3.心电图检查。①提前发生的QRS 波群，时限通常超过0.12s、宽大畸形。ST 段与T 波的方向与QRS 波群主波方向相反。②室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期恒定。③室性期前收缩后出现完全性代偿间歇。④室性期前收缩的类型：有二联律、三联律等。⑤ 室性并行心律：心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。
4.治疗。①无器质性心脏病：如患者症状明显，治疗以消除症状为目的，消除紧张、焦虑，避免诱发因素，可选用β 受体阻滞剂、普罗帕酮等。②急性心肌梗死：最新观点认为原发性心室颤动与室性期前收缩的发生并无必然联系，目前不主张预防性应用抗心律失常药物，但早期使用β 受体阻滞剂可以减少室颤的危险。③慢性心脏病变：心肌梗死后或心肌病如有频发性室性期前收缩用胺碘酮治疗有效，其致心律失常作用甚低。β 受体阻滞剂对室性期前收缩的疗效不显着，但能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总死亡率。IA 类药物虽然效果好，但长期使用死亡率增加。
（八）室性心动过速
1.病因。常发生于各种器质性心脏病患者。最常见为冠心病，特别是曾有心肌梗死的患者。其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等，偶可发生在无器质性心脏病者。
2.临床表现。包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等，症状轻重视发作时心室率、持续时间、基础心脏病变和心功能状况不同而异。非持续性室速（发作时间短于30秒，能自行终止）的患者通常无症状。持续性室速（发作时间超过30秒，需药物或电复律始能终止）常伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血。听诊心律轻度不规则，第一、二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化。
3.心电图检查。①3个或以上的室性期前收缩连续出现；②QRS 波群形态畸形，时限超过0.12s ；ST‐T 波方向与QRS 波群主波方向相反；③心室率通常为100～250次/分钟；心律规则，但亦可略不规则；④室房分离，偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房；⑤ 可见心室夺获与室性融合波。
4.治疗。治疗原则：有器质性心脏病或有明确诱因应首先给予针对性治疗；无器质性心脏病患者发生非持续性短暂室速，如无症状或血流动力学影响，处理的原则与室性期前收缩相同；持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，均应给予治疗；有器质性心脏病的非持续性室速亦应考虑治疗。室速患者如无显着的血流动力学障碍，首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺，普罗帕酮亦十分有效。有心肌梗死或心力衰竭，或其他药物无效可选用胺碘酮，如有血流动力学障碍则用电复律。
积极寻找病因、诱因，预防复发。对于无器质性心脏病的特发性单形性室速导管射频消融根除发作疗效甚佳。频繁发作、药物控制不理想者可考虑植入ICD。
（九）室扑与室颤
1.病因。常见于缺血性心脏病。抗心律失常药物，特别是引起QT 间期延长与尖端扭转的药物，严重缺氧、缺血、预激综合征合并房颤与极快的心室率、电击伤等亦可引起。
2.临床表现。意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡。听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。
3.心电图检查。心室扑动呈正弦图形，波幅大而规则，频率150～300次/分钟（通常在200次/分钟以上），有时难与室速鉴别。心室颤动的波形、振幅与频率均极不规则，无法辨认QRS 波群、ST 段与T 波。
4.治疗。立即心肺复苏，电除颤。应用肾上腺素、利多卡因、胺碘酮等。注意病因治疗。
（十）房室传导阻滞
1.病因。指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。房室阻滞可以发生在房室结、希氏束以及束支等不同的部位。
2.临床表现。一度房室传导阻滞患者通常无症状。二度房室传导阻滞者可感心悸。三度传导阻滞症状包括疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭等。一、二度房室阻滞突然进展为完全性房室传导阻滞时，因心室率过慢导致脑缺血，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，称为Adams‐Strokes 综合征。听诊：一度房室传导阻滞呈现S1减弱，二度房室传导阻滞可闻及心搏脱漏，三度房室传导阻滞S1强度不断变化，可闻及大炮音。
