2.右心衰竭。以体循环淤血为主要表现。症状：①消化系统症状：腹胀、纳差、恶心、呕吐等症状较为常见。②劳力性呼吸困难：见于继发于左心衰竭的右心衰竭和先天性心脏病及肺部疾病引起的右心衰竭。体征：身体低垂部位出现凹陷性水肿，常为对称性。胸腔积液多见于全心衰竭，双侧多见，如若单侧则以右侧更多见。颈静脉可见充盈、搏动增强、怒张，肝颈反流征阳性更具特征性。肝淤血可出现肝区压痛。心脏检查还可闻及三尖瓣反流的杂音。
（七）实验室检查
1.X 线检查。可见心脏不同程度的扩大，因肺淤血而双肺纹理增多、肺门增大、小叶间隔积液。急性肺水肿可见两肺蝴蝶状阴影。
2.心脏超声。收缩功能减弱，EF 降低；舒张功能受限，心室充盈时E 峰/A 峰比值降低。
3.核素扫描。可判断心腔大小，计算EF 值以及左心室充盈速率。
4.心－肺吸氧运动试验。①最大耗氧量：心功能正常时，此值应＞20；轻至中度心功能受损时为16～20；中至重度损害时为10～15；极重损害时则＜10。②无氧阈值：此值越低说明心功能越差。在运动状态下测定患者对运动的耐受量，适用于慢性稳定性心力衰竭患者。
5.有创血流动力学检查。放置漂浮导管可以监测心脏各部位压力、血氧、心指数、肺小动脉楔压等。
（八）诊断与鉴别诊断
有明确的器质性心脏疾病史，有不同程度的呼吸困难、不同程度的体循环淤血，并结合相应的辅助检查，不难诊断。
鉴别诊断：①支气管哮喘：患者起病年龄轻，多在年轻时有过敏史，无心脏病史，呼吸困难呈阵发性，发作时双肺弥漫性哮鸣音，支气管扩张剂有效，发作间期正常；②心包炎、心包积液：
可出现体循环回流受阻的表现，如下肢浮肿、颈静脉充盈，应结合病史特点、体格检查及心脏超声检查进行鉴别；③肝硬化：肝硬化可引起腹水、下肢浮肿，但不会引起颈静脉充盈等上腔静脉受阻的表现。
（九）治疗
治疗原则：采取综合治疗措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应如拮抗神经体液因子的过分激活等。除缓解症状外，还应达到以下目的：①提高运动耐量，改善生活质量；②阻止或缓解心室重塑，防止心肌损害进一步加重；③降低死亡率。
1.病因治疗。包括基本病因治疗、消除诱因。
2.一般治疗。休息、吸氧、限盐、限钠等。
3.药物治疗。
（1）利尿剂。是心力衰竭治疗最常用的药物。
（2）血管紧张素转换酶抑制剂。抑制RAS 系统，可延缓心肌重构，降低远期死亡率。
（3）正性肌力药。①洋地黄类最常用，可以增强心肌收缩力，减慢房室传导。用药指征：舒张容积明显增加的慢性心力衰竭效果好，如同时伴有快室律的心房颤动，则使用指征更强。高排血量的心力衰竭如甲状腺功能亢进、贫血、脚气病以及心肌炎、心肌病引起的心力衰竭效果欠佳。②非洋地黄类正性肌力药：有多巴胺、多巴酚丁胺、米力农，短期应用。
（4）β 受体阻滞剂。可以阻断交感神经在代偿过程中对心脏产生的负面效应，长期应用可以降低死亡率。
（5）醛固酮受体拮抗剂。能够阻断醛固酮对心肌的重构作用，降低死亡率。
（6）肼苯达嗪和硝酸酯类。扩血管、改善血供，缓解心肌缺氧状态，改善心力衰竭患者的血流动力学，减轻循环淤血。
二、急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显着、急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征，临床上急性左心力衰竭较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现。
（一）病因和发病机制
1.病因。①与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等；②感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流；③其他：高血压心脏病血压急剧增高、原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常、输液过多过快等。
2.发病机制。急性左心衰竭主要的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，或左心室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压（LVEDP）迅速升高，肺静脉回流不.。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。
