交替脉产生的机制：目前认为是参与心室收缩的心肌纤维数量不同造成的。弱脉搏时，是因为部分心肌处于相对不应期，不能兴奋收缩，因而参与收缩的心肌纤维较少，故心室收缩力较弱，心排血量减少，故脉搏较弱；而在下一个心动周期，全部心肌均恢复应激而参与收缩，故心排血量增多，产生强脉搏。另一种解释认为与心室舒张期充盈程度不等有关。心室舒张期充盈较多时，心排血量亦较多，故脉搏强而有力；反之则弱，可呈现一强一弱交替出现。
2.肺脏肺底湿性啰音是左心室衰竭时肺部主要体征。根据呼吸困难程度不同，可出现不同的体征。听诊通常于吸气时闻两侧肺基底部湿啰音。单侧啰音常在右侧。若心力衰竭时啰音只局限于左侧，提示有左侧肺梗死的可能。了解病人喜欢左侧或右侧卧位有助于解释啰音的部位。当左心室衰竭持久或加重时，啰音可从肺基底向上发展。因此，初查病人时，记录啰音的范围（高度）对疗效判断是很重要的。
夜间阵发性呼吸困难时，两肺有较多湿啰音伴哮鸣音及干啰音；急性肺水肿时，两肺满布湿啰音及水泡音，并咯出大量泡沫痰（可含或不含血丝）；而间质性肺水肿时，患者气急不能平卧，但肺部却无干、湿性啰音，或只有呼吸音减弱。
3.胸水约1/4的左心室衰竭患者可发生胸水，其临床特点及产生机制将在右心室衰竭中叙述。
4.神经系统检查前面已讨论过体循环栓塞是左侧心力衰竭的常见并发症，而其中约占50％的病例导致神经系统永久性损害。所以，在有栓塞病史的患者中，应特别注意神经系统损害的体征。
（三）辅助检查
⒈X线检查胸部X线检查有助于：根据心脏大小和肺野情况可判断心力衰竭的存在；根据心脏大小和形态来诊断引起心力衰竭的原发疾病：根据肺野情况估测心力衰竭的代偿程度。
（1）心脏扩大：充血性心肌病的病人在作出初次诊断时，87％的病人已有心脏扩大，心影呈普大形；高血压性心脏病或冠心病的心脏扩大一般呈主动脉型，而风湿性心脏病二尖瓣的心影似梨形。所以心脏扩大的形态视不同病因因而有所不同。
（2）肺静脉压增高：正常人站立位时，肺底部血管比肺尖粗，血液灌注也较肺尖要多，因而肺底的阴影也较显着。但当肺静脉压及肺毛细血管压轻度增高至1.73～2.27kPa（13～17mmHg）时，可引起肺下叶血管收缩而肺尖血管扩张，使肺底和肺尖的血管粗细基本相等。若肺毛细血管压进一步增至2.4～3.07kPa（18～23mmHg），可使肺下叶血管进一步收缩及肺上叶血管扩张，使肺血管阴影与正常相反，在肺尖部呈现粗大，这种现象称为“灌注头向化（cephalizationofflow）”。若肺毛细血管压急性升高至2.67～3.31kPa（20～25mmHg），由于肺底的静水压较高而出现明显的肺间质和血管周围性水肿；肺毛细血管压急性增高达3.31kPa（25mmHg）以上，则可发生肺泡水肿或（和）胸膜渗出。但是肺静脉阻性充血的发展有缓慢与快速两种类型，如慢性充血性心力衰竭，特别是二尖瓣狭窄病例，其肺毛细血管压达3.31～4.64kPa（25～35mmHg）以上而可不伴有肺间质或肺泡水肿，这可能是淋巴引流代偿性增强及肺泡与毛细血管之间的障壁代偿性增厚的结果；但高血压性心脏病、急性心肌梗死等左心室衰竭，病程发展常较迅速，常在慢性肺充血基础上突然发生急性肺水肿，表现为以肺门及肺中野为主的云雾状阴影，而肺尖及肺底部尚可保持原有的清晰度。
