第1章 基 本 知 识(1) (2)
（3）恶化型心绞痛（accelerated angina pectoris）：原来为稳定型心绞痛的患者，在3个月内疼痛的频率、程度、时限、诱发因素经常变动，进行性恶化，可发展为心肌梗死。
2.自发性心绞痛其特点为疼痛发作与体力或脑力活动引起心肌需氧量增加无明显关系，与冠状动脉血流储备量减少有关。疼痛程度较重，时限较长，不易因含服硝酸甘油而缓解，包括以下4种类型。
（1）卧位型心绞痛（angina decubitus）：休息或熟睡时发生，常在半夜，偶尔在午睡时发作，不易因含服硝酸甘油而缓解。本型也可发展为心肌梗死或猝死。
（2）变异型心绞痛（variant angina pectoris，Prinzmetal angina）：临床表现与卧位型心绞痛相似，但发作时心电图显示有关的导联ST段抬高。发生机制为冠状动脉突然痉挛所致。
（3）中间综合征又称急性冠状动脉功能不全（acute coronary insufficiency）：疼痛在休息或睡眠时发生，疼痛时间持续长达30分钟至1小时或以上，常为心肌梗死的前奏。
（4）梗死后心绞痛（postinfarction angina pectoris）：是指急性心肌梗死发生后1个月内又出现的心绞痛。由于供血的冠状动脉阻塞，发生心肌梗死，一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛，随时有可能再发生心肌梗死。
3.混合性心绞痛其特点是患者既在心肌需氧量增加时发生心绞痛，又可以在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。为冠状动脉狭窄使冠状动脉血流储备量减少所致。
近年来，不稳定型心绞痛的概念被广泛应用于临床。被认为是稳定型劳累性心绞痛和心肌梗死之间的中间状态。它包括了除稳定型劳累性心绞痛之外的上述所有类型的心绞痛，还包括冠状动脉成形术后心绞痛、冠状动脉旁路术后心绞痛等新近提出的心绞痛类型。
（二）心绞痛的发生机制
心绞痛发病的主要机制是心肌缺血缺氧。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即出现心绞痛。
在正常情况下，冠状动脉循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化；在剧烈活动或劳动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6～7倍。当冠状动脉发生粥样硬化而出现狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，如果心脏负荷突然增加，例如在劳累、情绪激动、左心衰竭等，使心肌收缩力增加和心率增快而使心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求量增加或在冠状动脉发生痉挛时，冠状动脉血流量进一步减少，心肌血液供求之间矛盾加深，心肌血液供给不足，心肌缺氧而发生心绞痛。
（三）心绞痛的临床表现
1.临床症状心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛特点有如下几点。
（1）发作诱因：疼痛发生于劳累或情绪激动的当时，而不是在一天劳累之后。疼痛发作常因体力劳动或情绪激动，如焦急、生气、过度兴奋等所诱发，也可因饱食、吸烟、寒冷、心动过速、休克等所诱发。
（2）疼痛部位：主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区，有手掌般大小。常放射至左肩、左臂内侧达环指和小指或至颈、咽及下颌部。
（3）疼痛性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩感，也可有烧灼感，偶尔伴有濒死的恐惧感觉。
（4）持续时间：疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内逐渐消失，一般在停止原来诱发症状的活动后即缓解。舌下含服硝酸甘油常在数分钟内缓解。
2.体征心绞痛患者平时常无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快，血压升高，表情焦虑或出冷汗，有时可有第三心音或第四心音奔马律。
（四）心绞痛严重度的分级
根据加拿大心血管病学会分类分为4级。
Ⅰ级：一般体力活动不受限，仅在强、快或长时间劳累时发生心绞痛。
Ⅱ级：一般体力活动轻度受限，快步走、登楼一层以上或爬山，均可引起心绞痛。
Ⅲ级：一般体力活动明显受限，步行1个街区，登楼一层引起心绞痛。
Ⅳ级：一切体力活动都引起不适，静息时可发生心绞痛。
三、心肌梗死的概念、病理、病理生理与临床表现
（一）心肌梗死的概念
心肌梗死（myocardial infarction）是指心肌的缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌发生严重而持久地急性缺血所致。临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热，白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变；可发生休克、心律失常或心力衰竭，属冠心病的严重类型。
（二）心肌梗死病因及发病机制
基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环尚未建立。在此基础上，如果血供进一步减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。
（三）心肌梗死的病理及病理生理
心肌梗死的病理改变主要是冠状动脉有弥漫性广泛的粥样硬化病变。在冠状动脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质则充血、水肿，伴有多量炎症细胞浸润，此后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后出现肉芽组织。大块的心肌梗死累及心室壁的全层或大部分者常见，心电图出现病理性Q波。
心肌梗死的病理生理改变主要是出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学改变，其严重性和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心肌收缩力减弱、顺应性减低、射血分数降低，心搏出量和心排血量下降，可出现心脏扩大、心力衰竭和心源性休克。
急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭。按killip分级法可分为：Ⅰ级尚无明显的心力衰竭；Ⅱ级有左心衰竭；Ⅲ级有急性肺水肿；Ⅳ级有心源性休克等。
（四）心肌梗死的临床表现
心肌梗死的临床表现与心肌梗死的大小、部位、侧支循环情况密切相关。
心肌梗死发生前往往有先兆。有50％～81.2％的患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛或者原有心绞痛加重最为突出。心绞痛发作较以往频繁、持续时间长，硝酸甘油疗效差。疼痛时常伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，严重心律失常，血压大幅度波动等。
1.临床症状
（1）疼痛：是最先出现的症状，多发生于早晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但多无明显诱因，持续时间长，程度较重，可达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常有烦躁不安、出汗、恐惧或伴有濒死感。
（2）全身症状：有发热、心动过速、白细胞计数升高和血沉增快等，常由坏死物质吸收所致。一般在疼痛发生后24～48小时内出现，程度与梗死范围常呈正相关。
（3）胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低而致胃肠道组织血液供应不足有关。
（4）心律失常：有75％～95％的患者，多发生在起病1～2周内，而且以24小时以内最为多见。可伴有乏力、头晕、昏厥等症状。心律失常以室性心律失常最常见，其次为房室传导阻滞和束支传导阻滞。
（5）低血压和休克：休克多在起病后数小时至1周内发生，大约见于20％的患者，主要为心源性，为心肌广泛（40％以上）坏死，心排血量急剧降低所致。病人主要表现为烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快，大汗淋漓，尿量减少（每小时＜20毫升），血压低于80mmHg，神志迟钝，甚至昏厥。
（6）心力衰竭：主要是急性左心衰竭，发生率为32％～48％，多发生在最初几天内。病人可出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的表现。
2.体征心肌梗死病人的心脏浊音界可轻度至中度增大，心率多增快；心尖区第一心音减弱，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴有收缩期中、晚期喀喇音；可出现各种心律失常。也可以出现休克或心力衰竭等有关的体征。几乎所有的心肌梗死患者都有血压降低。