱取决于肠内食物的刺激，在正常情况下，吃纤维多的蔬菜和薯类食物时肠蠕动就加快。
小肠的吸收是指水解后的小分子物质，透过黏膜，进入血液的过程。小肠和食糜接触主要是在黏膜层。黏膜层由上皮、固有层与黏膜下肌层所组成。上皮及固有层共同形成指状突起，称为绒毛。据统计小肠全部绒毛共400万个以上，每个绒毛长0.5～1.5μm，均占据一定的空间。所以绒毛表面明显地扩大了小肠与营养素的接触面积，更有利于各种营养素的吸收，绒毛内还有平滑肌纤维，能不断地收缩和舒张，可以加速营养物质的吸收。因此，小肠是消化和吸收食物的主要场所。小肠的病变将导致营养素消化吸收的严重障碍，可以使患者出现不同程度的营养不良。
食物成分必先消化分解为较简单物质，才能被肠壁吸收，消化作用大部是靠胰液消化酶完成的，而肠液消化酶仅起补充作用。
小肠黏膜吸收机制主要有被动扩散和主动转运两种。食物成分的吸收都是通过主动转运的。小肠黏膜的环状皱襞，绒毛结构，有极大的吸收功能。食物、营养成分等都是经黏膜的吸收细胞而进入体内的，吸收细胞的表面有刷状缘，它是由微绒毛及其表面外衣所组成。刷状缘含有多种酶，如双糖酶（乳糖酶、蔗糖酶、麦芽糖酶）、海藻糖酶、低聚糖酶、肽酶、磷脂酶、叶酸结合酶以及内因子——维生素B12受体和葡萄糖、氨基酸、半乳糖载体等，参与食物的水解等。被分解的小分子营养物质再与特异载体相结合进入细胞内。一旦刷状缘上酶或蛋白质缺乏，就可以导致各种病症。
小肠黏膜对水和电解质的移动是双向的，小肠分泌时，水分和电解质由黏膜下层向肠腔转移；吸收时则向相反方向转移。正常情况下，吸收大于分泌，因此仅少量水和电解质进入结肠，水的吸收是被动的；小肠对钠的吸收效率很高，一部分是被动的，另一部分是主动的；小肠对钾的吸收是被动的，其速率比钠慢得多。腹泻时有大量钠、钾、水的丢失。氯化物的吸收大部分是被动的，但回肠可以通过分泌重碳酸盐而主动吸收氯离子。正常小肠每天分泌1～3L肠液进入肠腔，绝大部分在远端小肠被重吸收。小肠液的分泌受小肠内分泌细胞的各种激素所调节，这类激素作用于小肠腺分泌细胞，刺激腺苷环化酶，使腺细胞分泌增加。霍乱弧菌、大肠杆菌及痢疾杆菌等肠毒素可使肠腺细胞水分和电解质分泌亢进，造成分泌性水泻、脱水和电解质紊乱。
小肠消化食物有几种运动形式？
小肠是消化与吸收的主要场所，小肠消化食物时有3种运动形式：
紧张性收缩
——使食糜在小肠内的混合和作用加快。
分节运动
——小肠节律性的分段收缩，把食物分成许多节段，反复“切割”，使食糜充分与消化液混合。
蠕动
——将食糜向大肠方向推动，小肠的运动同时促进绒毛吸收营养素。其消化、吸收的全过程酸性食糜从胃被送进十二指肠，就刺激胰液、胆汁、肠液的分泌，是在小肠运动的帮助下最后完成的。
营养素在小肠中如何吸收？
碳水化合物是我国膳食主要营养素之一，它每天供给机体的热量占70％。食物中的糖类主要是淀粉（60％）也有少量蔗糖（30％）和乳糖（10％）等。食入的淀粉一小部分在口腔经唾液淀粉酶的作用分解为麦芽糖，麦芽糖以及食物中的蔗糖、乳糖经小肠黏膜上皮细胞刷状缘内的双糖酶（麦芽糖酶、异麦芽糖酶、乳糖酶、果糖酶）分解为单糖（葡萄糖、半乳糖、果糖）。生成的单糖再经黏膜细胞的载体转运至细胞内并进入血液。缺乏乳糖酶的病人，乳糖不能分解为单糖被吸收，而不吸收的乳糖分解为乳酸，可以引起腹泻。
蛋白质的分子较大，结构也复杂，且具有种属特异性，若未经消化进入体内，就会出现变态反应。食物中的蛋白质部分在胃内经胃蛋白酶分解为肽和氨基酸。大部分蛋白质在十二指肠上部经胰蛋白酶等作用，分解为小肽（二肽、三肽），再进一步被刷状缘的肽酶分解为单个氨基酸，经黏膜上皮细胞的载体，运转至细胞内并进入血流。
脂肪的消化与吸收与蛋白质、糖类不同，几乎全部在小肠中进行。小肠的弱碱性消化液提供了脂肪酶作用最适宜的环境，而且小肠液中的胆盐，可激活胰脂酶并有助于脂肪的乳化和吸收。
饮食内的脂肪，主要是长链三酰甘油，当它进入小肠后，即被胰脂酶水解成游离脂肪酸和β－甘油一酯，肠内的胆盐与脂肪酸和甘油一酯，形成许多微胶粒，由于大的脂肪颗粒乳化成很多的微胶粒，因而加大了其与小肠黏膜的接触面积，加快了吸收速率。这些微胶粒形式的脂肪酸、甘油一酯，在小肠上端，通过扩散作用，进入细胞，在细胞内再合成三酰甘油，这种三酰甘油与细胞内的蛋白质、胆固醇、磷脂形成乳糜微粒，进入肠绒毛中央乳糜管，进入淋巴管，由淋巴管运送入血液。脂溶性维生素随脂肪一起吸收。食物中有少量中链三酰甘油易溶于水，它可直接进入细胞，也可被脂酶水解为游离脂肪酸和甘油，再进入细胞。短链脂肪酸不需再乳化而直接透过细胞膜进入毛细血管。根据中链脂肪酸可不经过胆汁乳化、不经脂酶水解即能被吸收的特点，临床上用这种脂肪乳剂给腹泻的病人补充热量。
