当一切意见趋于一致时，没有哪个热爱科学的人会觉得高兴。第六位证人的出现扰乱了这种一致性。他相信基因、发育、病毒和神经传递素对精神分裂症的发作都起了一定作用，但没有哪一个可以解释其根本原因。这一切都是症状而已。他主张，理解精神分裂症的关键在于我们的饮食。尤其是人类大脑发育极其需要一些脂肪，也就是必需脂肪酸；精神分裂症高危人群的大脑比平常人更需要这些脂肪酸。如果他们的饮食中这些脂肪酸的摄入量不足，他们就会患上该病。
1977年2月一个非常寒冷却晴朗的日子里，一位英国医学研究者走在蒙特利尔，忽然灵感一现。大卫·霍罗宾（David Horrobin）一直试图找出有关精神分裂症的一些奇怪事实，将这些碎片组合并拼成这张心理拼图。这些碎片全都涉及该病的一些常被人们所遗忘的而且是非精神性的方面，包括以下几点。第一，精神分裂症患者很少得关节炎；第二，他们对疼痛极度不敏感；第三，他们的精神错乱有时出现暂时性的好转，那是在他们发烧的时候（令人惊讶的是，疟疾曾被用来治疗过精神分裂者。的确有效果，但只是暂时的）。在霍罗宾的头脑里，该拼图的第四块碎片是新的。他不久前注意到，一种名为烟酸的化学物质，它被用于治疗高胆固醇。此种物质会引起平常人皮肤发红，但精神分裂症患者身上却不会发生这种情况。
忽然之间，这些碎片各就各位，完成了一幅拼图。皮肤发红、关节发炎和疼痛反应都取决于从细胞膜释放的脂肪分子，该分子称作花生四烯酸（AA）。它们被转化为前列腺素，因而导致发炎、发红及疼痛等现象。同样，发烧也可以释放出AA。因此，也许精神分裂症患者无法从细胞膜释放出正常的AA，于是这引发了他们的精神问题，同时也对疼痛、发炎和发红具有抵抗力。只要给患者打一剂发烧药，将他们体内的AA 浓度提高至正常人一样，那么他们就可以恢复正常的大脑功能。霍罗宾适时地将这一假说发表在《柳叶刀》（Lancet）上，坐等赞美和掌声，结果却迎来鸦雀无声。当时，精神分裂症方面的专家过于沉浸在多巴胺假说里，压根无视任何别的理论，更不用说去思考它是否正确。精神分裂症是一种大脑疾病，那么它与脂肪之类的又能有什么关联呢？
霍罗宾喜欢挑战传统智慧，有着大无畏的勇气。但直到20世纪90年代，才有一些证据可以用来支持他的预想。很快，精神分裂症患者体内AA 不足的报道问世，同时报道的还有AA 氧化速率的提高。具体的细节渐渐从无知之雾中浮现出来，告诉人们，在精神分裂症患者体内，也许是AA 从细胞膜轻易漏掉了，也许是曾释放出的AA 难以再次融合到细胞膜里，也许是两者兼而有之。这两种情况都是由于酶出了问题，酶是由基因合成的；因而霍罗宾也乐于给基因安排一个角色，认为其使一些人易于患上精神分裂症。但是在描述该病以及治疗方面，他坚信，饮食发挥了作用。
这时有必要写一篇冗长的学术专题论文，来解释脂肪和脂肪酸的本性和功能。但我担心读者们不会买这本书了，因为读者可能会喜欢生物化学。因此我打算将有关脂肪的一些重要事实浓缩成简单的几句话。一个人体内的所有细胞都由一个外膜包裹在一起，这层膜大体上由富含脂肪的分子即磷脂构成。一个磷脂分子就像一只三齿餐叉，每个齿代表一个长脂肪酸。从饱和脂肪酸到多不饱和脂肪酸，有几千种不同的脂肪酸可供选择，而多不饱和脂肪酸的关键特征就在于它们会形成更灵活的齿。这一点在大脑中尤其重要，因为大脑中每个细胞的外膜不仅形状复杂，而且要随着细胞间联结的增加或减少迅速变化。因而，大脑比其他组织需要更多的多不饱和脂肪酸。大脑干重的大约1/4由四种多不饱和脂肪酸构成。它们被称为必需脂肪酸（EFAs），因为我们那粗心大意的祖先从未发展出一种从头制造它们的能力；必需脂肪酸源于食物，由简单的藻类和细菌构成的食物链一步步发展而来，然后再制造出它们。如果一个人的饮食富含饱和脂肪酸，却匮乏多不饱和脂肪酸，最终他的大脑细胞膜会比那些食用许多富含脂肪酸的鱼类的人的大脑细胞膜缺乏灵活性（这并不能解释为何挪威人和日本人中的精神分裂症患者也不少，尽管那里人们的传统饮食以鱼类为主）。
