我看过的一个最成功的COPD病人，一开始每天要吸三包烟，即使是住院时也会溜到厕所里过烟瘾，结果他每年都会因COPD来住院，最多的一年来了五次。后来这位大爷得了个小孙子，也许是为了能多看小孙子几眼，他痛定思痛，决定重新做人，他戒烟、练气功，在家里有事没事经常让老伴给自己的背部经络刮痧按摩，如此坚持了半年，他竟然真的重获新生了，在他生命的最后几年里，他再也没有因为COPD来住过院。虽然他最后因急性心肌梗死而去世，但是，他多看小孙子几眼的愿望毕竟实现了，可谓是死得其所了。人体的血管如果太过狭窄，就会导致血流不畅，甚至出现完全断流的情况，从而导致心肌梗死、脑卒中等疾病，这个常识许多人都知道。同理类推，气管如果太过狭窄，就会导致气流不畅，空气在气管中的流通会受到严重“阻塞”，外界的新鲜空气吸不进肺里，肺里的污浊空气也难排出体外，明白了这一点，你也就抓住了慢性“阻塞”性肺病的本质。哮喘病人发作时气管也会变窄，但这种狭窄是由气管管壁上的平滑肌肉收缩引起的，所以只要用点支气管扩张剂，把管壁上的平滑肌肉给放松下来，气管立刻就会由狭窄变成扩张通畅，一马平川。
而慢性阻塞性肺病，这个英文简称缩写为COPD的病，其气管狭窄原理则与哮喘大不相同：它是由于气管处长期有炎症、损伤，导致气管的结构慢慢遭到破坏，管壁上正常组织，尤其是有弹性的平滑肌肉死亡伤残，而被没有伸缩弹性的疤痕代替，这样造成的气管狭窄，由于管壁上的平滑肌肉所剩不多，因此，仅仅使用针对平滑肌的气管扩张药物往往就不大灵光了。哮喘的气管狭窄，可以叫做“功能性狭窄”，一用药马上就可以逆转；而COPD的狭窄，则可称为“结构性狭窄”。我小时候住在广州市黄埔区一个叫做“牛山”的小山脚下，世纪五六十年时，有人将牛山的内部挖出了许多地道，宽敞的地方能够容纳一两人在里面昂首阔步地行走，后来由于年久失修，塌方滑坡，等我进去玩耍的时候，地道中有些部位已经变得十分狭窄，只能让一个人猫着腰走过，有些位置则干脆是彻底堵塞，无法通行了。牛山地道中的塌方，就跟COPD的气管一样，同样属于“结构性狭窄”。平常我们在报纸、电台或者医疗广告中听到的老慢支、肺气肿，指的其实就是慢性阻塞性肺病。不过真的要确诊，还得依靠肺功能检查，做起来也挺简单。
相信每个人体检时都查过肺活量吧，肺功能检查和肺活量检查差不多，也是往一个管子里用力吹气。医生会给你使用些气管扩张药物，以使你的气管尽可能地扩张。然后医生会让你用力吹气，从你吹气开始，第一秒钟内吹出来的气体量会被记录下来，这叫做FEV，中文名为第一秒用力呼气量；等你用尽九牛二虎之力把肺里的气全部吹出来，这时又会被记录一次，叫做FVC，中文名为用力肺活量，其实就是我们体检时做肺活量检查的那个数值。做过肺活量检查的人应该都有这样的体会：你的肺活量最后能测量 成多大，关键是看刚开始吹的那一秒钟内你能吹多少气（FEV）出来，在这一秒钟内，标志肺活量的指针会迅速上升，但过了这第一秒后，你就是再用尽吃奶的劲，那个指针上升得也会非常缓慢，直到你憋红了脸无力再吹。这个窍门是有科学依据的，正常情况下，当我们憋足了力使劲吹气时，肺里的空气会像航空母舰上的飞机瞬间加速到极高速度，而由于气管十分通畅一马平川，这样倘若我们最后能吹出升气体，那么在第一秒钟内就会有升以上气体通过气管顺利出来。
但对于COPD的病人，由于他们的气管已经变得非常狭窄，而且这种狭窄是气管扩张剂根本无法逆转的，这样在第一秒内，虽然肺中气体受到高压想高速冲出来，但受制于道路难行，只能够慢慢通过，比如最后总共吹出升气体，那在第一秒钟内能顺利冲出来的可能只有升、升，剩下的气体只好慢慢地耐心等待，相继而出。至少抽了二十年以上的“资深”烟民。烟草的烟雾吸入气管后，会对气管壁上的细胞产生直接的毒害作用，细胞有损伤，就会呼唤免疫细胞过来帮忙，就像我们遇到大事小事第一时间就会想起打电话找“”一样，气管炎就这样发生了。长期的吸烟，气管的炎症、损伤就长期存在，每天都有一点儿气管组织坏死，气管的结构每天改变一点点，日积月累，数十年之后，气管就变成结构性狭窄了。慢阻肺患者当中%以上的人都抽烟，吸烟的%的人有可能发展到慢阻肺空气污染 这个原因是近些年才出现的，以前当我们国家还很穷，山还很青，水还很秀的时候，这一因素几乎完全不存在。