根据肺静脉压增高的不同程度，将常见的几种X线影像分述如下。
肺淤血：肺门血管扩张，阴影增大，密度加深，肺野模糊，血管纹理增粗。直立位胸片显示上叶肺静脉扩张而下叶肺静脉变细。
间质性肺水肿：可分为三种类型：A.血管周围水肿：表现为从肺门向外周发展的肺血管影轮廓模糊；B.叶间隔水肿：叶间隔或小叶间隔因水肿而增厚，表现为叶间稀疏的线状阴影变模糊和形成Kerley氏线，后者分为A线及B线；B线多见在肺底肋膈角处，呈数条平行的膈上横线，长约2～3cm，宽约lmm，可单侧或双侧存在，多见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者；而A线多在上肺部见到，为长约4～10cm的直线阴影，无分叉，系由于肺静脉压升高，引起淋巴回流障碍，因而淋巴管扩张所致，经过适当的有效治疗，能完全消退；C.胸膜下液体聚积在肺与毗邻胸膜之间，产生梭状模糊阴影。上述改变使肺门阴影轮廓模糊不清，肺纹理增多而边缘模糊，加之整个肺间质内积液使肺野密度普遍增高，透光度降低，在肺野的背景上犹如蒙着一层薄纱。
肺泡性肺水肿：呈现出密度均匀的致密阴影，可呈大片云雾状，小片状，大结节状或小结节状及粟粒状等多种形态和大小不一的特点。可以局限于肺底、外周、肺门或满布肺野，病灶边缘模糊不清。位于肺门附近时，阴影呈蝶状，由肺门向外呈放射状大片云雾样阴影，其间隐约可见增粗、增多、边缘模糊的血管轮廓。
1967年，Rigler根据正位X线胸片上肺水肿程度，将其分为三度：轻度：肺门及肺血管淤血，有间质肺水肿的表现，肺纹理模糊，可有Kerley氏B线；中度：出现肺泡水肿，呈小片致密阴影，阴影总面积不超过左、右各肺野总面积的1/2。重度：肺泡肺水肿所致的大片绒毛状致密阴影，阴影总面积超过左、右各肺野的1/2以上。
2.血循环时间测定循环时间与两点间的血容量成正比，但与血流的速度成反比。常用指示剂为硫酸镁，注射20％的硫酸镁3ml，直至舌部有感觉为止。正常人臂至舌循环时间为9～16s，左心衰竭时多在20～30s。原因是扩张的肺静脉和扩大的心腔内血液流动缓慢所致；而在肺部疾病所致的呼吸困难，此循环时间并不延长。高输出量性心力衰竭时，如甲亢性心脏病所致的心力衰竭，此循环时间可以正常，甚至缩短。另外，慢性缩窄性心包炎、心包填塞，黏液性水肿，阵发性心动过速发作时以及某些完全性房室传导阻滞的病人也可使臂至舌循环时间延长。目前，临床上对此检查较少用，但对鉴别心源性哮喘与支气管哮喘，低输出量与高输出量性心力衰竭，以及对指导治疗还是有一定价值的。
3.肺功能左心衰竭时，肺活量均有不同程度降低，有的甚至降到1000ml左右，使通气功能和气体交换发生明显障碍。肺残气量亦增加。肺活量降低与呼吸困难程度有时并不完全一致。
4.心电图心电图改变主要与引起心力衰竭的原发疾病有关，其改变无特异性，并非左心衰竭的直接征象。可表现有左室肥厚劳损，心动过速，各种房性或（和）室性心律失常，房室传导阻滞等。
V1导联的P波终末向量（Ptfv1）是反映左心功能减退的良好指标，在左心室功能不全时，左心室舒张末期压增高，左心房射血阻抗增大而引起左心房扩大，导致Ptfv1异常。研究表明，其与肺毛细血管楔嵌压有一定关系，可间接反映左房及左室的负荷与功能状态，在无二尖瓣狭窄时，Ptfv1小于-0.03mm·S提示早期左心衰竭的存在。如急性心肌梗死出现Ptfv1异常，提示可能有潜在左心室衰竭存在。
