心力衰竭可有多种分类方法，但临床常用的分类方法之一是根据心理衰竭的发展和临床表现，分为左侧心力衰竭和右侧心力衰竭。虽然左右心室在功能、解剖上的差别及面对的体、肺循环特点不同，表现出其对负荷的敏感性及心室贮备能力的不同；但血液循环是连续不可分割的，两侧心室拥有共同的间隔和含有从一个心室延续到另一个心室的肌束。实验证明当一侧心室受损时，生物学反应可发生在两侧心室。因此心力衰竭早期可相对独立地表现出以左侧心力衰竭或右侧心力衰竭为主的临床特点，但最终会发生为全心衰竭。临床开始为左侧心力衰竭的病例较常见，孤立右侧心力衰竭相对较少，而右侧心力衰竭继发于左侧心力衰竭较常见，左侧心力衰竭继发于右侧心力衰竭却罕见。
心力衰竭的症状多样复杂，影响因素众多，但从血液动力学角度可将其分为三大类：肺充血综合征；体循环充血综合征；心输出量不足及充盈不良综合征。临床上心力衰竭的表现，大都非动脉供血不足所产生的症状，主要是由于各脏器充血导致的功能障碍的表现，如肺、肝、肾等内脏功能减损。
心力衰竭一般是指心室衰竭，而二尖瓣狭窄，三尖瓣狭窄引起的左房衰竭、右房衰竭，其临床表现与同侧心室衰竭相似，所以常把心房衰竭并入心室衰竭叙述，总称为一侧的心力衰竭。但心房衰竭有其自身的特殊性，如病因、临床体征、血液动力学特点及治疗学方面与心室衰竭有所差别，故本文分别叙述。另外，通常的心力衰竭主要指收缩性心力衰竭，但近来对舒张性心力衰竭的认识日益重视，目前认为在心力衰竭发生中，2/3属收缩性心力衰竭，1/3属舒张性心力衰竭，两者在治疗上有较大差别。
（第一节）心室衰竭
左心室衰竭是心力衰竭中最常见的类型，常见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣病变和二尖瓣关闭不全等。而右心室衰竭主要是继发于左侧心力衰竭，有些疾病如慢性肺心病、急性肺栓塞及一些先天性心脏病（如原发性肺动脉高压、单纯性肺动脉狭窄）可单独导致右心室衰竭。
一、左心室衰竭
（一）症状
左心室衰竭的主要症状是急性或慢性肺循环充血的表现。
1.疲劳乏力可发生于活动或休息状态下，平时感四肢无力，一般活动（包括家务劳动）即感疲劳乏力，提示运动耐量降低，它是左心室衰竭最早期的症状。餐后可使症状加重，因为餐后内脏血流增加，使肢体骨骼肌供血相对减少。早期心输出量降低可以不伴有肺充血，此时病人可不伴有呼吸困难症状。另外，血容量不足或（和）电解质失衡（如过度利尿）等也可引起相同症状，需注意鉴别。
发生机制：可能与心输出量减少有关，使运动器官的血流灌注降低。但近年研究发现心力衰竭时血流再分布及运动骨骼肌缺血性代谢障碍是运动耐量降低的重要因素。
2.呼吸困难呼吸困难（空气饥饿感）是左心室衰竭最常见的症状。从剧烈劳动所致呼吸困难到一般劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、静息性呼吸困难（端坐呼吸）及肺水肿，逐渐加重。患者自觉呼吸费力，空气饥饿感，同时有呼吸短促。轻度呼吸困难只是患者自觉症状，较重的呼吸困难外观可见胸廓呼吸肌动作过度、频率加快及鼻翼扇动等表现。按其发生机制及程度的不同，可分为以下几种形式。
（1）劳力性呼吸困难：是左心室衰竭早期症状之一。起初在剧烈劳动时出现呼吸困难，如急速登山、爬楼梯或跑步等，休息后症状消失。随着心功能进一步减退，呼吸困难逐渐加重以致轻度体力劳动、情绪激动、精神刺激，甚至谈话时都可出现呼吸困难。
发生机制：心衰性呼吸困难的主要原因并非动脉血氧含量、二氧化碳含量和氢离子浓度的改变，而主要是肺循环慢性充血和肺组织顺应性（即弹性）降低所致。正常人吸气时肺部扩张，肺泡充气使肺泡壁张力增高，后者可反射性引起吸气终止而转为呼气，呼气时肺回缩，肺泡张力降低，解除了对呼吸中枢的抑制，再反射性地引起吸气。这种由肺的扩张或回缩所引起的反射性呼吸变化，称为牵张反射，又名黑-伯氏反射（Hering-Breuerreflex）。正常人呼吸自如是因为肺的顺应性正常。