（1）脑：高血压时，由于脑的细、小动脉痉挛和硬化，患者的脑部常出现脑水肿、脑软化和脑出血等病变。①脑水肿：主要是脑的细、小动脉痉挛和硬化，脑组织缺血、缺氧，毛细血管通透性增加所致。临床上，患者出现头晕、头痛、呕吐、眼花、视力障碍等表现，又称之为高血压脑病；②脑软化：脑的细、小动脉硬化和痉挛，使供血区的脑组织因缺血而发生坏死，坏死组织液化并形成筛网状的多发性小软化灶。后期，软化灶内的坏死组织被吸收，形成的缺损由胶质瘢痕修复；③脑出血：又被称为中风，是高血压病最严重的并发症。出血的原因主要是由于脑血管的细、小动脉硬化使血管壁变脆，当血压突然升高时引起破裂出血。脑出血常发生于基底核、内囊，其次为大脑白质、桥脑和小脑。常见的出血血管是豆纹动脉，因豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，其管壁直接受到大脑中动脉血流的冲击，故而易发生破裂、出血。肉眼观，出血区域脑组织完全破坏，形成囊腔状，其内充满坏死脑组织和血凝块。
（2）心脏：主要表现为左心室肥大。因血压持续升高，外周阻力持续性增大，左心室的后负荷长期增加而发生代偿性肥大。肉眼观，心脏重量增加，常达400g以上，左心室壁增厚，可达1.5～2.0cm，乳头肌和肉柱增粗，但心腔不扩张，称之为向心性肥大。镜下观，心肌细胞变粗、变长，核大而深染。晚期，肥大的心肌因供血不足收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称之为离心性肥大。严重时，患者可发生心力衰竭。
（3）肾脏：良性高血压病患者晚期，肾脏的细、小动脉硬化，使肾脏因长期缺氧而发生萎缩和硬化，形成原发性颗粒性固缩肾。肉眼观，双侧肾脏对称性缩小，重量减轻，质地变硬，表面呈细颗粒状，切面皮质变薄，皮、髓质之间的界限模糊，肾盂和肾周围脂肪组织增多。镜下观，肾小球小动脉玻璃样变和肌型小动脉硬化，肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，相应肾小管也因缺血而萎缩、消失；间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润；部分残存的肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张。
（4）视网膜：临床上，应用眼底检查，可发现高血压病患者的视网膜中央动脉及视网膜的病变。早期可见视网膜的血管迂曲、反光增强；以后视网膜中央动脉硬化时可见动、静脉交叉处出现压痕；晚期出现视乳头水肿、视网膜出血，可引起视力减退。
（二）恶性高血压病
恶性高血压病，又称急进型高血压病，青壮年多见，原发性多见，部分病例可继发于良性高血压病。其特征性的病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。增生性小动脉硬化主要发生在肾小叶间动脉和弓形动脉，表现为动脉内膜显著增厚，伴有平滑肌细胞增生、胶原纤维增多，致血管壁呈同心圆状增厚，如洋葱皮样，血管腔狭窄；坏死性细动脉炎累及内膜和中膜，管壁发生纤维素样坏死，周围有单核及中性粒细胞浸润。临床上，患者的主要表现为起病急，血压常超过230／130mmHg，病情进展迅速，可发生高血压脑病、肾功能衰竭。多数患者在一年内死于尿毒症、脑出血或心力衰竭等并发症。
知识链接
怎样预防高血压
现代医学研究证实，心脑血管病是老年人的多发病，高血压为其祸根之一。但高血压是能够防治的。其办法主要是改变长期不良的生活方式与生活习惯，加强自我保健。淤经常测量血压是预防高血压病的重要举措；于控制肥胖，保持正常体重；盂控制血脂升高，保持血脂正常；榆绝对不要吸烟；虞每天坚持适度运动；愚注重心理卫生；舆讲究科学合理饮食。
风湿病
风湿病（rheumatism）是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏，其次为关节。风湿病的急性期被称为风湿热，患者常出现心脏和关节的损害、发热、皮疹、皮下结节、小舞蹈病、血沉加快、抗链球菌溶血素“O”抗体滴度升高等表现。
风湿病多始发于5～14岁的儿童，以6～9岁的儿童为发病高峰。男女患病率无差别。出现心瓣膜变形常在20～40岁之间。本病秋、冬季多发，好发寒冷、潮湿地区。本病常反复发作，急性期过后可造成心脏损害，形成风湿性心瓣膜病。