二、右心室衰竭
分别讨论左、右两侧心力衰竭的临床表现只是为了叙述方便和使读者易于掌握单侧心力衰竭的基本症状和体征，而实际上临床多数心力衰竭患者同时具有两侧心力衰竭的表现。就孤立的右心室衰竭的临床表现，主要是体循环压增高和充血引起的各脏器功能障碍和异常的表现，右心室衰竭体征明显，症状相对较少。
（一）症状
右心室衰竭的症状主要是胃肠道、肾脏、肝脏等充血引起的症状。
1.胃肠道症状胃肠道充血可导致食欲不振、厌油、恶心、呕吐、腹胀、便秘及上腹胀痛等。疼痛常呈钝痛或伴沉重感，可因上腹或肝脏触诊而加重。通常慢性充血不引起疼痛，而慢性充血急性加重时，病人可产生明显上腹胀痛。恶心、呕吐、厌油需注意与心脏用药如洋地黄、奎尼丁、胺碘酮等引起的副作用鉴别。在心力衰竭加重时，厌油可导致心源性恶液质，这是一种预后不好的征象，通常提示疾病的终末期。
2.肝区疼痛肝脏充血肿大及肝包膜发胀刺激内脏神经引起疼痛。早期主要感右上腹饱胀不适或沉重感，随着慢性充血加剧，渐感肝区隐痛不适。若为急性肝肿胀或慢性充血急性加重时，肝区疼痛明显，有时可呈剧痛而误诊为急腹症，如急性肝炎、胆囊炎等。深吸气、劳累、紧束腰带及肝脏触诊等可加重疼痛。
3.夜尿增多慢性肾脏充血可引起肾功能减退，卧位时肾血流相对增加及皮下水肿液的吸收，使夜尿增多并伴有尿比重增高（多在1.025～1.030），可含少量蛋白、透明或颗粒管型、少数红细胞，血浆尿素氮可轻度增高。经有效抗心衰治疗后，上述症状及实验室指标可减轻或恢复正常。
4.呼吸困难若右心室衰竭是继发于左心室衰竭时，因右心室衰竭后，右心室排血量减少，肺充血减轻，反可使左心室衰竭的呼吸困难减轻。但若右心室衰竭因心输出量明显降低而恶化时（可以看做是心力衰竭的终末期表现或继发性肺动脉高压），呼吸困难反会变得很严重。而孤立的右心室衰竭病人也可有不同程度的呼吸困难，其发生机制可能与如下因素有关：右心房及上腔静脉压增高，可刺激压力感受器，反射性兴奋呼吸中枢；血氧含量降低，无氧代谢相对增加而产生的酸性代谢产物可刺激呼吸中枢兴奋；胸水、腹水及肿大的肝脏会影响呼吸运动。
5.其他少数较严重的右心室衰竭病人，因脑循环充血、缺氧或利尿剂的应用诱发水电解质平衡失调等，也可出现中枢神经系统症状如头疼、头晕、乏力、烦躁不安、嗜睡、谵妄等。如果右室流出道严重阻塞（如严重肺动脉高压、肺动脉狭窄），右室每搏量不能随需求而增加，活动时可使头昏加重，甚至可出现与左心室流出道梗阻相似的晕厥症状。
左心室衰竭病人因产热增加，而血流缓慢使散热减慢，可出现低热，体温一般小于38.5℃，心力衰竭代偿时会退热。高热提示感染或肺梗死。
（二）体征
