发生机制：正常人的血浆胶体渗透压[3.33～4.0kPa，（25～30mmHg）]高于肺毛细血管压[平均0.8～1.33kPa（6～10mmHg），一般不超过1.6kPa（12mmHg）]，所以有利于肺毛细血管对水分的重吸收，使液体不易进入肺间质和肺泡，使肺泡保持适合的湿润状态。一旦肺毛细血管压突然升高达4.67kPa（35mmHg）以上或平均肺静脉压在4.0kPa（30mmHg）以上，超过了血浆胶体渗透压时，液体即可渗出。如果渗出速度大于淋巴回流速度，即有产生肺水肿的可能。肺毛细血管压的突然升高，多与左右两侧心排血量的平衡失调有关，如动物实验证明压迫动物的左心室或钳夹主动脉可引起急性肺水肿。临床上高血压心脏病患者，血压突然升高时，由于外周血管阻力（后负荷）增大，可使左心室排血量减少，或在原有左心室衰竭的基础上，因噩梦、情绪激动、体力活动等使静脉回心血量及右心排血量增多，均可导致肺毛细血管压急剧上升而发生急性肺水肿。肺水肿发生机制，除上述肺毛细血管压急剧上升的因素外，还有其他影响因素，特别是毛细血管与肺泡之间的障壁代偿性增厚，后者可防止毛细血管内液体的外渗，如风湿性心脏病二尖瓣狭窄的中晚期患者，因该屏障的代偿性增厚，当肺毛细血管压达5.33～6.65kPa（40～50mmHg）时，也不一定发生肺水肿。
近年来，电子显微技术证明在肺毛细血管与肺泡之间存在三个解剖上的结构屏障-毛细血管内皮细胞，肺泡壁细胞及两者之间的间隙。肺毛细血管内皮细胞之间互相交叉重叠相连，连接处可见裂隙（平均宽度4nm），当血管阻力轻度增高，即可使该裂隙扩大，故称之松连接处（loosejunction）。而与终末细支气管上皮细胞相连的肺泡壁细胞（主要是鳞状上皮细胞和颗粒状Ⅱ型细胞）之间的重叠相连的裂隙不易由压力所扩大，称之紧连接处（tightjunction），此结构特点可避免过多液体进入肺泡。其次，Ⅱ型细胞还能分泌一种疏水性脂蛋白活性物质，有利于肺泡保持相对干燥状态。肺毛细血管与肺泡壁之间的间隙在接近终末细支气管处较为疏松，顺应性较大，该处的淋巴引流对渗入间隙的液体和胶质的重吸收能起到相当大的作用。
4.咳嗽、咯血及声音嘶哑咳嗽是左心衰竭的主要症状之一，尤其在急性左心室衰竭时，有时可成为心力衰竭发作前的主要症状。咳嗽多在劳累或夜间平卧时加重，干咳或伴泡沫痰，急性肺水肿时则可咯出大量粉红色泡沫痰。频繁的咳嗽可增高肺循环压力和影响静脉回流，诱发阵发性呼吸困难和加重气急，因而也使右心室负荷加重。产生咳嗽的机制主要是肺充血和支气管黏膜水肿；此外主动脉瘤、扩大的左心房或肺总动脉压迫支气管亦可引起咳嗽。
咯血主要见于二尖瓣狭窄、急性肺水肿、肺梗死病例。咯血量多少不定，呈鲜红色。原因是：支气管静脉和肺静脉有侧支循环，当肺静脉压力升高时可传递到支气管黏膜下静脉而使其扩张，当黏膜下扩张的静脉破裂时便可引起大咯血；充血的肺毛细血管破裂时也可引起咯血。
声音嘶哑可见于左肺动脉明显扩张压迫左喉返神经的患者。
5.紫绀多见于口唇、耳垂及四肢末端。二尖瓣狭窄引起的紫绀，在两侧面颧部较明显，形成二尖瓣面容。急性肺水肿时可出现显着的外周性紫绀。紫绀的产生与肺充血、肺间质或（和）肺泡水肿密切相关，它影响肺的通气和换气功能，使血红蛋白氧合不足，血中还原血红蛋白增高所致。