当左心室衰竭发生肺充血，肺毛细血管压力增高，液体外渗，肺组织水肿时，肺的顺应性减退，故在吸气与呼气时，肺泡的扩张与回缩程度低于正常，使肺泡内张力增高，刺激肺泡内牵张感受器，通过黑-伯氏反射，兴奋呼吸中枢使呼吸变得浅快，肺活量降低。同时由于肺充血使肺泡壁的通透性降低，使氧的吸收和二氧化碳的排出均较正常为低，以致呼吸效率降低，机体为防止血液氧含量降低和二氧化碳浓度增高，通过迷走神经反射而使呼吸加速。另外，肺循环压力增高，通过刺激丘-柯氏反射（churchillcopereflex）使呼吸加速。以上因素均使呼吸加速，但因肺的顺应性降低致使患者呼吸时消耗的体力增加及呼吸肌（包括膈肌）的耗能量增大，基础代谢率增高，因而必然造成呼吸困难和疲劳感。
体力活动时，静脉回心血量增加，而功能减退的左心室不能将增加的回心血量及时泵出，使肺充血加重，造成肺毛细血管压力进一步升高，肺泡顺应性进一步降低，气道阻力增大。其次，体力活动时心率加快，舒张期变短，左室充盈减少，更加重肺充血。另外心力衰竭时血循环减慢，血氧浓度降低，而运动时氧耗量增加，使无氧代谢增高，产生代谢性酸中毒，酸性代谢产物刺激呼吸中枢。因而体力活动时使呼吸困难加重。
（2）夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）：夜间阵发性呼吸困难是左心室衰竭的典型表现。多发生于劳力性呼吸困难或端坐呼吸的患者，但先于此前发生者并不少见。发作时间多在夜间熟睡1～2h之后，患者突感胸闷、气急而突然惊醒。轻者，立即坐起后10余分钟内症状逐渐消失，但多数患者发作时气促较明显，坐起后需0.5～1h症状才逐渐缓解，有的需含服硝酸甘油，可伴有频繁咳嗽，咯泡沫痰及哮鸣，患者多坐于床边或椅子上，有些患者发作时有严重窒息感，常迫使病人下床开窗户或走出户外。两肺查体可闻及干湿性啰音及哮鸣音，与一般支气管哮喘相似，故又称心源性哮喘。后者是濒临肺水肿状态，特别严重者可发展为典型的急性肺水肿。发作时间超过1小时者称心源性哮喘持续状态。发作时动脉压升高，肺毛细血管压升高，循环时间延长，肺活量显着降低。若升高的动脉血压突然降低，多系左心室收缩功能显着减退，预后凶险。
发生机制：在原有的肺充血的基础上，右心室排血量的暂时性增加（如咳嗽、噪音刺激、膀胱膨胀或周期性呼吸的增强期）或左心室排血量的暂时性降低（如主动脉压突然升高）是导致阵发性呼吸困难的主要诱因。夜间发作与下列因素有关：卧位后外周皮下水肿液被吸收，使循环血容量增加，加重肺充血。平卧位或入睡后从半卧位逐渐滑下为平卧位时均能使静脉回心血量增多，加重肺充血。夜间迷走神经兴奋性增高，使冠状动脉张力增大，可引起心肌供血减少，加重心肌缺氧和心功能损害。熟睡后中枢神经敏感性降低，因而患者的肺充血必须达到严重阶段时，才因气喘而惊醒，被迫采取坐位或直立体位，但此时体位改变多不能阻止呼吸困难的发展。
（3）端坐呼吸：于平卧位发生的、经坐位或站立后缓解的一种呼吸困难。它是左心室衰竭的主要症状。程度轻者，只需高枕即能防止呼吸困难，重者必须取半卧位或坐位才能避免呼吸困难，甚则只有坐于床边或椅子上，两足下垂，上身前倾，双手紧握床沿或椅边，借以辅助呼吸，减轻症状，此为端坐呼吸的典型体位。端坐呼吸提示患者心力衰竭程度较重。在继发右心室衰竭后，由于右心排血量减少可使肺充血相对减轻，因而呼吸困难可减轻。
发生机制：引起端坐呼吸的主要原因是平卧位时肺充血加重、肺活量降低和胸腔有效容积减少。体位性肺血容量的改变：平卧位肺脏血容量较直立时增加（可多达500ml），而端坐时身体上部血容量可能部分地（可达15％）转移到腹腔内脏及下肢，使回心血量减少，因而减轻了肺循环的充血。体位性肺活量的改变：正常人平卧时，肺活量只降低5％，而左心室衰竭患者，因肺充血，顺应性降低等，平卧时可使肺活量明显降低，平均降低25％，当端坐位时肺活量可增加10％～30％。膈肌位置的影响：当患者有肝大、腹水或胀气时，平卧位可使膈肌位置升高明显，阻碍膈肌运动，减少胸腔有效容积，从而加重呼吸困难。