一、病因和发病机制
风湿病的发生与A组乙型溶血性链球菌感染有关。其相关的根据是：①发病前患者常有咽峡炎、扁桃体炎等链球菌感染的病史；②用抗菌素及时治疗链球菌感染可明显地减少风湿病的发生和复发；③本病多发生于链球菌感染盛行的冬、春季节。非其致病的根据是：①风湿病不在链球菌感染当时，而常在链球菌感染后2～3周发病；②患者的血液或病灶中找不到链球菌；③风湿病不是化脓性炎症，其典型病变是变态反应性炎常有的纤维素样坏死。
风湿病的发病机制仍不十分清楚，目前多数倾向于抗原抗体交叉免疫学说。即链球菌细胞壁的C抗原引起的抗体与结缔组织的糖蛋白产生交叉反应，M抗原引起的抗体与心肌及血管平滑肌细胞的交叉抗原发生反应形成抗原抗体复合物，并激活补体产生活性物质，引发变态反应性病理损害。
二、基本病理变化
根据病变发展过程，风湿病大致可被分为三期。
（一）变质渗出期
变质渗出期是风湿病的早期改变。在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位的结缔组织基质发生黏液样变性和胶原纤维的纤维素样坏死，同时伴有充血、浆液和纤维蛋白渗出，间质少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。此期病变可持续1个月。
（二）增生期
增生期又被称肉芽肿期，此期病变特点是形成具有诊断意义的肉芽肿性病变，又被称为风湿小体（Aschoff body）或风湿性肉芽肿。风湿小体主要分布于心肌间质，小动脉旁多见、心内膜下和皮下结缔组织，其中央是纤维素样坏死，周围出现成团的风湿细胞（Aschoff cell）及成纤维细胞，伴有多少不等的淋巴细胞、浆细胞等。风湿细胞是由增生的巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质转变而来，其体积较大，呈圆形或多边形，胞质丰富；核大，单个多见，圆形或椭圆形，核膜清晰；染色质集中于中央并呈细丝状向核膜放散，横切面似枭眼状，纵切面呈毛毛虫状。此期约持续2～3个月。
（三）纤维化期（愈合期）
此期风湿小体中的纤维素样坏死物逐渐被溶解吸收，风湿细胞演变为成纤维细胞，产生胶原纤维，风湿小体最后形成梭形小瘢痕。此期约持续2～3个月。
本病每次发作约历时4～6个月。由于风湿病反复发作，故受累的器官和组织中常可见不同阶段的病变。病变反复发展，瘢痕不断形成，最终可导致受累器官的功能障碍。
三、风湿性心脏病
风湿性心脏病常可以累及心脏各层，如心内膜、心肌、心外膜等。根据累及心脏的部位不同，风湿性心脏病被分为风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎。
（一）风湿性心内膜炎
风湿性心内膜炎的病变主要侵犯心瓣膜，其中以二尖瓣受累最常见，其次是二尖瓣和主动脉瓣同时受累，三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。
肉眼观，在急性期，受累瓣膜肿胀、增厚，瓣膜闭锁缘上可见单行排列疣状赘生物，其大小如粟粒（1～2mm），灰白色半透明状，数量多，与瓣膜紧密粘连，不易脱落；镜下观，赘生物主要由血小板和纤维素构成的白色血栓，基底部可见黏液样变性、纤维素样坏死、浆液渗出及少量炎细胞浸润等。白色血栓的形成，是由于肿胀瓣膜的闭锁缘处的内皮细胞受到血流的不断冲击、瓣膜关闭和开启时的撞击而损伤脱落，其下胶原纤维暴露，导致血小板在该处沉积、凝集，同时凝血系统被激活，形成白色血栓。
病变后期，赘生物被机化形成瘢痕。瘢痕收缩导致瓣膜变硬、卷曲、短缩变形、瓣叶之间互相粘连，腱索增粗、短缩，最后形成瓣膜关闭不全和狭窄等慢性风湿性心瓣膜病。
（二）风湿性心肌炎
风湿性心肌炎的病变特征是在心肌间质内的小血管旁形成风湿小体。风湿小体大小不一，呈灶状分布，多见于左室后壁、室间隔、左心房及左心耳等处。病变后期，风湿小体纤维化，形成小瘢痕。发生于儿童者，常表现为弥漫性渗出性心肌炎，心肌间质明显水肿，有较多淋巴细胞、浆细胞浸润，心肌细胞也可发生水肿及脂肪变性。患者的主要临床表现为心率加快、第一心音低钝、早搏及房室传导阻滞等，甚至影响心肌收缩而发生急性心力衰竭。
（三）风湿性心外膜炎