6.夜尿增多正常人白天尿量比夜间多。夜尿与白昼尿的比例是l∶3，而心力衰竭时夜尿增多（饮水与排尿呈分离现象），可使这种比例倒置为2～3∶1。这可能与心力衰竭病人平卧休息时，心功能有所改善，心排血量增加，且皮下水肿液部分被吸收，使肾灌注血流增加有关。另外，可能还与睡眠时交感神经兴奋性降低，使肾血管阻力减小，肾脏滤过率增加有关。因为正常肾血管阻力受交感神经和肾素-血管紧张素系统活性调节，在直立位和运动时肾血管阻力增大使肾脏水钠滤过率降低，而卧位时肾血管阻力减小使水钠滤过率增加，这种体位性调节的变化在正常人并不明显，而在心衰病人由于循环中去甲肾上腺素浓度及血浆肾素活性增加而变得特别明显。因此，夜尿增多是心力衰竭的一种常见和早期的症状。在肾脏疾病引起肾功能衰竭时，这种卧位时滤过率增加是缺乏的。而在心力衰竭晚期，尿量随心输出量明显降低而减少，心功能改善时，尿量则增多。
7.陈一施氏呼吸又称潮式呼吸或周期性呼吸，其呼吸呈平滑的逐渐增强——逐渐减弱方式。即由停止到逐渐增强加深，达到顶峰后，又逐渐减慢、变浅、直到再停止，历时30～60秒，又重新下一个周期。这种呼吸偶尔也可发生于正常个体睡眠时，然而持续的陈一施氏呼吸常提示严重心力衰竭和（或）神经系统疾病。高血压脑病引起的代谢性脑功能失调会损害呼吸神经的反射机制而引起陈一施氏呼吸；而严重心力衰竭时血循环时间延长、肺充血和低氧血症导致脑缺氧、脑水肿，亦可引起脑功失调所致陈一施氏呼吸。
发生机制：陈一施氏呼吸代表呼吸的交替性神经控制是由于呼吸中枢对二氧化碳潴留所刺激的通气反应增强，引起过度换气，但因同时伴有前脑（指大脑皮层及丘脑的神经细胞集群，目前认为呼吸的调节除以延髓呼吸中枢为主外，尚有前脑的参与）对换气刺激的敏感性降低而出现过度换气后的呼吸暂停，呼吸暂停期间，二氧化碳潴留又使动脉血二氧化碳分压增高直到超过呼吸中枢的刺激阈值，接着引起呼吸过度。
有时上述周期性呼吸变化可伴随有心律及瞳孔大小的改变，心律变化虽然继发于脑缺氧，但血中二氧化碳分压的起伏也可能与心律变化有关。
8.其他中枢神经系统症状可表现有失眠、焦虑、噩梦，重者有幻觉、谵妄，后者伴有时间、地点、人物的定向力障碍，进一步发展为反应迟钝、昏迷。若单独由心力衰竭引起，常提示疾病的终末期，但有报道这种因严重心输出量降低引起的谵妄等有精神症状的病人，在经胺碘酮（amiodarone）治疗后偶尔也可出现奇迹般的恢复。另外，动脉栓塞的临床症状应该受到重视，因为原发性扩张型心肌病患者有4％在作出诊断时，有过体循环栓塞的病史。追踪观察发现，未经抗凝治疗的心力衰竭病人有18％将会发生体循环栓塞。临床表现为心源性体循环栓塞的病例，85％栓塞部位是在脑或视网膜。
有些病人可产生类似心绞痛样胸痛，在原发性扩张型心肌病患者，约一半病人可发生胸痛，这可能与扩张和肥厚的心脏心内膜下缺血有关。
（二）体征
除原有心脏病的体征外，左心室衰竭可出现以下几方面体征。
1.心脏
（1）心脏扩大：一般左心室衰竭尤其是慢性过程时，均有心脏扩大，以左心室扩大为主，心尖搏动向左下移位。心脏扩大有紧张源性扩大和肌源性扩大，在心力衰竭早期，在一定范围内，随着心肌纤维的拉长，心肌的收缩力量和搏出量相应增加，此时的心脏扩大属紧张源性扩大，它是一种有效的可以立即发挥作用的代偿方式。但在心力衰竭后期，心肌纤维进一步拉长超过一定限度，其收缩的有效功率却下降，从而失去了代偿的意义，这时的心脏扩大称肌源性扩大。心脏扩大并非是心力衰竭发生前所必有，在某些慢性缩窄性心包炎、限制型心肌病、急性心肌梗死、快速或缓慢性心律失常的突然加重以及瓣膜或腱索破裂等，可于心脏扩大前发生心力衰竭。