3.急性肺水肿急性肺水肿是指血浆渗入到肺间质，随后渗入肺泡内影响气体交换，而引起的呼吸困难、咳嗽、咯痰等综合征。早在1834年，Laennec给急性肺水肿下的定义为：“肺水肿是血清浸入到肺组织里所造成的肺脏空气渗透的障碍”。必须指出，毛细血管里的血清只渗入到肺组织的间质并不形成临床上的急性肺水肿，只有血清渗入到肺泡内才引起急性肺水肿综合征。急性肺水肿是急性左心衰竭的最严重表现，多发生在有劳力性呼吸困难或夜间阵发性呼吸困难的患者，偶尔也可首次出现在从未有过上述呼吸困难的患者。
急性肺水肿可分三大类：一类是心血管病性肺水肿（心源性肺水肿）。第二类是肺脏疾病性肺水肿，如吸入刺激性气体所致的急性支气管炎和急性支气管肺炎、肺泡毛细血管内皮细胞受到刺激、损伤，使通透性增加而引起肺水肿。第三类是支气管引流不畅性肺水肿，如大脑意外或使用抑制呼吸的药物（如吗啡）等使患者咳嗽、排痰减弱，支气管引流不畅而发生急性肺水肿。最常见的急性肺水肿是心源性肺水肿。多发生于急性心肌梗死、高血压性心脏病、主动脉瓣疾病、二尖瓣狭窄等患者的过度劳累或精神兴奋时，以及左侧心脏疾病患者静脉输血、生理盐水输注过多或过快时。本节提及急性肺水肿均指心源性而言。
急性肺水肿会引起一系列病理生理改变：首先，因肺泡中含有大量渗出液，并由于呼吸的搅拌作用而成泡沫状，加之细支气管黏膜肿胀，使肺泡及细支气管阻塞；其次是肺间质水肿使肺泡内气体弥散障碍，从而导致气体的通气和交换障碍；另外肺充血，肺顺应性降低，可通过神经反射引起呼吸加速；左心室排血量减少，通过减压反射兴奋交感神经引起皮肤苍白、出冷汗、心率增快及血压升高，严重左心室衰竭者心搏量显着降低，出现大汗淋漓和肢端冰凉，并可出现紫绀等。
急性肺水肿是夜间阵发性呼吸困难的进一步加剧，其血流动力学改变与阵发性呼吸困难相似，但较其严重。发作时患者症状主要表现为剧烈气喘、端坐呼吸、极度焦虑、咳嗽、咯出大量白色或粉红色泡沫痰，重者可见大量稀薄泡沫状液体从口鼻涌出。听诊除咕噜音外，两肺满布湿性啰音（水泡音为主）。若不及时抢救，发作严重而持续超过20～30min者，可因严重缺氧和心排血量锐减，导致血压下降，脉搏细弱，发生心源性休克而死亡。急性肺水肿并发休克往往是急性广泛性心肌梗死的表现。
根据急性肺水肿的发展过程和临床表现可分为五期。
（1）发病期：肺毛细血管内液体和胶质（蛋白质）进入肺间质增多，但呼吸加快可刺激肺淋巴引流增快，使肺间质水肿不明显。患者呈现呼吸短促，焦虑不安等不典型症状。检查皮肤苍白，心率增快，肺部可无啰音。
（2）间质水肿期：较多量液体经毛细血管内皮细胞间增宽的裂隙进入肺泡间的间隙中，如超过淋巴吸收的能力，造成间质水肿。患者表现有呼吸困难、端坐呼吸、皮肤苍白、常有紫绀、脉速、部分病人可见颈静脉怒张，此期无泡沫痰。肺部检查呼气时间延长，可闻哮鸣音，有时伴细湿啰音。
（3）肺泡内水肿期：间质中的大量积液和胶质经肺泡细胞间的紧连接处进入肺泡。患者极度呼吸困难，频繁咳嗽、咯出泡沫痰。听诊双肺满布水泡音伴哮鸣音，有时距离病人数尺之外即可闻其哮鸣声。伴有心动过速、舒张期奔马律、颈静脉怒张及紫绀等。
（4）休克期：发展较迅速而抢救不及时的病人可进入此期。表现血压下降，脉搏细数，皮肤苍白，冷汗增多，紫绀明显，意识模糊等休克症状。此期肺部啰音可减少，但预后更差。
（5）临终期：濒于死亡，严重心电及呼吸紊乱。
临床根据心输出量不同，可将急性肺水肿分为两型。
I型：高输出量型肺水肿，临床较多见，如高血压性心脏病，风湿性心脏病主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，梅毒性心脏病，输液过多或过快等所引起的肺水肿。此时，其心排血量增高是相对的，实际上较发病前仍是下降的，只是较正常人安静状态下的心排血量为高。临床特点是血压常高于发病前，并有循环加速，心排血量增多，肺动脉压及肺毛细血管楔嵌压显着增高等表现。
Ⅱ型：低输出量型肺水肿，此型见于急性广泛性心肌梗死，弥漫性心肌炎，风湿性心脏病严重二尖瓣狭窄等引起的肺水肿。临床特点是血压不变或降低，心排血量减少、脉搏细数、肺动脉高压等。
上述分型对抢救治疗有指导意义，Ⅰ型肺水肿采用扩张容量血管药物，以减轻心脏前负荷的治疗措施有效。Ⅱ型肺水肿采用上述方法治疗可暂时有效，但易引起低血压甚至发生休克。