3.心电图检查。①一度房室阻滞：每个心房冲动都能传导至心室，但PR 间期超过0.20s。
②二度Ⅰ 型房室阻滞：又称文氏传导，这是最常见的二度房室阻滞类型。PR 间期进行性延长、直至一个P 波受阻不能下传心室；相邻RR 间期进行性缩短，直至一个P 波不能下传心室；包含受阻P 波在内的RR 间期小于正常窦性PP 间期的两倍。③二度Ⅱ 型房室阻滞：阻滞位置低于二度Ⅰ 型。心房冲动传导突然阻滞，但PR 间期恒定不变。④三度（完全性）房室阻滞：心房心室活动各自独立、互不相关；心房率快于心室率；心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。
4.治疗。应针对不同病因治疗。一度与二度Ⅰ 型房室阻滞心室率不太慢者，无需特殊治疗。二度Ⅱ 型以上的阻滞由于逸搏位点低，逸搏心律慢，有起搏器植入的指征。
（十一）电复律、射频消融及人工起搏器的应用原则
1.电复律。适应证是各种严重的甚至危及生命的恶性心律失常，以及各种持续时间较长、症状严重且药物治疗欠佳的快速型心律失常。
2.射频消融。适应证包括：①预激综合征合并阵发性心房颤动和快速心室率；②房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速、房速和无器质性心脏病证据的室性心动过速（特发性室速）呈反复发作性，或合并有心动过速心肌病，或者血流动力学不稳定者；③发作频繁、心室率不易控制的典型心房扑动；④发作频繁、心室率不易控制的非典型心房扑动；⑤ 不适当窦速合并心动过速心肌病；⑥ 发作频繁和（或）症状重、药物预防发作效果差的心肌梗死后室速。射频消融的并发症：误伤希氏束，造成二度或三度房室传导阻滞；心脏穿孔致心包填塞等。
3.人工起搏器。适应证包括：①伴有临床症状的任何水平的完全或高度房室传导阻滞；②束支分支水平阻滞，间歇发生二度Ⅱ 型房室传导阻滞有症状者；在观察过程中阻滞程度进展、HV 间期＞100ms 者，虽无症状，也是植入起搏器的适应证；③窦房结功能障碍，心室率经常＜50次/分钟，有明确的临床症状；④病窦综合征或房室传导阻滞，间歇发生心室率＜40次/分钟，或有长达3s 的RR 间隔，虽无症状，也应植入起搏器；⑤ 由于颈动脉窦过敏引起的心率减慢，心率或RR 间隔达到上述标准，伴有明确症状者，起搏器治疗有效；⑥ 有窦房结功能障碍及（或）房室传导阻滞的患者，必须采用具有减慢心率的药物治疗时，为了保证适当的心室率，应植入起搏器。
最佳起搏方式选用原则为：①窦房结功能障碍而房室传导功能正常者，以AAI 方式最好；②完全性房室传导阻滞而窦房结功能正常者，以VDD 方式最好；③窦房结功能和房室传导功能都有障碍者，DDD 方式最好；④需要从事中至重度体力活动者，考虑加用频率自适应功能。
四、心脏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现和急救处理心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止。最常见的原因为快速性心律失常（室颤和室速），其次为缓慢性心律失常或心室停顿，较少见的为无脉性电活动。心脏骤停常是心脏性猝死的直接原因。
心脏性猝死是指急性症状发作后l 小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。
（一）病因
大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者。80%由冠心病及其并发症引起，而这些冠心病患者中约75%有心肌梗死病史。各种心肌病引起的心脏性猝死约占5%～ 15%，是冠心病易患年龄前（ ＜35岁）心脏性猝死的主要原因。
（二）病理生理
心脏性猝死主要由致命性心律失常所致，包括致死性快速性心律失常、严重缓慢性心律失常和心室停顿，它们的发生是冠状动脉血管事件、心肌损伤、心肌代谢异常和/或自主神经张力改变等因素相互作用引起的一系列病理生理异常的结果。
（三）临床表现
1.前驱期。在猝死前数天至数月，可出现胸痛、气促、心悸等非特异性症状。但亦可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停。
2.终末事件期。是指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间，瞬间至持续1小时不等。典型的表现包括严重胸痛、急性呼吸困难、突发心悸或眩晕等。
3.心脏骤停。心脏骤停后脑血流量急剧减少，意识突然丧失，伴有抽搐。脑中尚存少量含氧的血液，可短暂刺激呼吸中枢，出现呼吸断续，呈叹息样或短促痉挛性呼吸，随后呼吸停止。