（2）舒张期奔马律：也并非是左心室衰竭所必有，但出现此体征则是诊断左心室衰竭的重要佐证，尤其是新近出现者，结合临床症状，对判断左心室衰竭意义更大，故有人称之为“心脏呼救声”。根据其发生的时间及机制不同，可分为以下几种。
舒张早期奔马律：又称第三心音奔马律。实质上是增强的病理性第3心音。发生于心室充盈早期，位于第2心音后0.13～0.16秒，音调低，在心尖区或其内侧，尤其让病人左侧卧位于深呼气末最易听清。当心率增快超过100次∕min时，病理性第3心音（S3）与第一（S1）心音、第2（S2）心音一起，组成S1.S2.S3的三韵律，犹如奔跑的马蹄声，由于S3发生于舒张早期，故称之舒张（早）期奔马律。其出现表示左心室舒张期负荷过重，是常见心力衰竭或急性左心室扩大的重要体征。生理性第3心音常可在健康的青少年听到，但绝少在40岁以后的成人听到，而却可以发生于任何年龄的心力衰竭患者，故需结合临床判断其意义。
产生机制：由于心肌严重损害，使心肌收缩无力，心排血量降低及收缩末期残余血增加，造成相对性舒张负荷过重或二、三尖瓣关闭不全，使收缩期血液返流入左、右心房，致舒张期经二、三尖瓣口血流量增加。上述均引起左心室充盈压增高，在舒张早期（快速充盈期）血液从压力增高的左心房急速进入左心室，但顺应性降低的左心室壁不能随血流充盈而有弹性地逐渐扩张，而是以快速扩张产生振动，形成一作用力，可使血流变速和心室壁、瓣膜及其支持结构发生振动，发出声响，故在快速充盈期末产生附加音，即病理性第3心音。
舒张晚期奔马律：亦称第四心音奔马律。系由病理性第4心音（S4）与第1（S1）、第2（S2）心音组成的S4.S1.S2的三韵律。其产生在舒张晚期、第1心音之前，呈低频、低振幅、低音调，用钟式听诊器在心尖区或其内侧易听到，左侧卧位及呼气过程中最响，其有经常变化的特点，随心功能改变时隐时现。正常心房收缩可在心音图上描记出S4，但听诊一般不易听到，只有当左心室顺应性下降时，可听到增强的S4。但当有心房颤动，二尖瓣狭窄等使心房收缩无力或血液流入左心室受限时，则S4消失。
产生机制：正常心脏的压力与容量关系是容量明显增加时，而压力升高较小。当心肌功能异常时，这种关系发生改变，即容量增加不多，却引起压力明显增高。正常心室的充盈主要是在舒张早期（即快速充盈期）完成，约占总充盈量的80％，心房收缩只是在舒张晚期（即缓慢充盈期）完成最后的充盈。当心肌缺血、心肌肥厚、心肌纤维化等因素导致心肌顺应性降低时，使舒张早期充盈量减少，导致较多的血液靠心房在舒张晚期主动收缩而充盈到心室，故舒张晚期心室容量突然大量增加。由于在舒张晚期心室舒张末压明显升高，心室过度扩张（伸长），此时心房主动收缩，使大量血液充盈到心室，于是引起左心室肌、二尖瓣装置和血液的振动，产生病理性第4心音。