（二）临床表现
突发严重呼吸困难，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
（三）诊断与鉴别诊断
突发性咳嗽、咳粉红泡沫样痰、端坐呼吸、两肺弥漫性湿啰音、心尖部奔马律是判定急性心力衰竭的可靠征象。应注意与支气管哮喘鉴别。
（四）治疗
治疗原则：急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解；待急性症状缓解后，针对诱因及基本病因进行治疗。
1.端坐位。腿下垂，以减少静脉回流。
2.吸氧。立即高流量鼻管给氧，严重者可用面罩呼吸机持续加压给氧。在吸氧同时使用抗泡沫剂如酒精等，可增加气体交换面积。
3.吗啡。静脉缓注5～10mg 可以使患者镇静，同时有小血管舒张功能，可减轻心脏负荷。
4.快速利尿。静推呋塞米。
5.血管扩张剂。减少前后负荷，可选用硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注。
6.洋地黄类药物。西地兰静推首选。对于心肌梗死者急性期24h 内不宜用，二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类也无效。
7.氨茶碱。缓解支气管痉挛并有一定正性肌力及扩血管利尿作用。
8.基础病因的治疗。
三、心律失常的分类及发病机制。期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的病因、临床表现、诊断（包括心电图诊断）和治疗（包括电复律、射频消融及人工起搏器的临床应用）
（一）心律失常分类
1.冲动形成异常。
（1）窦房结心律失常。①窦性心动过速；②窦性心动过缓；③窦性心律不齐；④窦性停搏。
（2）异位心律。①被动性异位心律有逸搏、逸搏心律；②主动心律有早搏、阵发性心动过速、扑动、颤动。
2.冲动传导异常。
（1）生理性干扰及房室分离。
（2）病理性干扰及房室分离。①窦房传导阻滞；②房内传导阻滞；③房室传导阻滞；④束支或分支阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）或室内传导阻滞。
（3）房室间传导途径异常，如预激综合征。
（二）发病机制
1.冲动形成异常。窦房结、结间束、冠状窦口附近、房室结的远端和希氏束‐普肯野系统等处的心肌细胞均具有自律性，在一定的诱因下均可导致不适当的冲动发放。原来无自律性的心肌细胞，如心房、心室肌细胞，亦可在病理状态下出现异常自律性。触发活动是指心房、心室与希氏束‐普肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。触发活动与自律性不同，但亦可导致持续性快速性心律失常。
2.冲动传导异常。折返是所有快速性心律失常中最常见的发生机制，包括解剖学双径路和功能性折返，前者有房室双径路、房室旁道，后者有心肌瘢痕、心肌缺血、单向传导阻滞等。
（三）房性期前收缩
1.病因、临床表现。激动起源于窦房结以外心房的任何部位。各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并可能是快速性房性心律失常的先兆。
2.心电图检查。房性期间收缩的P 波提前发生，与窦性P 波形态不同，下传的QRS 波群形态通常正常。
3.治疗。无症状的房性期前收缩通常无需治疗。症状明显时可考虑治疗，包括吸烟、饮酒、咖啡的戒除或减量，消除紧张、焦虑情绪，药物治疗有β 受体阻滞剂、心律平等。
（四）心房扑动
1.病因。心房扑动可发生于无器质性心脏病者，也可见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病等。心房扑动有不稳定倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，但亦可持续数月或数年。
2.临床表现。心室率不快时，患者可无症状，严重时可诱发心绞痛或心力衰竭。颈静脉搏动与心室搏动不一致可与房速相鉴别。当房室传导比率发生变动时，第一心音强度亦随之变化。
3.心电图检查。①规律的锯齿状扑动波，称为F 波。扑动波之间的等电线消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF 或V1导联最为明显，常呈倒置。典型心房扑动的心房率通常为250～300次/分钟。