1.心脏除原有心脏病体征外，单纯右心室衰竭时，一般可发现右心室或（和）右心房扩大，但因右心室衰竭多继发于左心衰竭，故心脏多呈全心扩大。右室扩大伴肥厚时，可见剑突下明显搏动，心前区触诊有抬举性搏动感。若有明显肺动脉高压伴右室活动增强，可在胸骨左缘第2、3肋间触及肺动脉瓣关闭的振荡感，并可在胸骨左下缘和剑突下或心前区（右心室扩大时），闻及右心室舒张期奔马律，吸气时增强。产生机制与左心室舒张期奔马律相同。若右心室扩大明显，可引起相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音，吸气时增强，可向心尖区传导，但不超过左腋前线。经有效抗心衰治疗后杂音减弱。这些特点可与器质性二尖瓣关闭不全的杂音鉴别。另外，三尖瓣返流明显时，由于收缩期右心室血液返流入右心房及体循环静脉，故在收缩晚期引起颈静脉及上腔静脉搏动和肝脏扩张性搏动。由于心排血量的降低，通过交感神经反射引起的窦性心动过速也较常见。
2.静脉充盈与搏动右心室衰竭时，右心排血量降低，右心室舒张末压升高，右心房压亦随之升高，因腔静脉与右心房之间无瓣膜，故右心房压力增高可逆传入腔静脉系统，引起上、下腔静脉压升高，导致颈外静脉、手背静脉及舌下静脉等表浅静脉异常充盈。严重右心衰竭病例可出现颈静脉、肢端表浅静脉的搏动，但平卧位时，因颈静脉极度充盈而膨胀，反而看不到搏动。一般应使患者取45度半卧位观察。颈静脉的充盈程度可反映右心房压力的高低，有助于对右侧心力衰竭的严重程度和预后的判断。所以应随病人体位的变化每天进行测量和记录。在大多数病人，颈静脉压力可通过检测胸骨角上方颈静脉充盈的垂直高度来衡量，正常颈静脉充盈高度应小于3cm。因为焦虑等可增加动静脉压力，故进行反复多次测量是必要的。颈静脉压力的持续升高是右心衰竭最早期和最可信的征象之一。
正常情况下活动可使静脉压力下降，而心力衰竭时活动反使静脉压力升高。另外在严重右心室衰竭、三尖瓣关闭不全或缩窄性心包炎时，静脉压升高可达l5cm以上，颈静脉搏动的上端可以在下颌角后方或耳郭前方看到，当垂直坐位时，其搏动可引起耳郭移动，但是当静脉系统极度扩张时，反会使静脉搏动减弱，容易忽略其所引起体静脉高压的存在，但它导致的肢端表浅静脉的扩张和显露会更明显。
另外，右心衰竭引起的体循环静脉压升高和静脉膨隆，是全身广泛性的；若只局限于身体某一部位，应为其他原因所致。再者慢性阻塞性肺气肿时，若胸内压高于上腔静脉压时也会阻碍静脉回流，即使无右心衰竭，亦可见颈静脉充盈或怒张。
3.肝肿大压痛右心衰竭患者均有肝肿大和压痛，因此，它是右心衰竭的最重要和最早出现的体征之一。肝脏肿大的速度越快，压痛越明显。肝肿大以剑突下较明显，有时右肋缘触诊不满意或不能触及。肝脏触诊应与肝界叩诊结合，因为肝脏下垂时，肝下缘可延伸到右锁骨中线肋缘下，但从肝上界到下界的锁骨中线距离仍保持在9～1lcm以内。肝脏质地与肝脏充血肿大的时间有关，长期慢性右心衰竭患者可致心源性肝硬化，使肝脏质硬和边缘锐利，而急性右心衰竭引起肝脏急性充血肿大时，肝脏质软和边缘较钝。
肝肿大通常先于皮下水肿之前发生，但恢复较慢，甚至在其他症状体征消失之后才恢复。在慢性右心衰竭患者，当右心衰竭代偿之后，肝肿大可减轻但不能恢复到正常。
用手掌压迫充血肿大的肝脏10秒钟，可使回流至下腔静脉和右心房的血量增加，但因右心室衰竭不能代偿增加的回心血量，使静脉压力进一步增高，表现颈静脉充盈更明显，称为肝颈静脉返流征阳性。这也是右心衰竭的主要征象之一，但亦可见于渗出性或缩窄性心包炎。另外，这种肝颈静脉返流对鉴别颈部的动脉或静脉的搏动有用，但对潜在的心力衰竭并不一定可靠，因为相对正常而言，它只能定性，不能定量；再者颈静脉压可随胸腔内压力变化而变化。