四音心律和重叠性奔马律：四音心律又称火车头奔马律，是指病理性第3心音和第4心音同时出现，即在舒张期有两个额外心音，与第1.第2心音一起组成S4.S1.S2.S3四音心律。若心率在100～110次/min时易听到，其节奏似火车奔驰时车轮碰撞铁轨的声音，故又称火车头奔马律。若心率进一步增快至l20～130次/min，舒张期缩短，病理性第3.第4心音近于重叠，尤其合并I度房室传导阻滞（P-R间期延长）时，心房收缩落在心室快速充盈期内，加速了心室的快速充盈，使第4心音与第3心音重叠变响，于舒张中期出现非常响亮的单一声音，称重叠性奔马律。若按压颈动脉窦使心率变慢时，重叠奔马律又会分开，恢复四音心律。
（3）肺动脉瓣区第2心音亢进：是肺循环阻力增加，肺动脉高压的体征。因为左心室衰竭时，肺静脉及肺毛细血管压升高并扩张充血，形成肺阻性充血，使肺小动脉发生保护性收缩和痉挛，借以减轻肺充血和防止肺水肿发生；但肺小动脉的这种保护性收缩和痉挛又进一步造成肺动脉压增高。长期的痉挛可使肺小动脉壁硬化和管腔变窄，导致肺动脉高压更明显，使肺动脉瓣区第2心音亢进。
（4）第2心音逆分裂：当左心室衰竭较重致使收缩力明显减弱时，左心室排空时间延长。此时主动脉瓣的关闭可滞后于肺动脉瓣（正常时第2心音的肺动脉瓣关闭成分稍后于主动脉瓣关闭），故产生第2心音逆分裂，呼气时更明显，吸气时可减轻或不明显。
（5）心尖区收缩期杂音：多因心力衰竭时，左心室扩大而使房室瓣环扩大或乳头肌移位导致二尖瓣关闭不全，引起收缩期返流性杂音，杂音多位于心尖靠内侧，呈2/6级以上的全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导。此杂音非左心室衰竭所必有。
（6）心动过速：常为窦性心动过速，部分可发生快速室性心律失常，Holter监测心力衰竭病人有40％～60％可检出非持续性室性心动过速。
窦性心动过速的产生与如下因素有关：心排血量降低时，交感神经反射性心率增快；左心室衰竭时因呼吸困难，呼吸肌耗氧增加也会引起反射性心率增快；若合并右心室衰竭时，右心房及腔静脉压力增高，也会刺激压力感受器，反射性交感神经兴奋致心率增快。
室性心律失常的发生除与心力衰竭时心脏重塑和血流动力学改变，诱发折返现象，产生室性异位心律有关外，心力衰竭患者还存在着三种潜在的致心律失常的可逆性因素：电解质紊乱所致心肌细胞低钾、低镁；神经体液机制的激活；抗心力衰竭药物的影响。
（7）交替脉：是心力衰竭的征象。通常象征着严重的心肌疾病，常伴发第三心音和心动过速，可以持久存在或呈阵发性，可以只在单个期前收缩后或做Valsalva动作之后发生。经有效抗心衰治疗后，交替脉会趋于消失。与交替脉有关的致心力衰竭常见疾病有左室流出道梗阻或原发性心肌病、收缩期高血压及冠心病等。
明显的交替脉，可通过外周动脉触诊而诊断，如股动脉触诊相对更明显，表现为脉搏节律正常但强弱交替出现。轻度的交替脉，只在测血压时才能发现，当测压中逐渐放气时，在收缩压下约0.66～4.0kPa（5～30mmHg）时，可能只听到动脉搏动音的一半或动脉搏动强弱交替出现。病人取坐位并将手腕高举至肩部水平时易于发现交替脉。严重交替脉时，常有心音强度和杂音强度的强弱交替。正常人即使有心动过速或单个期前收缩也极少发生脉搏交替。但有时需与频发的过早搏动鉴别，交替脉的较弱搏动不提早出现，反而可略为延迟。有时需做心电图来鉴别脉搏交替是否与心电交替或室性早搏二联律有关。