皮肤苍白或发绀，瞳孔散大，可出现二便失禁。
4.生物学死亡。从心脏骤停至发生生物学死亡时间的长短取决于原发病的性质，以及心脏骤停至复苏开始的时间。大部分患者将在4～6分钟内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。心脏复苏成功后死亡的最常见原因是中枢神经系统的损伤。
（四）急救处理
心脏骤停抢救成功的关键是尽早进行心肺复苏和尽早进行复律治疗。心肺复苏又分为初级心肺复苏和高级心肺复苏。
1.初级心肺复苏。
（1）识别心脏骤停。
（2）呼救。
（3）初级心肺复苏。其主要措施包括开通气道、人工呼吸和人工胸外按压，简称为ABC。
A ：开通气道。B ：人工呼吸。耳听呼吸气息，眼观胸廓起伏，确定无呼吸，应立即实施人工通气，判断及评价时间不应超过10秒。人工呼吸包括口对口、球囊面罩、气管插管。C ：胸外按压。按压使胸骨下陷4～5cm，频率100次/分。按压与吹气比，过去单人15∶ 2，双人5∶ 1，新的复苏指南提出不论单人还是双人，每30次按压进行2次人工呼吸。
2.高级心肺复苏。
（1）纠正低氧血症。
（2）除颤和复律。除颤能量选择360J。双相位式除颤仪150～200J。肾上腺素可每隔3～5分钟重复一次。对停搏或慢PEA 者可用阿托品。
（3）药物治疗。利多卡因、胺碘酮、阿托品、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等是心肺复苏中常用的药物。同时注意维持酸碱、水电平衡。
五、心脏瓣膜病的病因、病理生理、临床表现、实验室检查、诊断、并发症和防治措施
（一）二尖瓣狭窄
1.病因。最常见病因为风湿热。2/3的患者为女性。
2.病理生理。①正常人的二尖瓣口面积为4～6cm。当瓣口面积减小一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。瓣口面积1.5cm2以上为轻度，1～1.5cm2为中度，小于1cm2为重度狭窄。②左心房压升高致肺静脉压升高，引起肺小动脉反应性收缩，最终导致肺小动脉硬化。
心率增快时舒张期缩短，左心房压更高，这些变化可导致劳力性呼吸困难、右心室肥厚、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全和右心衰竭。
3.临床表现。
（1）症状。一般在瓣口＜1.5cm2时出现。①呼吸困难：为最常见的早期症状。随狭窄加重，出现静息时呼吸困难、端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难，甚至发生急性肺水肿。②咯血：咯大量鲜血系左心房压升高，肺静脉破裂所致；阵发性夜间睡眠性呼吸困难或咳嗽时咳血性痰或带血丝痰；急性肺水肿时咳大量粉红色泡沫状痰；肺梗死可有咯血。③咳嗽：可能与支气管黏膜淤血水肿、易患支气管炎或左心房增大压迫左支气管有关。④声嘶：少见，因扩大的左心房和肺动脉压迫左喉返神经所致。
（2）体征。心尖搏动正常或不明显；心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音；如瓣叶钙化，第一心音减弱，开瓣音消失；心尖区有低调的隆样舒张中晚期杂音，常可触及舒张期震颤；右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散，肺动脉高压时P2亢进或伴分裂。当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时可闻及Graham steell 杂音；右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣区闻及全收缩期吹风样杂音，吸气时增强。
4.实验室检查。
（1）X 线。中度以上狭窄者，可见左心房增大，肺动脉干突出。右心室增大，与左心房增大呈双重影。左前斜位可见食管后移有左心房压迹。右肺下叶肋膈角可有水平走向的Kerley B线。
（2）心电图。由于左心房增大，P 波增宽有切迹。肺动脉高压时有右心室肥厚，晚期常有心房颤动。
（3）超声心动图。M 型示二尖瓣城墙样改变，二维超声可观察二尖瓣活动度、瓣口狭窄程度、瓣膜增厚情况、左心房右心室腔的大小及以心壁厚度，并可检查左心房有无血栓存在。
（4）心导管检查。如症状、体征与超声心动图测定和计算二尖瓣口面积不一致，在考虑介入或手术治疗时，应经心导管检查同步测定，正确判断狭窄程度。
5.诊断与鉴别诊断。典型的临床表现和体征、X线检查、ECG、UCG 结合起来能够确诊。
心尖区舒张期隆降样杂音应注意与以下情况鉴别：①经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流、左向右分流的先天性心脏病和高动力循环可出现相对舒张期性杂音，紧随增强的S3之后。