让精神分裂症患者摄入必需脂肪酸，这可以检测对霍罗宾的观点是否正确。他的同事马尔科姆·皮特（Malcolm Peet）和其他人开始着手做这个实验。实验结果虽未造成轰动，但也鼓舞了人心。每天摄入大量鱼油——富含不饱和脂肪酸——的确可以使精神分裂症患者的症状有一定程度的好转。在印度新近诊断的31例精神分裂症患者中，让他们摄入4种主要必需脂肪酸之一的EPA，进行的双盲实验效果显著（在实验未结束之前，医生和病人都不知道到底哪些病人服用了药）。这些患者中有10个人不再需要服用抗精神病药物来控制疾病了；有29个测试对象服用了无效对照剂，他们的症状没有任何改善。EPA 抑制了从神经细胞膜中移除花生四烯酸的酶；因而它保留了细胞膜中的AA。由于大多数抗精神病药物都有许多可怕的副作用，从精神萎靡和体重增加到帕金森症表现出的症状，这个新发现无疑令人兴奋。
脂肪酸理论并不是各种基因假说的对手。精神分裂症的许多神经症状都与脂肪酸有所关联。我们知道，必需脂肪酸用于调节青春期神经元联结的修剪。女性善于从饮食中摄入相关物质来制造必需脂肪酸，因而患精神分裂症的女性比男性少。怀孕过程中的饥饿，胎儿出生过程中的缺氧，压力以及流感传染，都会降低大脑发育所需要的必需脂肪酸摄入量。流感病毒确实抑制了AA 的形成，也许是因为AA 是身体防御机制的一部分。
脂肪酸理论还有更多的直接证据，来自涉及精神分裂症的一些实际存在的基因，其中包括磷脂酶A2基因，这种蛋白负责移除磷脂叉中间的齿，它通常是一种必需脂肪酸；还有apoD 基因，类似于一台运载卡车，将脂肪酸输送到大脑。在精神分裂症患者涉及该病最多的大脑区域即前额叶皮层里，这种基因的活跃程度是正常人的3倍，但在大脑中其他区域或身体中却不是这样。这似乎是前额叶皮层知道自己缺少脂肪酸，于是刺激apoD 基因的表达，以求补偿。（顺便提一句，该基因位于3号染色体，联结研究认为该染色体上没有“精神分裂基因”。）氯氮平成为抗精神分裂症有效药物的原因之一在于，它能够激发apoD 基因的表达。霍罗宾的假说是，若要患上精神分裂症，你需要有两种遗传缺陷：一个减弱了将必需脂肪酸融入细胞膜的能力；另一个则轻易漏掉必需脂肪酸（每种缺陷都需受到若干基因的影响）。即便有了这些遗传缺陷，一个外在的事件也是触发精神崩溃的必要因素；而且其他基因可以改变或禁止其带来的影响。
疯狂自有道理
精神分裂症近乎同样普遍地存在于全世界各地以及各个民族中，大约每100人中就有1例精神分裂症患者。无论是在澳大利亚土著中还是在因纽特人中，精神分裂症的表现形式都完全相同。
这一点并不寻常；许多受到遗传影响的疾病，要么为一些特定民族所特有，要么在一个种群中比另一个种群中更为普遍。因此这意味着，也许预先决定一些人将来患上精神分裂症的基因突变早在远古时期便发生了，远在非非洲人（non——Africans）离开非洲之前，然后扩散至全世界。由于患精神分裂症并不利于生存，更别提成功地养育子女了，因此这样的普遍性才令人困惑：为什么这类基因突变没有消亡呢？
很多人注意到，一些成功并有才识的家庭里会出现精神分裂症患者。［这个论断让与克雷佩林同时期的英国人亨利·莫兹利（Henry Maudsley）拒绝优化人种论，因为他意识到，若要让这些有精神疾病的人绝育，将来也会失去很多天才。］一些精神错乱程度中等的人——有时候称之为“分裂型”的人——通常都很聪明、自信并专注。如同高尔顿所言，“我很惊讶地发现，那些能力超凡的人常常却有一些近亲会精神失常。”
这种特立独行的性格可能会帮助他们取得更大的成功。这并非巧合，很多伟大的科学家们、领袖和宗教圣人都似乎走在精神错乱这座火山的边缘，而且他们也有一些亲戚患有精神分裂症。
詹姆斯·乔伊斯、阿尔伯特·爱因斯坦、卡尔·古斯塔夫·荣格和伯特兰·罗素都有一些近亲患有精神分裂症。艾萨克·牛顿和伊曼努尔·康德都曾被描述成是“分裂型”的人。一项精确的调查研究表明，28%的著名科学家，60%的作曲家，73%的画家，以及高达87%的诗人都表现出不同程度的精神障碍，这些数据的确滑稽。
普林斯顿大学的数学家约翰·纳什，在战胜了30年来伴随他的精神分裂症以及因博弈论获得诺贝尔奖之后说过，他精神错乱期间穿插的一些理性时刻根本没有多美好，“理性的思考阻隔了人与宇宙的亲近”。密歇根的精神病专家伦道夫·尼斯（Randolph Nesse）推测，精神分裂症可能是进化中的“悬崖效应”的一个例证。不同基因的突变分别都是有益的，可它们如果全发生在一个人的体内或演化过快的话，这时它们组合到一起便会导致灾难。痛风便属于此类悬崖疾病。关节处的高尿酸浓度防止人们过早衰老，但是少数人的尿酸太多，就会在关节处形成结晶体，令人感到疼痛。也许精神分裂症也是由于太多有益的方面汇集到一起，却产生一个不好的结果；一些遗传因素和环境因素通常有益于大脑功能的发挥，但是过多的因素全汇集到一个人身上，就可能导致精神分裂。这便可以解释为什么这些使人们易于患上该病的基因没有消亡；只要它们没有组合到一起，它们每一个都有益于携带该基因的载体生存下去。
精神错乱
在20世纪里，先天与后天两方意识形态力量常常开始围攻疾病，就如同中世纪的军队围攻城堡一样。坏血病和糙皮病被解释为维生素缺乏病，落入后天论一方；而血友病和亨廷顿氏舞蹈病被解释为基因突变所引起的，归入先天论的阵营中。精神分裂症相当于一个重要的边防要塞，大半个世纪以来都由后天论者把守这个弗洛伊德式理论的堡垒。然而，尽管弗洛伊德主义者——那些先天——后天之战的圣殿骑士团——早在几十年前便被驱逐出了战场，但遗传学家们从未能令人信服地占领这个堡垒，而且后来还不得不宣布停战，欢迎后天论的军队跨过战壕、重返堡垒。
在精神分裂症被辨别出一个世纪以后，人们对于该病症只可以确定两点：第一，认为是母亲冷漠的过错显然是不对的；第二，该病症的某些地方有很高的遗传度。除此以外，几乎任何解释都有可能组合起来。许多基因明显影响了精神分裂症的易感度，一些基因可能对其做出回应以示补偿，但极少有基因能引起该病。子宫内感染也许在很多案例中很关键，但它既不是必要条件，也不是充分条件。饮食可以使症状恶化，甚至也许会触发疾病，但只限于那些有该病遗传易感性的高危人群。
在对待精神疾病方面，无论是先天论，还是后天论，都不能很好地将原因与结果区分开。人类大脑总想要去寻找简单的原因，它习惯回避没有原因的事件而乐于推理；当我们看到A 与B 一起时，总会想着要么是A 导致B，要么是B 导致A。这种倾向性在对精神分裂症的分析中体现最为强烈，研究者们在一些最显而易见的巧合事件中却能找到因果联系。但是，通常情况下A 和B 只是两个平行的症状。或者更糟糕的是，A 可以既是B 的原因，也是B 的结果。
于是，这里有一个完美的例证，证明先天和后天都很重要。我曾保证过精神分裂症会让这个论题陷入混乱，它的确做到了。克雷佩林很聪明地对原因持无知的态度：即使拿出在他之后的现代科学的全部证据，他的后继者们还是未能发现原因。他们甚至不能将结果与原因区分开，因而非常有可能的是，对精神分裂症的最终解释将会同时包括先天论和后天论，任何一方都不能说自己占据首位。