食物中的磷脂在小肠经胰腺分泌的磷脂酶作用下水解为脂肪酸，脂肪酸进入细胞经乳化进入乳糜管，也有一部分磷脂可直接吸收入肠黏膜上皮细胞。胆固醇酯经胆固醇酯酶水解为游离胆固醇和脂肪酸，在胆盐作用下，以微胶粒形式进入细胞，再经淋巴管进入血流。
水是依渗透压的变动而被动吸收的，当肠黏膜主动吸收钠、氯、葡萄糖时，细胞内形成短暂的高渗透压状态，这时水分被动地通过细胞膜小孔进入细胞内；钠、钙、铁及部分氯主要是通过耗能的主动吸收过程进入细胞内；钾和部分氯离子是一个被吸收过程，上述水溶性物质多数是在小肠上段吸收。
大肠的结构是怎样的？
大肠分为盲肠（包括阑尾）、结肠及直肠。
回肠末端向盲肠突出部形成上、下两片唇状瓣，即回盲瓣。回盲瓣不仅能防止结肠内容物包括细菌逆流入小肠，同时也有控制食糜间歇地进入结肠的作用。
大肠有哪些功能？
大肠是消化道的最后阶段，它本身没有消化作用。虽然小肠液中的酶有可能随食糜一起进入大肠，但此时消化作用极为微弱，进入大肠的已经是食物的残渣了。
大肠的主要生理功能是吸收水分，形成和排出粪便。大肠黏膜腺体能分泌弱碱性的浓稠黏液，有保护肠黏膜和滑润粪便作用。
大肠的另一重要功能是从粪便中吸收水和钠，正常人每天从大肠吸收水分500～800ml。大肠还能分泌钾，每天约随大便排出4～9毫摩尔钾。大肠还能吸收部分胆汁酸（为总胆盐的5％～10％）。
粪便的颜色是由肝脏分泌的胆色素所产生的，粪便的形态主要取决于肠蠕动的快慢，当肠蠕动加快，粪便在肠道停留时间缩短，水分吸收不完全，则形成稀便。反之，则形成干便。这就是形成便秘的原因之一。食物中的纤维素虽然不能被人的胃肠吸收，但它可以增加食物的体积，刺激大肠蠕动，保持消化系统的正常功能。
大肠可发生哪些病变？
大肠在消化功能方面比胃与小肠的作用要少，但如果大肠的生理功能发生障碍和失调，也可直接影响食物的消化、营养素的吸收与排泄废物等功能。长期失调，必然会出现病理变化，尤其是发生大肠的病变，如慢性腹泻、便秘、溃疡性结肠炎等，严重时还可以合并下消化道出血。
腹泻是临床上常见的一种症状，未经完全消化的食物残渣，在肠道内运行过速，引起排便次数增加，粪便稀薄。导致腹泻的原因很多，胃酸过少或缺乏，胃切除术后内容物流入肠腔过速，肠道受细菌毒素感染，肠道肿瘤，肠道因各种病症而吸收缺陷或对食物过敏性反应等都可引起腹泻。慢性胰腺炎、肠道乳糖酶缺乏、肠黏膜本身的病变，也可因吸收能力减退而引起腹泻。在诸多腹泻病因中，最常见的是消化不良引起的。消化不良是胃的功能失调，分泌障碍，使肠内菌丛改变，一般可分为三种：
发酵性消化不良 肠道内嗜酸性细菌增多，肠腔内碳水化合物食物或发酵食物过多，如过量食用白薯、黄豆、葱头，超过肠的负荷时，便引起腹泻。病人出现腹胀、粥样粪便带有泡沫伴酸臭味，粪色淡，有许多未消化的淀粉。镜检时可发现大量嗜酸性细菌。
腐败性消化不良 蛋白质食物消化障碍所导致。因病人缺乏胃酸，肠内腐败作用增强，有时因对蛋白质丰富的食物咀嚼不充分，吃饭速度过快，食物中结缔组织成分不消化。病人表现为消瘦，便多稀薄，大便呈暗黑色，混有未消化的肉食。
脂肪性消化不良 由于脂肪消化障碍，食物通过肠道过快，胰液和胆汁液入肠内受阻所致。病人排便次数不多，大便稀薄呈中性反应，镜检可发现有许多脂肪酸和皂体颗粒。
胃肠道疾病饮食治疗的原则是什么？
胃肠道疾病的饮食治疗原则包括
（1）根据病人的情况制定食谱，保证有适当的热量与蛋白质以及其他必需的营养素。
（2）改变食物的质地，使食物对黏膜无刺激或很小刺激。
（3）根据病情而更改进食次数与时间。
（4）限制某些营养素的含量，如钠、脂肪、膳食纤维等。
（5）完全取消某种物质，如麸质（gluten）、乳糖。
（6）应强调的是，胃肠道疾病的饮食治疗必须与其他治疗结合，必要时还须采用管饲或肠外营养。如果病人得到适当的营养支持，常可耐受特殊治疗，如手术、放疗与化疗。临床医师必须与营养师联合，利用现代营养学与饮食学原理调配出适合病人个体的饮食，方可达到最佳治疗效果，使病人早日康复。