但随着我们国家GDP的不断攀升，空气污染也可谓“芝麻开花，步步高登”，汽车发动机的尾气，工厂烟囱排的废气，这些气体对气管的危害性并不会比烟草的烟雾低多少，而且对吸烟的烟雾我们可以“敬而远之”，可是对空气污染却是无可遁形，防不胜防了。现在我国已经开始反思高污染、高GDP的发展模式了，不过不可否认，高污染确实可以迅速提升GDP，烟囱一冒烟，工业GDP上去了，相应的COPD病人也增加了，于是医疗行业的GDP同样大幅度增长，年均%的GDP就这样轻松达成。经济地位 这个原因其实是对以上两种原因的归纳。有人做过调查，COPD的发病率与人们的经济水平、社会地位成反比，也就是说，在有钱、有地位的人群中，得COPD的比例要远远小于没钱的社会底层人群。
分析起来这也是与“烟雾”有关，有钱人可以抽五六十元一包的“小熊猫”，甚至一百元一根的古巴雪茄（对气管的损害小些），没钱人只好抽三四块一包的“白沙”“椰树”（对气管的损害当然要比高价烟大）；有钱人厨房里装抽油烟机，住的地方山清水秀，出门坐私家车不用吃汽车尾气……他们接触有害烟雾的机会自然会小于没钱人，更重要的是，有钱人会经常去看医生，这样气管开始有点小问题即能够得到医生的控制与干预，气管也就不会受到长期慢性的损伤。综上所述，有钱人得COPD的机会自然会低于没钱者。基因 吸烟、空气污染虽然是COPD的重要原因，但不能否认的是，吸烟的人中，并不见得个个都会得COPD，长期吸入污染空气的人中，也并非人人都会患病。至于为什么会这样，目前还搞不清楚，一般认为是只能怪你从父母那儿继承的基因不好。得COPD的病人，可能是身体某一个基因有点缺陷，但具体是什么缺陷，如何治疗，这方面的研究目前还仅仅处于刚起步的阶段。
病人为什么会反复咳、痰、喘，尤其是在天气变冷的时候？呼吸道防御功能明显下降：正常情况下，我们的呼吸道，也就是空气从鼻孔吸进来，通过鼻腔再穿过气管的这一段通道，拥有着一套很完善的防御机制：浓密的鼻毛能够对病毒细菌进行过滤，呼吸道下层的黏液细胞会不断分泌湿润的黏液，以至于病毒细菌一进来就会被黏液裹住手脚无法动弹。气管上的纤毛会不断运动，像个扫把一样把被黏液裹住手脚的病毒细菌向喉咙方向赶出去，最终化成一口痰吐出体外。最后，还有呼吸道皮下的血管中，随时流动着大量的免疫细胞，时刻准备痛击冲过了前几道防线的病毒细菌。但是对于COPD病人来说，他们的呼吸道防御机制将出现全方位的下降：由于气管结构受到破坏，分泌黏液的细胞数目减少，病毒细菌进来后被黏住并且动弹不得的几率也就下降了。由于气管结构受到破坏，气管上的纤毛数目明显减少，没有了这些扫把，就算病毒细菌给黏液裹住也无法被迅速清除，这就等于给了它们从黏液中逃生的机会与时间。由于气管结构受到破坏，气管变得狭窄，这样即使纤毛想把病毒细菌给扫出去，可想而知因为道路崎岖难行，也相当不易。
由于气管结构受到破坏，气管变得狭窄，新鲜氧气吸入的数量减少，体内产生的二氧化碳废气排出不易，这就等于体内的免疫细胞每天吸的也是污浊空气，工作效率自然会明显下降。更何况，吸烟本身就会使免疫细胞的工作效率明显下降。而天气变冷，将使呼吸道的防御能力更加雪上加霜，分泌黏液的细胞、纤毛都是爱暖怕冷的，温度适宜时它们会“爱岗敬业卖力工作”，天气一转冷立刻就“缩手缩脚”恨不能找个火炉取暖烘手。至于免疫细胞，它们倒不怕冷，但问题是呼吸道的皮下血管遇冷会收缩，结果巡逻的免疫细胞数量也就明显下降了。COPD病人本身呼吸道防御力量就不够，再祸不单行地加上天气不好，自然就更抵挡不住外界病毒细菌的攻击，病毒细菌一进来，气管炎就发生了。病人将不断地咳嗽，以求吐出混有病毒细菌的痰液，以便“排出毒素一身轻松”，这就是“咳、痰”的原因；另外，气管本身就狭窄，原先只有空气在里面运行，现在再加个痰液堵塞交通，空气的通行就更加困难，这就是“喘”的由来。气道高反应性：气道高反应性，意思就是说气管对于外界的刺激过度敏感。