②心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。③QRS 波群形态正常，当出现室内差异传导或原先有束支传导阻滞时，QRS 波群增宽、形态异常。
4.治疗。血流动力学稳定时针对病因治疗并控制心室率，血流动力学异常时直流电复律。
心功能正常时，维拉帕米或地尔硫、β 受体阻滞剂等可以减慢心室率，IC（如普罗帕酮）类抗心律失常药能有效转复心房扑动并预防复发。有冠心病、心功能不全时，控制室率首选西地兰较安全，转复可选用胺碘酮。控制心室率效果欠佳时可考虑联合用药。持续心房扑动，以控制心室率、稳定血流动力学稳定为目标。射频消融适用于症状明显或引起血流动力学不稳定的房扑患者。
（五）心房颤动
1.病因。房颤可见于正常人，在情绪激动、手术后、运动或急性酒精中毒时发生。心脏与肺部疾病患者发生急性缺氧、高碳酸血症、代谢或血流动力学紊乱时亦可出现房颤。风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、甲状腺功能亢进症等均可诱发房颤。发生在无心脏病变的中青年称为孤立性房颤。
2.临床表现。房颤症状的轻重受心室率快慢的影响。心室率超过150次/分钟，患者可发生心绞痛与充血性心力衰竭的危险。体循环栓塞风险较高。
3.心电图检查。①P 波消失：代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f 波；频率约350～600次/分钟；②心室率极不规则；③QRS 波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS 波群增宽变形。
4.治疗。根据房颤发生的持续状况，可分为初发、阵发性、持续性与永久性房颤。慢性房颤的治疗目的：①控制房颤过快的心室率：采用洋地黄制剂、β 受体阻滞剂或钙拮抗药。②复律：初发、阵发性房颤常能自行终止，当发作频繁或伴随明显症状，可口服普罗帕酮、胺碘酮。
持续性房颤复律治疗成功与否与房颤持续时间的长短、左心房大小和年龄有关，普罗帕酮、莫雷西嗪、索他洛尔与胺碘酮可供选用。慢性房颤经复律与维持窦性心律治疗无效者，称为永久性房颤。③预防栓塞并发症：过去有栓塞病史、瓣膜病、高血压、糖尿病、老年患者、左心房扩大、冠心病等以上任何一种情况，均应长期抗凝治疗，服用华法林，使INR 维持在2.0～3.0之间，不宜服用华法林者或低危患者，可服用阿司匹林。房颤持续不超过2天，复律前无需作抗凝治疗。否则应在复律前接受3周华法林治疗，待心律转复后继续治疗3～4 周。目前，对于年龄较轻、心功能良好、无结构性心脏病、心房内无血栓、症状明显的房颤患者可考虑行射频消融手术。
（六）预激综合征
1.病因。预激综合征是指心电图呈预激表现，临床上可有心动过速发作。冲动传至心房后可通过以下旁道传导至心室：房室旁路或Kent 束（最多见）、房－希氏束、结室纤维、分支室纤维。
2.临床表现。预激本身不引起症状。但是旁道可直接参与心动过速形成如房室折返性心动过速（AVRT）；也可间接参与，如房颤合并预激。频率过于快速的心动过速（特别是持续发作心房颤动），可恶化为心室颤动或导致充血性心力衰竭、低血压。
3.心电图检查。房室旁路典型预激表现为：①PR 间期短于0.12s ；②某些导联之QRS 波群超过0.12s，QRS 波群起始部分粗钝（称delta 波），终末部分正常；③ST‐T 波呈继发性改变，与QRS 波群主波方向相反。
4.治疗。从无或偶有心动过速发作、症状轻微者，无需给予治疗。如心动过速发作频繁伴有明显症状，应给予治疗。治疗方法包括药物治疗和导管消融术。①药物：发生房室正路顺传型AVRT，可参照房室结内折返的心动过速的原则处理，若冲动经旁道顺传，房室结逆传，严禁使用洋地黄与维拉帕米。血流动力学不稳定者立即电复律。②手术治疗：经导管消融旁路。
（七）室性期前收缩
1.病因。正常人与各种心脏病患者均可发生室性期前收缩。正常人发生室性期前收缩系精神不安，或过量烟、酒、咖啡所致。病理因素如心肌炎、缺血、缺氧、电解质紊乱、药物毒性等均可诱发室性期前收缩。
2.临床表现。可感胸闷、心悸，但也可无症状，且与早搏的频繁程度无直接相关性。听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱。